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Trastornos metabólicos con daño corneal
Último revisado: 07.07.2025
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En las enfermedades metabólicas, cualquiera de las capas de la córnea puede estar involucrada en el proceso patológico.
Patología epitelial
El epitelio corneal puede mancharse con sustancias tóxicas o verse involucrado en el proceso patológico de algunos trastornos metabólicos.
- Difosfato de cloroquina y sulfato de hidroxicloro: turbidez en forma de anillo.
- Amiodarona: rizos característicos, opacidades puntuales delicadas.
Patología subepitelial
Se trata de opacidades lineales subepiteliales de dirección radial ubicadas en la mitad superior de la córnea. Son frecuentes acompañantes de la acrodermatitis enteropática. Estos cambios se caracterizan por una forma remolinada. El proceso puede complicarse con queratomalacia.
Los síntomas de la patología general incluyen distrofia ungueal, trastornos del sistema digestivo que provocan diarrea y crecimiento lento del niño.
Como medida terapéutica se prescribe una dieta enriquecida con zinc.
Estroma
La cistinosis se caracteriza por una alteración de la función de transporte de los lisosomas y el depósito de cisteína en ellos. Los cristales de cisteína, que se acumulan en las partes anteriores del estroma, provocan engrosamiento de la córnea, alteración de su sensibilidad, desarrollo de queratopatía puntiforme superficial y erosiones recurrentes.
La patología asociada a la cistinosis incluye retraso del desarrollo, enfermedad renal, despigmentación del cabello y la piel, y retinopatía pigmentaria. La cistinosis, que se presenta en la primera infancia, provoca insuficiencia renal y muerte prematura. En la edad adulta, la enfermedad no afecta los riñones y se limita a manifestaciones corneales. Al debutar en la adolescencia, la cistinosis se asemeja a la forma infantil en cuanto a sus manifestaciones clínicas, pero sin retraso del desarrollo ni alteraciones cutáneas.
La cisteamina es muy eficaz. En caso de pérdida significativa de visión, está indicada la queratoplastia penetrante.
Membrana de Descemet
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario del metabolismo del cobre. En esta patología, el nivel de la proteína transportadora de cobre disminuye en el suero sanguíneo, pero aumenta en los tejidos. Al parecer, el gen patológico es similar al gen de Menkes y se localiza en la zona 3ql4.3. El trastorno suele manifestarse como tinción de la membrana de Descemet en la periferia de la córnea, especialmente intensa a las 12 y a las 6 en punto.
Deposición de cristales en la córnea
La deposición de cristales en la córnea se produce en las siguientes condiciones:
- cistinosis;
- distrofia corneal cristalina (distrofia de Schnyder);
- deficiencia de lecitina colesterol aciltransferasa;
- cristales de ácido úrico;
- distrofia granular y distrofia marginal de Bietti;
- mieloma múltiple; gammapatía monoclonal;
- deposición de calcio;
- síndrome de depósito de cristales corneales, miopatía, nefropatía;
- tirosinemia tipo II.
En las primeras etapas de la enfermedad, este síntoma sólo se puede establecer mediante gonioscopia.
Los cambios asociados incluyen:
- degeneración de los ganglios basales con aparición de temblor;
- coreoatetosis;
- cambios en el sistema nervioso y la psique;
- tinción de los túbulos renales con aparición de aminoaciduria;
- forma nodular de cirrosis.
La enfermedad de Wilson a veces presenta cataratas que se asemejan a un girasol (véase el capítulo 14). El tratamiento con penicilamina no siempre es eficaz y podría requerirse un trasplante de hígado.
Queratopatía en banda
La queratopatía en banda es el resultado de la impregnación de calcio en la membrana de Bowman. La causa subyacente suele ser un proceso inflamatorio crónico o una enfermedad sistémica. El depósito de calcio se localiza inicialmente en la fisura palpebral.
La queratopatía en banda es una comorbilidad común de trastornos sistémicos como la sarcoidosis, la enfermedad paratiroidea y el mieloma múltiple.
En muchos casos, la queratopatía en banda es acompañante de procesos inflamatorios crónicos como la artritis reumatoide juvenil, la enfermedad de Still y la sarcoidosis.
En esta patología, las instilaciones de preparaciones quelantes son eficaces. En algunos casos, se desarrolla una queratopatía en banda en las etapas finales de la tisis ocular.
Deficiencia de lecitina colesterol aciltransferasa
La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva. En condiciones homocigóticas y en bebés prematuros, se produce una opacidad corneal blanda central, y en condiciones heterocigóticas, se forma un arco senil. Las enfermedades sistémicas asociadas incluyen insuficiencia renal, anemia e hiperlipidemia.
Degeneración corneal arqueada
Los arcos lipoideos de la córnea se desarrollan debido al depósito de fosfolípidos, lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos en las partes periféricas del estroma. Este arco se forma con mayor frecuencia en personas jóvenes y se asocia con las siguientes enfermedades:
- hipercolesterolemia familiar (síndrome de Friederickson, tipo II);
- hiperlipoproteinemia familiar (tipo III);
- Procesos patológicos asociados a enfermedades de la córnea, como la queratopatía vernal o el herpes simple.
- Degeneración lipoidea primaria de la córnea.
La formación de arcos también puede ocurrir en individuos sanos con niveles normales de lípidos plasmáticos.
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