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Trastornos metabólicos con afectación de la córnea

 
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Último revisado: 25.06.2018
 
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En enfermedades metabólicas, cualquiera de las capas corneales puede estar involucrada en el proceso patológico.

Patología del epitelio

El epitelio de la córnea se puede teñir con sustancias tóxicas o estar involucrado en el proceso patológico con ciertos trastornos metabólicos.

  • El difosfato de cloroquina y el sulfato de hidroxicloro son opacidades en forma de anillo.
  • Amiodarona: rizos característicos, enturbiamiento puntual suave.

Patología subepitelial

Estas son opacidades lineales subepiteliales, que tienen una dirección radial y se encuentran en la mitad superior de la córnea. Satélites frecuentes de acrodermatitis enteropática. Estos cambios se caracterizan por una forma en espiral. El proceso puede complicarse con queratomalacia.

Los síntomas de la patología general incluyen distrofia ungueal, trastornos del sistema digestivo que causan diarrea y retraso en el crecimiento del bebé.

Como medida terapéutica, se prescribe una dieta enriquecida con zinc.

Stroma

Con la cistinosis, hay una interrupción de la función de transporte de los lisosomas y la deposición de cisteína en ellos. Los cristales de cisteína, que se acumulan en las secciones anteriores del estroma, causan un engrosamiento de la córnea, un trastorno de su sensibilidad, el desarrollo de queratopatía de superficie y erosiones recurrentes.

La patología asociada a la cistinositis incluye retraso del desarrollo, enfermedad renal, despigmentación del cabello y la piel, retinopatía pigmentaria. Emergiendo en la primera infancia, la cistinosis conduce a insuficiencia renal y muerte prematura. Desarrollado en adultos, la enfermedad no afecta los riñones y se limita a manifestaciones corneales. Debutando en adolescentes, la cistinosis en manifestaciones clínicas se asemeja a una forma infantil, pero sin retraso en el desarrollo y cambios en la piel.

La cisteamina es altamente efectiva. Con una disminución significativa de la visión, está indicada la queratoplastia continua.

Membrana Descemet

La enfermedad de Wilson (Wilson) es una enfermedad hereditaria con un trastorno del metabolismo del cobre. Con esta patología, el nivel de cobre transportador de proteínas se reduce en el suero, pero aumenta en los tejidos. Aparentemente, el gen patológico es similar al gen Menkes y está localizado en la zona 3ql4.3. El trastorno a menudo se manifiesta por la tinción de la membrana de Descemet en la periferia de la córnea, especialmente intenso a las 12 y 6 horas.

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Deposición de cristales en la córnea

La deposición de cristales en la córnea ocurre bajo las siguientes condiciones:

  1. cistitis;
  2. degeneración cristalina de la córnea (distrofia de Schnyder);
  3. deficiencia de lecitina-colesterol-aciltransferasas;
  4. cristales de ácido úrico;
  5. distrofia de granularya y distrofia de Breeti (Bietti);
  6. mieloma múltiple; gammapatía monoclonal;
  7. deposición de calcio;
  8. síndrome de deposición de cristales en la córnea, miopatía, nefropatía;
  9. tirosinemia tipo II.

En las primeras etapas de la enfermedad, este síntoma se puede establecer solo con la ayuda de la gonioscopia.

Los cambios relacionados incluyen:

  • degeneración del ganglio basal con la aparición de un temblor;
  • horeoatetos;
  • cambios en el sistema nervioso y la psique;
  • teñir túbulos renales con la apariencia de aminoaciduria;
  • forma nodular de la cirrosis.

Algunas veces, con la enfermedad de Wilson, las cataratas se parecen a una flor de girasol (vea el Capítulo 14). El tratamiento con penicilamina no siempre proporciona un efecto, puede ser necesario un trasplante de hígado.

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Queratopatía de Lantus

La queratopatía lentosa es el resultado de la impregnación de la membrana de Bowman con calcio. La causa principal es, por regla general, un proceso inflamatorio crónico o una enfermedad sistémica. La deposición de calcio se localiza inicialmente dentro del espacio ocular.

La queratopatía de Lentoide es un compañero frecuente de trastornos comunes como sarcoidosis, patología paratyretoidea y mieloma múltiple.

En muchos casos, la queratopatía tipo cinta es un acompañante de procesos inflamatorios crónicos como la artritis reumatoide juvenil, la enfermedad de Still y la sarcoidosis.

Con esta patología, las preparaciones de quelación son efectivas. En algunos casos, la queratopatía tipo cinta se desarrolla en las etapas terminales de la tisis del globo ocular.

Deficiencia de lecitina-colesterol-aciltransferasas

La enfermedad se hereda por tipo autosómico recesivo. En los estados homocigotos y en los prematuros hay una opacidad central sensible de la córnea, y en heterocigotos surge arcus senilis. Las enfermedades comunes concomitantes incluyen insuficiencia renal, anemia e hiperlipidemia.

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Degeneración arqueada de la córnea

Los arcos lipoideos de la córnea se desarrollan debido a la deposición en las secciones periféricas del estroma de los fosfolípidos, las lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos. El arco se forma con mayor frecuencia en los jóvenes y acompaña a las siguientes enfermedades:

  • hipercolesterolemia familiar (síndrome de Friederickson, tipo II);
  • hyerlipoproteinemia familiar (tipo III);
  • procesos patológicos asociados con enfermedades de la córnea, como la queratopatía primaveral o el herpes simple.
  • degeneración lipoidal primaria de la córnea.

La formación del arco también puede ocurrir en personas sanas con un nivel normal de lípidos en el plasma sanguíneo.

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¿Qué es necesario examinar?

¡Es importante para saber!

Megalocornea se define como una condición en la cual el diámetro horizontal de la córnea excede los 13 mm y no tiende a aumentar más. La presión intraocular está dentro del rango normal Leer más...

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