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Último revisado: 23.04.2024
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Toxoplasmosis congénita La hepatitis es una enfermedad causada por el toxoplasma obtenido por el feto antes de la madre con toxoplasmosis.
Diseminación
La toxoplasmosis es uno de los problemas de salud más urgentes. En la estructura de las enfermedades oportunistas en Rusia, la toxoplasmosis ocupa el tercer lugar después de la infección por tuberculosis y citomegalovirus.
El agente causante de la toxoplasmosis es de naturaleza generalizada y, a través del contacto con animales domésticos y agrícolas, infecta a las personas, del 6 al 90%. Por ejemplo, en el Distrito Autónomo Alemán, se detectó infección por toxoplasma en el 36,3% de los residentes y en la región de Kamchatka, en el 13%.
En Inglaterra, la seropositividad para toxoplasma es del 9.1%.
Entre los infectados con toxoplasma, predominan las mujeres, lo que probablemente se deba a su mayor participación en la cocción y el contacto con la carne cruda.
La presencia de toxoplasmosis en mujeres embarazadas se detecta con una frecuencia muy alta: por ejemplo, en Suecia, la seropositividad para la toxoplasmosis en mujeres embarazadas se encuentra en el 18% de los casos.
En Rusia, los anticuerpos contra el toxoplasma en mujeres embarazadas se detectan con una frecuencia de 10 a 40.6%. La infección de los recién nacidos con toxoplasma alcanza valores significativos, del 17,3 al 26,3%.
Muertes fetales y neonatales de malformaciones congénitas, infección intrauterina por Toxoplasma se detecta en el 1,7% de los casos, y la presencia simultánea de infección intrauterina causada por Toxoplasma y el virus del herpes simple, - 11,5%.
Causas de la hepatitis toxoplasmosis
El patógeno de la toxoplasmosis - Toxoplasma gondii - pertenece al tipo Protozoa, clase Sporoviki, del orden de Coccidia. Existen formas proliferativas de toxoplasma, o endozoides (taxozoides), quistes y ovocitos (etapa de reposo del patógeno en el intestino del huésped final). Los quistes se forman en el organismo del huésped intermedio (hombre, ganado). Se localizan principalmente en el cerebro, los ojos, el miocardio y los músculos. Dentro de los quistes también hay una multiplicación de toxoplasma. Además, salen de los quistes, penetran en las células del huésped, donde comienza su multiplicación, lo que ocurre con recaídas de toxoplasmosis en humanos. Los parásitos viables en los quistes pueden conservarse en el organismo infectado de por vida. De persona a persona, el toxoplasma no se transmite. Con la infección primaria debida a la toxoplasma, que se produjo durante el embarazo, el agente causal se transmite al feto. Ya infectado con anterioridad y, por lo tanto, las mujeres no inmunes infección por toxoplasmosis fresca está asociada con la parasitemia, al menos a corto plazo, mientras que endozoidy (formas de proliferación del patógeno) se pueden introducir en la placenta de drenaje de la sangre de la madre. Además, si la función de barrera de la capa trofoblástica del corion se ve afectada, el parásito penetra en el torrente sanguíneo fetal. La probabilidad de transmisión transplacentaria de toxoplasma (de 10 a 80%) depende de la edad gestacional del feto. La gravedad de las lesiones fetales aumenta con la duración del embarazo, pero aumenta el riesgo de infección del feto.
La infección con toxoplasma fetal causa formas agudas o crónicas de la enfermedad, causa anormalidades en el desarrollo y puede causar daño a varios órganos y sistemas.
[Morfología
Con la toxoplasmosis congénita, la hepatitis con mayor frecuencia también describe el daño de otros órganos. Por ejemplo, se observa meningoencefalitis, miocarditis, neumonía, pielonefritis, enterocolitis y otras.
El hígado generalmente está agrandado. El examen histológico indica la preservación de la estructura lobular, la discomplexation de los haces hepáticos y la presencia de infiltración linfohistiocítica. En los hepatocitos se detecta distrofia hialina y vacuolar, se observa necrosis centrolobulillar de los hepatocitos y necrosis a lo largo de la periferia de los lóbulos, la colestasis está presente. En los infiltrados linfohistiocíticos, se detectan quistes toxoplasmáticos, pequeños granulomas se forman a partir de células linfoides y monocíticas con una mezcla de células epitelioides.
Síntomas de la hepatitis toxoplasmosis
En la mayoría de los niños con toxoplasmosis congénita, la hepatitis nace a término, tienen una puntuación Apar de 7-8 puntos. La condición se estima como de gravedad moderada, en algunos recién nacidos puede ser grave. Hay intoxicación en forma de letargo, rechazo a comer, regurgitación. La ictericia aparece en 2-3 días de vida, de débil a intensa. Aumento en el tamaño del hígado, el sello de su consistencia se observa en todos los niños. El hígado se palpa debajo del arco costal por 3-5 cm; el borde está redondeado, la superficie es lisa. La esplenomegalia registrado en el 30-40% de los pacientes con el bazo actúa desde hipocondrio en 1--2 cm. Rash puede aparecer como una erupción maculopapular en las zonas de la ingle y los glúteos. En 35-40% de los casos hay linfadenopatía. Los cambios en el corazón se expresan en presencia de soplo sistólico y tono cardíaco amortiguado en el 30% de los recién nacidos.
En el análisis bioquímico de sangre; Aumento de 2-3 veces en el nivel de bilirrubina total, aproximadamente igual al contenido de fracciones de pigmento conjugadas y no conjugadas; muy débil, principalmente en 2 fases, aumento de la actividad de ALT, ACT, LDH.
El marcado colestasis síndrome expresó ikterichnost piel y la esclerótica, un aumento en la concentración de bilirrubina total en suero 8-10 veces, por alguna fracción predominio conjugado. Al mismo tiempo, el nivel de actividad de los metales alcalinotérreos y GGTP aumenta 2-2.5 veces. Los niños tienen ansiedad, picazón en la piel. El síndrome hemorrágico (erupción petequial, hemorragia en el sitio de la inyección) se produce con mayor frecuencia cuando se produce una variante colestásica de hepatitis.
Con la ecografía, hay un aumento en la densidad del eco del hígado en casi todos los niños con hepatitis toxoplásmica congénita. Con la variante colestásica hay un engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La pancreatopatía está registrada en el 43% de los casos.
Variantes de flujo
El curso de la hepatitis con toxoplasma congénito es agudo. Gradualmente, durante 2-3 meses, la condición de los niños mejora: la intoxicación disminuye, la ictericia desaparece; con una variante colestática de la enfermedad, la ictericia puede durar hasta 4-5 meses. Al mismo tiempo, los parámetros bioquímicos de la colestasis se normalizan.
Estos niños mueren, quienes, además de la hepatitis, muestran daño severo a otros órganos y sistemas (meningoencefalitis, neumonía, miocarditis, etc.).
El curso crónico de la hepatitis con toxoplasmosis congénita ocurre en casos aislados. Los niños son observados acerca de los cambios en el sistema nervioso (hipotensión muscular e hipertensión, trastornos motores, hidrocefalia), así como el órgano de la visión, puede ser un retraso en el desarrollo.
Diagnóstico de hepatitis por toxoplasmosis
En presencia de hepatitis congénita, es necesario diferenciar la toxoplasmosis con otras infecciones congénitas, acompañadas del desarrollo de hepatitis. Esta infección nitomegalovirusnaya, hepatitis B, infección por el virus de Epstein-Barr, listeriosis et al. La importancia principal es la detección de la infección marcadores serológicos actuales. Actualmente, el diagnóstico de la toxoplasmosis congénita se establece sobre la base de la detección en los primeros meses de vida de anticuerpos antitoksoplazmennyh (anti-Toxo) de la clase IgM, clase IgA por ELISA, pero no todos los niños con toxoplasmosis congénita identificados por los anticuerpos. En 30-60% de estos niños, no se detectan IgM e IgA anti-toxo.
Solo gradualmente, durante varios meses, hasta 1 año de vida, se forma IgG anti-diente en títulos acumulados.
En los últimos años, han aparecido nuevos enfoques para el diagnóstico precoz de la toxoplasmosis congénita, incluida la infección asintomática al nacer.
Uno de ellos es el uso de antígenos recombinantes de T. Gondii, que ahora el número 6. Se muestra que en los niños con toxoplasmosis congénita en los dos primeros meses de la vida en 97% de los casos se detectaron anticuerpos a los antígenos recombinantes de clase Toxoplasma IgM.
Otro método es más consume tiempo y no siempre es eficaz, basado en la detección en suero u otros sustratos biológicos, el ADN genómico de Toxoplasma en niños con toxoplasmosis congénita, así como en el líquido amniótico de la fruta. La efectividad de este método para identificar la toxoplasmosis se estima en 60-70%.
Tratamiento de hepatitis por toxoplasmosis
Terapia etiotrópica: a los niños se les prescribe pirimetamina (cloruro) en una dosis diaria de 0.5-1 mg por 1 kg de peso corporal durante 5 días. Dichos ciclos de 5 días se repiten 3 veces, con intervalos de 7-10 días. Al mismo tiempo, se administra sulfadimidina a una dosis de 0.2 g por 1 kg del peso corporal del niño durante 7 días. Para prevenir el efecto secundario de la pirimetamina (cloridina), se receta ácido fólico en una dosis diaria de 1-5 mg durante 30 días. Hepatoprotectores usados.
Profilaxis de hepatitis por toxoplasmosis
Es necesario realizar un trabajo de educación sanitaria con mujeres embarazadas. Para recomendar lavarse las manos minuciosamente después del contacto con carne fresca, con animales domésticos, lavar con cuidado verduras, verduras, bayas. La profilaxis específica de la toxoplasmosis aún no se ha desarrollado.