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Último revisado: 05.07.2025
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La hepatitis toxoplásmica congénita es una enfermedad causada por el toxoplasma adquirido por el feto antes del nacimiento de una madre con toxoplasmosis.
Extensión
La toxoplasmosis es uno de los problemas de salud más acuciantes. En Rusia, ocupa el tercer lugar entre las enfermedades oportunistas, después de la tuberculosis y la infección por citomegalovirus.
El agente causal de la toxoplasmosis está muy extendido y, a través del contacto con animales domésticos y de granja, la población se infecta (entre el 6 y el 90%). Por ejemplo, en el Distrito Autónomo Alemán (Dólar Autónomo Alemán), se detectó toxoplasmosis en el 36,3% de los residentes, y en la región de Kamchatka, en el 13%.
En Inglaterra, la tasa de seroprevalencia de Toxoplasma es del 9,1%.
Las mujeres predominan entre los infectados por toxoplasma, lo que aparentemente se explica por su mayor participación en la preparación de alimentos y el contacto con carne cruda.
La presencia de toxoplasmosis en mujeres embarazadas se detecta con una frecuencia muy alta: por ejemplo, en Suecia, la seropositividad para toxoplasmosis entre mujeres embarazadas se encontró en el 18% de los casos.
En Rusia, se detectan anticuerpos contra el toxoplasma en mujeres embarazadas con una frecuencia del 10 al 40,6 %. La infección por toxoplasma en recién nacidos alcanza niveles significativos, del 17,3 al 26,3 %.
En los fetos y recién nacidos fallecidos por malformaciones congénitas, la infección intrauterina por toxoplasma se detecta en el 1,7% de los casos y la presencia simultánea de infección intrauterina causada por toxoplasma y el virus del herpes simple se detecta en el 11,5%.
Causas de la hepatitis por toxoplasma
El agente causal de la toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, pertenece al tipo Protozoa, clase Sporozoa, orden Coccidia. Existen formas proliferativas de toxoplasma, o endozoides (taxizoides), quistes y ovocitos (la etapa de reposo del patógeno en el intestino del huésped final). Los quistes se forman en el cuerpo del huésped intermediario (humanos, ganado). Se localizan principalmente en el cerebro, los ojos, el miocardio y los músculos. El Toxoplasma también se reproduce dentro de los quistes. Luego, salen de los quistes, penetran en las células del huésped, donde comienzan a reproducirse. Esto ocurre durante las recaídas de toxoplasmosis en humanos. Los parásitos viables en los quistes pueden persistir en el organismo infectado de por vida. El Toxoplasma no se transmite de persona a persona. En el caso de la infección primaria causada por Toxoplasma que ocurre durante el embarazo, el patógeno se transmite al feto. En una mujer ya infectada y, por lo tanto, no inmune, una nueva infección por toxoplasmosis se acompaña de parasitemia, al menos a corto plazo, y los endozoos (formas proliferativas del patógeno) pueden ser transportados por el torrente sanguíneo hasta la placenta materna. Posteriormente, si la función de barrera de la capa trofoblástica del corion se ve afectada, el parásito penetra en el torrente sanguíneo fetal. La probabilidad de transmisión transplacentaria de toxoplasma (del 10 al 80 %) depende de la edad gestacional del feto. La gravedad de las lesiones fetales disminuye con el aumento de la edad gestacional, pero el riesgo de infección fetal aumenta.
La infección del feto por Toxoplasma provoca formas agudas o crónicas de la enfermedad, provoca anomalías del desarrollo y puede causar daños a diversos órganos y sistemas.
[ Morfología
En la hepatitis congénita por toxoplasmosis, también se describen con mayor frecuencia lesiones en otros órganos. Por ejemplo, se observan meningoencefalitis, miocarditis, neumonía, pielonefritis, enterocolitis, etc.
El hígado suele estar agrandado. El examen histológico revela conservación de la estructura lobulillar, discomplejamiento de los haces hepáticos y presencia de infiltración linfohistiocítica. Se detecta distrofia hialina y vacuolar en los hepatocitos, se observa necrosis centrolobulillar de los hepatocitos y necrosis a lo largo de la periferia de los lobulillos, y se presenta colestasis. Se detectan quistes de Toxoplasma en los infiltrados linfohistiocíticos y se observa la formación de pequeños granulomas a partir de células linfoides y monocíticas con una mezcla de células epitelioides.
Síntomas de la hepatitis toxoplásmica
La mayoría de los niños con hepatitis congénita por toxoplasmosis nacen a término y tienen una puntuación de Apgar de 7 a 8 puntos. La afección se evalúa como moderada; en algunos recién nacidos puede ser grave. La intoxicación se observa en forma de letargo, negativa a comer y regurgitación. La ictericia aparece al segundo o tercer día de vida, de leve a intensa. En todos los niños se observa un aumento del tamaño del hígado y una compactación de su consistencia. El hígado se palpa por debajo del arco costal de 3 a 5 cm; el borde es redondeado y la superficie lisa. Se registra esplenomegalia en el 30-40 % de los pacientes, mientras que el bazo sobresale del hipocondrio de 1 a 2 cm. El exantema puede aparecer en forma de erupción maculopapular en las regiones inguinal y glútea. La linfadenopatía está presente en el 35-40 % de los casos. Los cambios en el corazón se expresan en presencia de soplo sistólico y ruidos cardíacos apagados en el 30% de los recién nacidos.
En el análisis de sangre bioquímico; aumento de 2-3 veces en el nivel de bilirrubina total, contenido aproximadamente igual de fracciones conjugadas y no conjugadas del pigmento; aumento muy débil, principalmente 2 veces, en la actividad de ALT, AST, LDH.
En el síndrome de colestasis, se observa ictericia marcada en la piel y la esclerótica, y la concentración sérica de bilirrubina total aumenta de 8 a 10 veces, con predominio de la fracción conjugada. Simultáneamente, la actividad de la fosfatasa alcalina y la GGT aumenta de 2 a 2,5 veces. Los niños experimentan ansiedad y picazón en la piel. El síndrome hemorrágico (erupción petequial, hemorragias en los puntos de inyección) es frecuente en la variante colestásica de la hepatitis.
La ecografía revela un aumento de la ecodensidad hepática en casi todos los niños con hepatitis toxoplásmica congénita. En la variante colestásica, se observa engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. Se registra pancreatopatía en el 43 % de los casos.
Opciones de flujo
La hepatitis toxoplásmica congénita tiene una evolución aguda. Gradualmente, a lo largo de 2-3 meses, el estado de los niños mejora: la intoxicación disminuye y la ictericia desaparece; en la variante colestásica de la enfermedad, la ictericia puede durar hasta 4-5 meses. Simultáneamente, los indicadores bioquímicos de la colestasis se normalizan.
Los niños que mueren son aquellos que, además de la hepatitis, presentan daños graves en otros órganos y sistemas (meningoencefalitis, neumonía, miocarditis, etc.).
La hepatitis toxoplásmica congénita crónica se presenta en casos aislados. Se observa a los niños para detectar alteraciones en el sistema nervioso (hipotonía muscular e hipertensión, trastornos del movimiento, hidrocefalia), así como en el órgano de la visión; puede haber retraso en el desarrollo.
Diagnóstico de la hepatitis toxoplásmica
En presencia de hepatitis congénita, es necesario diferenciar la toxoplasmosis de otras infecciones congénitas que cursan con hepatitis, como la infección por nitomegalovirus, la hepatitis B, la infección por Epstein-Barr, la listeriosis, etc. La detección de marcadores serológicos de la infección es fundamental. Actualmente, el diagnóstico de toxoplasmosis congénita se establece mediante la detección de anticuerpos antitoxoplasma (anti-tox®) de clase IgM e IgA en niños durante los primeros meses de vida mediante ELISA. Sin embargo, no todos los niños con toxoplasmosis congénita se identifican con estos anticuerpos. En el 30-60 % de estos niños, no se detectan anticuerpos antitoxo IgM e IgA.
Sólo de forma gradual, a lo largo de varios meses, hasta 1 año de vida, se forman IgG anti-toxo en títulos crecientes.
En los últimos años han surgido nuevos enfoques para el diagnóstico precoz de la toxoplasmosis congénita, incluida la infección asintomática al nacer.
Una de ellas es el uso de antígenos recombinantes de T. gondii, de los que actualmente existen 6. Se ha demostrado que en niños con toxoplasmosis congénita, los anticuerpos contra antígenos recombinantes de toxoplasma de la clase IgM se detectan en el 97% de los casos ya en los dos primeros meses de vida.
Otro método, más laborioso y no siempre eficaz, se basa en la detección del genoma del ADN del toxoplasma en el suero sanguíneo u otros sustratos biológicos de recién nacidos con toxoplasmosis congénita, así como en el líquido amniótico de los fetos. La eficacia de este método para la identificación de la toxoplasmosis se estima en un 60-70%.
Tratamiento de la hepatitis por toxoplasmosis
Terapia etiotrópica: a los niños se les prescribe pirimetamina (cloridina) en una dosis diaria de 0,5 a 1 mg por kg de peso corporal durante 5 días. Estos ciclos de 5 días se repiten 3 veces, con intervalos de 7 a 10 días. Simultáneamente, se prescribe sulfadimidina en una dosis de 0,2 g por kg de peso corporal durante 7 días. Para prevenir los efectos secundarios de la pirimetamina (cloridina), se prescribe ácido fólico en una dosis diaria de 1 a 5 mg durante 30 días. Se utilizan hepatoprotectores.
Prevención de la hepatitis toxoplásmica
Es necesario realizar labores sanitarias y educativas con las mujeres embarazadas. Se recomienda lavarse bien las manos después del contacto con carne fresca y animales domésticos, así como lavar bien las verduras, hortalizas y bayas. Aún no se ha desarrollado una prevención específica de la toxoplasmosis.