Trastornos neurológicos de la faringe: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El funcionamiento adecuado de la faringe se basa en procesos neuronales complejos y mutuamente consistentes, cuya mínima alteración provoca la desorganización de las funciones digestivas y respiratorias a este nivel. Situada en la intersección de los tractos respiratorio y digestivo, rica en vasos sanguíneos y linfáticos, inervada por los nervios craneales V, IX, X y XI y fibras simpáticas, y con abundantes glándulas mucosas y tejido linfadenoideo, la faringe es uno de los órganos más sensibles a diversos factores patógenos. Entre las numerosas enfermedades a las que es susceptible la faringe, sus trastornos neurológicos son frecuentes, derivados tanto de lesiones inflamatorias y traumáticas de sus nervios periféricos como de numerosas enfermedades de los centros troncales y superiores que regulan integralmente las funciones fisiológicas (reflejas y voluntarias) y tróficas de la faringe.

Los trastornos neurogénicos de la faringe no pueden considerarse aisladamente de los trastornos similares del esófago y la laringe, ya que estas estructuras anatómicas representan un único sistema funcional que recibe regulación nerviosa de centros y nervios comunes.

Clasificación de las disfunciones neurogénicas de la faringe

Síndrome de disfagia, afagia:

• disfagia neurogénica;
• disfagia dolorosa;
• disfagia mecánica (esta forma se incluye en la clasificación para reflejar todos los tipos de disfunción de la deglución).

Síndrome de Trastornos Sensoriales:

• parestesia de la faringe;
• hiperestesia de la faringe;
• neuralgia del glosofaríngeo.

Síndromes de reacciones motoras involuntarias de la faringe:

• espasmo tónico de la faringe;
• espasmo clónico de la faringe;
• mioclonías faríngeo-laríngeas.

Los conceptos anteriores denotan complejos sintomáticos basados en trastornos de las funciones deglutorias y alimentarias de la faringe y el esófago. Según el concepto de F. Magendie, el acto de tragar se divide en tres fases: oral voluntaria, faríngea involuntaria rápida y esofágica involuntaria lenta. Los procesos deglutorios y alimentarios normalmente no pueden interrumpirse arbitrariamente en la segunda y tercera fases, pero pueden verse alterados en cualquiera de las fases anteriores por diversos procesos patológicos: inflamatorios, traumáticos (incluyendo cuerpos extraños en la faringe), tumorales, neurogénicos, incluyendo lesiones de las estructuras piramidales, extrapiramidales y bulbares. La dificultad para tragar (disfagia) o su imposibilidad total (afagia) puede ocurrir con la mayoría de las enfermedades de la cavidad oral, la faringe y el esófago, y en algunos casos con enfermedades de la laringe.

La disfagia neurogénica (motora) se observa en diversos procesos cerebrales (vasculitis, neoplasias, enfermedades purulentas, infecciosas y parasitarias). En este caso, se ven afectadas tanto las formaciones supranucleares centrales como las estructuras nerviosas periféricas que transmiten las influencias reguladoras del centro a los órganos ejecutivos de la deglución (los núcleos de los pares craneales IX y X y sus raíces). En la disfagia neurogénica, no solo puede verse afectado el componente motor de la deglución, sino también el control sensorial, que se ve afectado por la hipoestesia o anestesia de la faringe y la laringofaringe. Esto provoca una alteración de la función de bloqueo de la faringe y la laringe, así como la entrada de alimentos y cuerpos extraños en las vías respiratorias. La neuritis diftérica de los nervios faríngeos se manifiesta con mayor frecuencia como paresia del paladar blando, que se manifiesta por un trastorno de la deglución, especialmente de alimentos líquidos que penetran en la nasofaringe y la cavidad nasal durante el acto de tragar.

La parálisis del paladar blando puede ser unilateral o bilateral. En la parálisis unilateral, las alteraciones funcionales son insignificantes, pero las visibles se revelan claramente, especialmente al pronunciar el sonido "A", durante el cual solo se contrae la mitad sana del paladar blando. En estado de calma, la úvula se desvía hacia el lado sano por la tracción de los músculos que han conservado su función (m. ácigos); este fenómeno se intensifica notablemente durante la fonación. En las lesiones centrales, la parálisis unilateral del paladar blando rara vez es aislada; en la mayoría de los casos, se acompaña de parálisis alterna, en particular, hemiplejía laríngea homónima, y rara vez de parálisis de otros nervios craneales.

La parálisis unilateral del paladar blando suele presentarse con lesiones centrales que se presentan en la etapa inicial de un accidente cerebrovascular hemorrágico o un reblandecimiento cerebral. Sin embargo, la causa más común de hemiplejía del paladar blando es el daño al nervio glosofaríngeo causado por el herpes zóster, que ocupa el segundo lugar después del herpes zóster facial y a menudo se asocia con este. En esta enfermedad viral, la parálisis unilateral del paladar blando se produce tras erupciones herpéticas en el paladar blando y dura aproximadamente 5 días, para luego desaparecer sin dejar rastro.

La parálisis bilateral del paladar blando se manifiesta por habla nasal abierta, reflujo nasal de alimentos líquidos, especialmente en posición erguida, e incapacidad para succionar, lo cual perjudica especialmente la nutrición de los lactantes. Durante la mesofaringoscopia, el paladar blando parece colgar lentamente hacia la raíz de la lengua, flotar durante los movimientos respiratorios y permanecer inmóvil al pronunciar los sonidos "A" y "E". Cuando la cabeza se inclina hacia atrás, el paladar blando se desvía pasivamente, por la acción de la gravedad, hacia la pared posterior de la faringe, y cuando se inclina hacia adelante, hacia la cavidad oral. En la parálisis del paladar blando, no se observan ningún tipo de sensibilidad.

La causa de la parálisis bilateral del paladar blando en la mayoría de los casos es la toxina diftérica, que tiene un alto neurotropismo (polineuritis diftérica); con menos frecuencia, estas parálisis ocurren con botulismo, rabia y tétanos debido a trastornos del metabolismo del calcio. La parálisis diftérica del paladar blando generalmente ocurre con un tratamiento insuficiente de esta enfermedad o con difteria de la faringe no diagnosticada. Por regla general, estas parálisis aparecen desde el octavo día hasta un mes después de la enfermedad. El síndrome de disfagia se incrementa bruscamente con el daño a las fibras nerviosas que inervan el constrictor inferior de la faringe. A menudo, después de la difteria de la faringe, se observa parálisis combinada del paladar blando y el músculo ciliar del ojo, lo que permite un diagnóstico retrospectivo de difteria, confundida con faringitis vulgar o amigdalitis. El tratamiento de la parálisis diftérica del paladar blando se realiza con suero antidiftérico durante 10-15 días, preparados de estricnina, vitaminas B, etc.

La parálisis central del paladar blando, causada por daño al tronco encefálico, se combina con parálisis alternante (parálisis bulbar). Las causas de estas lesiones pueden ser sífilis, apoplejía cerebral, siringobulbia, tumores del tronco encefálico, etc. La parálisis del paladar blando también se observa en la parálisis pseudobulbar causada por daño a las vías supranucleares.

La parálisis del paladar blando puede ocurrir durante un ataque histérico, que suele manifestarse con otros síntomas de neurosis histérica. Generalmente, con dicha parálisis, la voz se vuelve nasal, pero no hay reflujo nasal del líquido ingerido. Las manifestaciones de la neurosis histérica son extremadamente diversas y pueden simular externamente diversas enfermedades, pero con mayor frecuencia imitan enfermedades neurológicas y mentales. Los síntomas neurológicos incluyen parálisis de diversa gravedad y prevalencia, cortes, alteraciones de la sensibilidad al dolor y la coordinación de movimientos, hipercinesia, temblores en las extremidades y contracciones de los músculos faciales, diversos trastornos del habla, espasmos de la faringe y el esófago. La peculiaridad de los trastornos neurológicos en la neurosis histérica es que no se acompañan de otros trastornos comunes a los trastornos neurológicos de origen orgánico. Así, en la parálisis histérica o los espasmos de la faringe o la laringe no se observan alteraciones de los reflejos, trastornos tróficos, disfunciones de los órganos pélvicos ni reacciones vestibulares motoras espontáneas (nistagmo espontáneo, síntoma de errar el objetivo, etc.). Los trastornos de la sensibilidad en la histeria no corresponden a las zonas de inervación anatómica, sino que se limitan a las zonas de «medias», «guantes» y «calcetines».

La paresia y la parálisis en la histeria afectan a los grupos musculares implicados en cualquier acto motor voluntario e intencionado, como masticar, tragar, succionar, entrecerrar los ojos y los movimientos de los músculos internos de la laringe. Así, la glosoplejía histérica, que se produce bajo la influencia de emociones negativas en personas con neurastenia, provoca una interrupción de los movimientos activos de la lengua y su participación en los actos de masticar y tragar. En este caso, son posibles los movimientos lentos voluntarios de la lengua, pero el paciente no puede sacarla de la cavidad oral. La consiguiente disminución de la sensibilidad de la mucosa lingual, faríngea y la entrada a la laringe agrava la disfagia, que a menudo deriva en afagia.

El diagnóstico de la disfagia funcional de origen histeroide no presenta dificultades debido a su naturaleza remitente (recurrente) y su rápida desaparición tras la toma de sedantes y tranquilizantes. En caso de disfagia orgánica verdadera, el diagnóstico se basa en los signos de la enfermedad causal (de base). Dichas enfermedades pueden incluir procesos inflamatorios banales con síntomas intensos, procesos específicos, neoplasias, lesiones y anomalías del desarrollo.

La parálisis faríngea se caracteriza por la dificultad para tragar, especialmente alimentos sólidos. No se presenta de forma aislada, sino que se combina con parálisis del paladar blando y el esófago, y en algunos casos con parálisis de los músculos laríngeos que expanden la glotis. En estos casos, siempre se coloca una sonda gástrica para la alimentación junto a la sonda de traqueotomía. Las causas más comunes de esta parálisis son la neuritis diftérica del glosofaríngeo y otros nervios que inervan la faringe, la laringe y el esófago, así como las formas graves de tifus, la encefalitis de diversas etiologías, la poliomielitis bulbar, el tétanos y la intoxicación por barbitúricos y narcóticos. Los trastornos funcionales se explican por la parálisis de los constrictores faríngeos y los músculos que los elevan, así como de la laringe, durante la deglución. Esta se determina mediante palpación de la laringe y mesofaringoscopia (la exploración de la faringe durante la deglución puede realizarse siempre que la persona examinada sujete un corcho u otro objeto entre las muelas antes de tragar, cuyo tamaño permita la endoscopia). Esta técnica es necesaria debido a que una persona no puede tragar si no tiene las mandíbulas apretadas.

La parálisis faríngea puede ser unilateral en caso de daño unilateral del nervio glosofaríngeo y las fibras motoras del nervio vago. Este tipo de hemiplejía faríngea suele asociarse con parálisis unilateral del paladar blando, pero no afecta la laringe. Este cuadro puede observarse en caso de insuficiencia circulatoria cerebral o tras una infección vírica. En el herpes zóster, la parálisis faríngea unilateral suele asociarse con la misma parálisis del paladar blando y los músculos faciales de la misma etiología. También se observa hipoestesia de la mucosa faríngea del lado afectado. La parálisis del nervio glosofaríngeo se manifiesta por la acumulación de saliva en los senos piriformes.

El examen radiológico con contraste revela asincronía de los movimientos de la epiglotis y de los constrictores faríngeos durante la deglución y acumulación de agente de contraste en la zona de la fosa epiglótica y especialmente en el seno piriforme del lado afectado.

La aparición de la parálisis laringofaríngea bulbar se explica por la similitud de su aparato de inervación, la proximidad de los núcleos del nervio glosofaríngeo y el nervio vago, y las fibras eferentes de estos núcleos. Estos trastornos se describirán con más detalle en la sección sobre trastornos funcionales neurogénicos de la laringe.

La disfagia dolorosa se presenta con procesos inflamatorios en la cavidad oral, faringe, esófago, laringe y en los tejidos que rodean estos órganos, con cuerpos extraños en la faringe y el esófago, lesiones en estos órganos, complicaciones inflamatorias, granulomas infecciosos desintegrantes (excepto sífilis), tumores, etc. Las más dolorosas son las úlceras tuberculosas, menos dolorosas son los tumores malignos desintegrantes y las menos dolorosas son las lesiones sifilíticas de las paredes del tracto esofágico. La disfagia dolorosa con procesos inflamatorios en la cavidad oral y el espacio paratonsilar suele ir acompañada de contractura de la articulación temporomandibular o trismo reflejo. Con menor frecuencia, la disfagia dolorosa tiene un carácter neurogénico, por ejemplo en la neuralgia de los nervios trigémino, glosofaríngeo y laríngeo superior, así como en diversas neurosis histéricas que se manifiestan por prosopalgia, parálisis, paresia e hipercinesia en el complejo masticatorio y deglutorio-esofágico.

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