Tratamiento de la prostatitis crónica en el contexto de la infección por clamidia

El tratamiento de la prostatitis crónica, como el de muchas enfermedades, suele ser ineficaz porque no tiene en cuenta las características individuales del organismo y es principalmente etiotrópico, descuidando inmerecidamente la terapia patogénica.

La clamidia urogenital es un problema que no pierde relevancia. Esto se debe en gran medida a la localización intracelular y la persistencia del patógeno, por lo que la monoterapia con los antibióticos más modernos no resulta lo suficientemente eficaz. La persistencia de la clamidia se debe al tratamiento con fármacos inactivos contra este agente infeccioso, a dosis subterapéuticas de fármacos anticlamidiales y a la falta de inmunoterapia.

En la naturaleza, existen dos formas de muerte celular: la apoptosis y la necrosis. La apoptosis es la muerte natural de una célula en el momento oportuno mediante contracción y fragmentación. Las células que mueren por apoptosis no dañan los tejidos circundantes; sus fragmentos son absorbidos por los macrófagos. Dentro de los macrófagos, los microorganismos, ya sean micobacterias o clamidias, mueren. Por el contrario, la necrosis celular provoca la liberación de componentes químicamente agresivos del citoplasma al medio ambiente y la diseminación de los microorganismos presentes en la célula, lo que propicia la propagación de infecciones. Por lo tanto, queda claro el importante papel de la apoptosis y la utilidad de los fármacos que regulan este proceso.

El suplemento biológicamente activo indigal, recientemente comercializado en el mercado farmacéutico y que contiene al menos 90 mg de indol-3-carbinol puro y al menos 15 mg de epigalocatequina-3-galato puro en cada cápsula, contribuye a normalizar los procesos de apoptosis, como se ha demostrado en diversos estudios internacionales. Experimentos in vitro e in vivo han demostrado un marcado efecto inhibidor del indol-3-carbinol sobre las células de cáncer de próstata y un efecto estimulante sobre los procesos de apoptosis. La epigalocatequina-3-galato, el segundo componente de indigal, reduce la proliferación celular, induce la apoptosis y detiene las cascadas inflamatorias.

Los macrólidos son los más activos contra la clamidia, seguidos de las fluoroquinolonas, que también tienen efecto bactericida. Entre las fluoroquinolonas, la esparfloxacina ocupa un lugar especial contra los patógenos intracelulares, cuya penetración en el macrófago es tres veces mayor que la de la ciprofloxacina y la lomefloxacina. Además, gracias al doble bloqueo del ADN del microorganismo, la esparfloxacina previene el desarrollo de resistencia a los fármacos.

Además del efecto antibacteriano y la prevención de la necrosis, se requiere otro efecto patogénico, dirigido a acelerar la eliminación de los productos de descomposición, aliviar la inflamación y restaurar la inmunorresistencia local. El preparado herbal Kanefron-N, que contiene un extracto hidroalcohólico de centaura, raíces de levístico y hojas de romero, posee estas propiedades en su totalidad.

Tratamiento farmacológico de la prostatitis crónica en el contexto de la infección por clamidia

El objetivo del estudio fue desarrollar y probar un régimen de tratamiento para pacientes con clamidia urogenital resistente a la terapia estándar. Observamos a 14 hombres con clamidia urogenital verificada. Cinco de ellos tenían signos clínicos predominantemente de uretritis y nueve tenían uretroprostatitis. El diagnóstico se estableció en un plazo de 3 a 11 años, un promedio de 7,4 ± 1,2 años. Los pacientes recibieron múltiples cursos de terapia antibacteriana, como resultado de lo cual seis de ellos desarrollaron disbacteriosis intestinal de grado II-III, dos desarrollaron candidiasis y cuatro desarrollaron intolerancia tóxica-alérgica a los antibacterianos macrólidos. Si no se excluyó la reinfección en 6 hombres, entonces 8 de ellos no tuvieron contactos sexuales sin protección y/o casuales y, por lo tanto, su enfermedad se evaluó como crónica y resistente a la terapia. Solo 2 pacientes tuvieron monoinfección por clamidia. En los 12 pacientes restantes se detectaron los siguientes patógenos en la secreción de la uretra y/o las gónadas:

• estafilococos - 4 casos;
• enterococos - 2 casos;
• Mycoplasma hominis - 4 casos;
• Ureaplasma - 4 casos;
• infección estreptocócica - 1 caso;
• E. coli – 1 caso.

La mayoría de los hombres tenían más de dos agentes infecciosos presentes al mismo tiempo.

Para descartar tuberculosis del sistema genitourinario, se realizó una prueba de orina de tres vasos antes del tacto rectal. Ante la presencia de leucocituria en la segunda porción, detectada en un paciente, se realizó una ecografía renal, un urocultivo para Mycobacterium tuberculosis y una microscopía de fluorescencia de los frotis.

Se realizó una anamnesis epidemiológica exhaustiva y se determinó que ninguno de los pacientes había padecido tuberculosis previamente, no había tenido contacto con personas o animales enfermos de tuberculosis, ni había niños con desviaciones en la prueba de Mantoux en la familia. Los 14 pacientes se sometieron a fluorografías regularmente; la última exploración se realizó menos de 12 meses antes de la visita.

Dada la ineficacia del tratamiento previo, se optó por esparfloxacino como antibiótico a dosis de 200 mg dos veces al día durante 10 días para la uretritis y 20 días para la uretroprostatitis. Se optó por el esparfloxacino porque:

• bactericida contra la clamidia;
• afecta no sólo a los microorganismos que se dividen activamente sino también a los persistentes;
• Tiene una alta capacidad de penetración en la célula.

Para normalizar la apoptosis, se prescribió indigal a dosis de 800 mg dos veces al día durante dos meses, ya que este período es necesario para la muerte de las células infectadas con clamidia. Para mejorar el rechazo del epitelio descamado, restablecer la microcirculación y aliviar la inflamación, los pacientes tomaron canephron-A a dosis de 50 gotas cuatro veces al día durante un mes.

Los resultados finales se evaluaron dos meses después del inicio de la terapia compleja. Se tuvieron en cuenta la dinámica de las molestias, el análisis de la secreción prostática mediante microscopía óptica nativa y frotis con tinción de Gram (número de leucocitos, saturación con granos de lecitina, presencia y tipo de microflora), el espermograma, los estudios bacteriológicos, el análisis de la secreción uretral, la ecografía prostática, el análisis del raspado uretral y la secreción prostática mediante PCR, y el análisis de sangre mediante inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA).

Al ingresar, los 14 hombres se quejaron de secreción uretral (de escasa a profusa), micción frecuente (en 8 pacientes, con ardor), incluso nocturna, dolor constante en el perineo (en 6 pacientes, con irradiación al escroto) y disfunción sexual.

Durante el tacto rectal inicial, todos los pacientes presentaron alteración del tono prostático, dolor y se palparon focos densos en 12 pacientes. Las esponjas uretrales estaban edematosas e hiperémicas en todos los pacientes. Se encontró una gran cantidad de leucocitos en la secreción prostática (de 43,7 ± 9,2 hasta un nivel imposible de contabilizar), y el número de granos de lecitina estaba reducido.

A todos los pacientes se les prescribió la terapia etiopatogénica descrita anteriormente; se les recomendó evitar la exposición solar (dado el posible efecto fototóxico del esparfloxacino), abstenerse de tener relaciones sexuales (o, como último recurso, usar preservativo) y beber abundante líquido. Todas las parejas sexuales de los pacientes también fueron examinadas y tratadas según lo requerido.

La eficacia clínica fue evidente desde el día 5,4 ± 0,2 y se expresó en una disminución de la disuria, el dolor y el cese de la secreción uretral. Al final de la etapa antibacteriana de la terapia, ^ pacientes (85,7 %) tuvieron un saneamiento completo de la secreción prostática, y los 2 restantes (14,3 %) tuvieron una mejoría significativa. Después de 2 meses, solo 1 paciente (7,1 %) tuvo un número moderadamente aumentado de leucocitos en la secreción prostática. La TRUS realizada al mismo tiempo mostró una dinámica positiva pronunciada en relación con la ecoestructura y el suministro de sangre a la glándula prostática. Todos los pacientes experimentaron una purificación microbiológica: no se detectó microflora patógena ni en los frotis teñidos, ni por el método de siembra, ni por el método de diagnóstico de ADN. Además, no se observó ningún efecto negativo del régimen probado en la espermatogénesis: los parámetros cualitativos y cuantitativos del eyaculado no tuvieron diferencias confiables en comparación con los iniciales.

El tratamiento fue bien tolerado. El paciente experimentó dispepsia al tomar los fármacos en ayunas; tomar el fármaco después de las comidas permitió evitar este efecto secundario sin reducir la dosis ni prescribir terapia adicional.

Así, la combinación de esparfloxacino con indigal ayuda a prevenir la persistencia de microorganismos intracelulares y su diseminación, lo que conduce a una rápida disminución de la población total de Chl. trachomatis. Canephron-N proporciona alivio de la inflamación, efecto diurético y una eliminación acelerada de los productos de descomposición y del epitelio descamado. Esta combinación, en conjunto, aseguró la curación clínica y bacteriológica de pacientes con clamidia urogenital resistente al tratamiento estándar en el 92,9 % de los casos.

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Terapia con ozono

Se analizó la eficacia de la ozonoterapia y se propuso su justificación patogénica como factor que mejora la hemodinámica y la microcirculación. El estudio incluyó a 72 pacientes con uretroprostatitis crónica con antecedentes de infección por clamidia, que recibieron el mismo tratamiento básico: claritromicina (fromilid-A), acridonacetato de meglumina (cycloferon) y wobenzym.

• El primer grupo estuvo compuesto por 34 pacientes con uretroprostatitis crónica (los síntomas clínicos de uretritis y prostatitis se manifestaron por igual) con antecedentes de prostatitis crónica de origen clamidial. Recibieron terapia básica compleja para el tratamiento de infecciones de transmisión sexual: claritromicina (Fromilidge), acridonacetato de meglumina (Cycloferon) y Wobenzym.
• El segundo grupo incluyó a 20 pacientes con uretroprostatitis crónica y prostatitis crónica de origen clamidial. Presentaban principalmente molestias en las vías urinarias, mientras que las manifestaciones clínicas de la prostatitis eran menos pronunciadas. En estos pacientes, el tratamiento básico se complementó con ozonoterapia transuretral regional.
• El tercer grupo incluyó a 18 pacientes con uretroprostatitis crónica y antecedentes de prostatitis crónica de origen clamidial, con síntomas predominantes de daño prostático. En este grupo, el tratamiento básico se complementó con ozonoterapia transrectal regional.
• El grupo de comparación estuvo constituido por 11 hombres de 21 a 45 años sin patología del sistema genitourinario (confirmada por TRUS de glándula prostática y LDF de uretra y próstata) y con resultados negativos de ELISA y PCR para ADN de Chl. trachomatis.

En todos los 72 pacientes con prostatitis crónica en el contexto de clamidia y en el grupo de comparación se realizó un estudio de la microhemodinámica de la uretra y la próstata mediante los métodos LDF y TRUS de la próstata antes del tratamiento y nuevamente dentro de las 5-6 semanas después del final de la terapia.

La eficacia etiológica del tratamiento se evaluó 6 semanas después de finalizado el ciclo terapéutico mediante el análisis del material de raspado de la uretra y la secreción de la próstata mediante ELISA y PCR para los siguientes indicadores:

• erradicación - ausencia de Ch. trachomatis en estudios de control;
• falta de efecto - conservación del patógeno en estudios de control.

La eficacia clínica del tratamiento de la prostatitis crónica de origen clamidial se evaluó según la dinámica de las principales molestias (dolor, disuria, disfunción sexual).

Para una recopilación más completa de la anamnesis, se utilizó un cuestionario según el sistema de evaluación total de síntomas en prostatitis crónica (SOS-CP), propuesto por OB Loran y AS Segal (2001), que incluye una serie de preguntas sobre la presencia, gravedad y constancia de los síntomas, así como sobre la calidad de vida de los pacientes. Las preguntas se designan con números del I al XII y se dividen en cuatro grupos: dolor y parestesia, disuria, secreción patológica de la uretra (prostatorrea) y calidad de vida. El paciente respondió cada pregunta de forma independiente por escrito. Las preguntas I y II ofrecían la posibilidad de varias opciones de respuesta, que se designaron con letras del alfabeto inglés generalmente aceptado. Cada una de las respuestas positivas se estimó en 1 punto. Para las preguntas III a XII, solo se da una opción de respuesta, estimada de 0 a 3-5 puntos, es decir, desde la ausencia completa hasta el grado extremo de expresión del indicador analizado.

Se analizó el cuestionario completado por el paciente. En primer lugar, se calculó la suma de los puntos obtenidos en los grupos principales de preguntas: dolor y parestesia, disuria y calidad de vida. A continuación, se determinó el índice de síntomas (IS - CP), la suma de los puntos que reflejan dolor, disuria y prostatorrea. Finalmente, se estableció el índice clínico de prostatitis crónica (IC - CP), la suma del IS - CP y el índice de calidad de vida. Según la gravedad de las manifestaciones clínicas, el IC - CP se clasifica en leve, moderado y significativo. Por lo tanto, todas las manifestaciones clínicas de la CP se representan mediante la siguiente serie digital:

• dolor=;
• disuria =;
• prostatorrea =;
• calidad de vida =
• IS-HP =;
• KI-HP =.

Este sistema se utilizó en 60 pacientes con prostatitis crónica de origen clamidial. El cuestionario fue comprensible para los pacientes, las preguntas y respuestas evitaron cualquier ambigüedad en su interpretación y los resultados obtenidos fueron claros.

Al recopilar la anamnesis, también se prestó mucha atención a las enfermedades previas del tracto urogenital y al estado de salud de la pareja sexual.

Al examinar a los pacientes, se tuvieron en cuenta sus características constitucionales, el estado de la piel y las mucosas visibles, así como la gravedad de las características sexuales secundarias (distribución del cabello, grasa subcutánea, turgencia cutánea, pliegues escrotales y pigmentación). Se realizó una palpación testicular y un tacto rectal prostático. También se palpó el pene para descartar deformaciones y alteraciones patológicas en la membrana proteica. Se evaluó físicamente el estado de las venas y arterias periféricas circundantes, especialmente en las extremidades inferiores y el escroto.

En los pacientes seleccionados para el estudio, la presencia de Chl. trachomatis se confirmó mediante el uso complejo de métodos de diagnóstico de laboratorio ELISA y PCR.

El diagnóstico de los trastornos circulatorios y de la microcirculación se realizó mediante ecografía transrectal de la próstata con Doppler color por el método estándar y LDF de la microcirculación de la uretra y la próstata; los métodos se describen en detalle en la sección correspondiente de la monografía.

Método de realización de la ozonoterapia regional

Para realizar la ozonoterapia regional se utilizó un ozonizador médico de la serie Medozons VM.

Se utilizaron los siguientes métodos de ozonoterapia local:

• Ozonoterapia transuretral. Se introdujo aceite de oliva ozonizado con una concentración de ozono de 1200 μg/l, calentado a una temperatura de 38-39 °C, en la uretra en un volumen de 5-7 ml, con una exposición de 10-15 minutos, una vez al día. El tratamiento consistía en 10 procedimientos diarios.
• Ozonoterapia transrectal. El procedimiento consiste en la introducción en el recto de 10 ml de aceite de oliva ozonizado con una concentración de ozono de 1200 mg/l. La duración del procedimiento es de 5 minutos, que se puede aumentar posteriormente a 25 minutos. El procedimiento debe realizarse después de un enema de limpieza en decúbito prono. El tratamiento consta de 10 sesiones diarias.