Trastornos sistémicos en la enfermedad hepática

Las enfermedades del hígado a menudo manifiestan síntomas y trastornos comunes.

Trastornos de la circulación

La hipotensión arterial en la progresión de la insuficiencia hepática puede contribuir al deterioro de la función renal. La patogénesis de la circulación hiperdinámica (un aumento en el volumen minuto del corazón y la frecuencia cardíaca) y la hipotensión arterial, que se desarrollan con la progresión de la insuficiencia hepática o la cirrosis, no se conocen por completo. Sin embargo, estos trastornos pueden ser causados por vasodilatación arterial periférica. Trastornos circulatorios específicos en el hígado (por ejemplo, síndrome de Badd-Chiari).

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Trastornos endocrinos

Intolerancia a la glucosa, hiperinsulinismo, resistencia a la insulina e hiperglucagonemia a menudo se observan en pacientes con cirrosis; un aumento en los niveles de insulina refleja una disminución en las tasas de su desintegración en el hígado en lugar de un aumento en la secreción, mientras que el reverso es más característico de la hiperglucagonemia. Es más probable que los cambios en los parámetros de la función tiroidea reflejen la violación del intercambio de hormonas tiroideas en el hígado y la interrupción de la unión de hormonas a las proteínas del plasma sanguíneo que los trastornos de la glándula tiroides.

Las enfermedades hepáticas crónicas generalmente causan irregularidades en el ciclo menstrual y la fertilidad. En los hombres con cirrosis hepática, especialmente aquellos que sufren de alcoholismo, a menudo se observa hipogonadismo (incluyendo atrofia testicular, disfunción eréctil, disminución de la espermatogénesis) y la feminización (ginecomastia, femineity). Los mecanismos bioquímicos de estos cambios no se comprenden completamente. La reserva de gonadotropinas del sistema hipotalámico-pituitario a menudo se reduce. El nivel de testosterona que circula en la sangre se reduce principalmente debido a una disminución en la síntesis, pero también debido a una mayor conversión periférica a estrógenos. El nivel de estrógenos, aparte del estradiol, suele ser elevado, pero la relación entre el estrógeno y la feminización es compleja. Estos trastornos son más pronunciados en la hepatopatía alcohólica que en la cirrosis de otra etiología. Se supone que la causa de estos cambios es directamente el alcohol y no la enfermedad hepática. Está demostrado que el alcohol en sí mismo es tóxico contra los testículos.

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Trastornos hematológicos

La anemia es típica en pacientes con enfermedad hepática. Esto se promueve por hemorragia, una deficiencia de ácido fólico, hemólisis, supresión de la hematopoyesis por el alcohol y un efecto directo de la enfermedad hepática crónica. La leucopenia y la trombocitopenia a menudo se combinan con esplenomegalia en la progresión de la hipertensión portal.

Las violaciones características de la coagulación, el mecanismo de su aparición es complicado. Disfunción hepatocelular y la reducción de la absorción de la vitamina K en el hígado perturban la síntesis de factores de coagulación. Dependiendo de cambios en los indicadores PV o MHO y la gravedad de la disfunción hepatocelular puede tener una respuesta diferente a phytonadione administración parenteral (vitamina K 5-10 mg una vez al día durante 2-3 días. Trombocitopenia,-difu nirovannoe intravasculares coagulación y fibrinógeno Los niveles también afectar la hemostasia en la mayoría de los pacientes.

Trastornos renales y electrolíticos

A menudo hay trastornos renales y electrolíticos, especialmente en pacientes con ascitis.

La hipopotasemia puede ser el resultado de pérdida de potasio en la orina debido a un aumento en la sangre de la aldosterona, los riñones retrasan iones de amonio a cambio de potasio, terapia secundaria o diurético acidosis tubular renal. El tratamiento incluye la administración de cloruro de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.

La hiponatremia es común incluso con retención de Na; como regla general, se observa hiponatremia con trastornos hepatocelulares progresivos y es difícil de corregir. En mayor medida, esto se debe al exceso relativo de agua que a las pérdidas generales de sodio; el valor del potasio también tiene un valor. La restricción de líquidos y la ingesta de potasio pueden ser efectivas; El uso de diuréticos que aumentan el aclaramiento de agua libre es controvertido. La administración intravenosa de soluciones salinas está indicada solo si hay hiponatremia grave, que causa paroxismos, o si existe una sospecha de agotamiento completo del sodio; esto debe evitarse en pacientes con cirrosis del hígado con retención de líquidos, ya que esto empeora el curso de la ascitis y solo aumenta temporalmente el nivel de sodio en el suero.

La insuficiencia hepática progresiva puede cambiar el equilibrio ácido-base, que generalmente conduce a la alcalosis metabólica. La concentración de urea en sangre, por regla general, es baja debido a la alteración de la síntesis por parte del hígado; La hemorragia gastrointestinal se asocia más con un aumento de la carga enteral que con una alteración de la función renal. En el último caso, la concentración normal de creatinina confirma la función renal normal.

La insuficiencia renal en las enfermedades hepáticas puede reflejar trastornos raros que afectan directamente tanto a los riñones como al hígado (p. Ej., Intoxicación por tetracloruro de carbono); trastornos circulatorios con disminución de la perfusión renal con necrosis tubular aguda visible o sin ella; o insuficiencia renal funcional, a menudo llamada síndrome hepatorrenal. El síndrome hepatorrenal se manifiesta por oliguria progresiva y azotemia en ausencia de daño estructural del riñón; esto generalmente se encuentra en pacientes con hepatitis fulminante o cirrosis progresiva del hígado con ascitis. El mecanismo de la patogénesis es probablemente involucrados expresó la vasodilatación de los vasos sanguíneos de los órganos internos, lo que conduce a una disminución en el flujo sanguíneo arterial eficaz. Hay una disminución en la regulación neurogénica o humoral del flujo sanguíneo renocortical, que conduce a una disminución en la filtración glomerular. La baja concentración de sodio en la orina y en la orina de sedimentos no modificado generalmente distinguirla de necrosis tubular, pero este estado es difícil de distinguir de azotemia prerrenal; en casos dudosos, se puede evaluar una respuesta del riñón a una carga de agua. Como se ha indicado, la insuficiencia renal en síndrome hepatorrenal por lo general resulta progresa rápidamente, lo que resulta en la muerte (hepatorrenal tipo síndrome 1), sin embargo, algunos casos son más favorables con insuficiencia renal estable (tipo 2). El trasplante de hígado es el único método de tratamiento para pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1; transyugulyarnoe derivación portosistémica intrahepática (TIPS) aplicaciones y vasoconstrictores muestran resultados prometedores, pero requieren un mayor número de observaciones.

Flujo asintomático con resultados de laboratorio alterados

Dado que las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina se incluyen en el informe de prueba de laboratorio de rutina, a menudo se observan cambios en pacientes sin signos o síntomas de enfermedad hepática. En tales casos, el médico debe recibir información sobre los posibles efectos tóxicos en el hígado, incluido el consumo de alcohol; medicamentos recetados y de venta libre, productos a base de hierbas y remedios caseros; sobre la exposición de una sustancia industrial u otra sustancia química. Las elevaciones moderadas en los niveles de ALT o ACT (<2 veces el ULN) solo requieren un nuevo examen; ocurren en aproximadamente 1/3 de los casos. Si los cambios se observan en otras pruebas de laboratorio y son significativos o persisten después de un segundo estudio, es necesario un examen más detenido.

Con un aumento en el nivel de aminotransferasas, debe excluirse la hepatosis grasa, cuya sospecha a menudo ocurre en un ensayo clínico. Si se excluye la hepatosis grasa, se deben realizar exámenes de detección de hepatitis B y C. Los pacientes mayores de 40 años deben examinarse para detectar hemocromatosis; pacientes menores de 30 años de edad - en la enfermedad de Wilson. La mayoría de los pacientes, especialmente las mujeres jóvenes o de mediana edad, deben ser examinadas para detectar enfermedades autoinmunes. Ciertos grupos de pacientes (en riesgo) deben someterse a exámenes de detección de malaria y esquistosomiasis. Si los resultados son negativos en tales casos, se muestra un estudio para identificar la deficiencia de antitripsina. Si la causa no está establecida, se recomienda una biopsia hepática.

En las elevaciones aisladas asintomáticas de los niveles de fosfatasa alcalina, es necesario confirmar el origen hepático de este fenómeno (esto se confirma por los niveles elevados de 5'-nucleotidasa o gamma-glutamiltranspeptidasa). Si se confirma la presencia de patología hepática, se indica un examen instrumental del hígado, generalmente mediante ecografía o colangiopancreatografía por resonancia magnética. Si no se detectan trastornos estructurales, se puede pensar en una colestasis intrahepática y presumir efectos tóxicos de drogas o hepatotrones. Necesita aclarar los cambios infiltrativos y las metástasis en el hígado (p. Ej., Cáncer de colon).

Las mujeres necesitan la definición de anticuerpos antimitocondriales. Los aumentos constantes e inexplicables en los índices o la sospecha de colestasis intrahepática son una indicación para la biopsia hepática.

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