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Trombocitopatías
Último revisado: 05.07.2025
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Las trombocitopatías son trastornos de la hemostasia causados por la inferioridad cualitativa de las plaquetas sanguíneas respecto a su cantidad normal. Se distinguen entre hereditarias y adquiridas. Entre las disfunciones plaquetarias hereditarias primarias, las más comunes son la trombosis, la trombocitopatía con un defecto en la reacción de liberación plaquetaria y la trombastenia. Las trombocitopatías hereditarias secundarias son típicas de la enfermedad de von Willebrand, la afibrinogenemia, el albinismo (síndrome de Herzmansky-Pudlak), los síndromes de piel hiperelástica (Ehlers-Danlos), el síndrome de Marfan y otras displasias del tejido conectivo, así como numerosas anomalías metabólicas. La trombocitopatía adquirida con o sin síndrome hemorrágico es característica de muchas enfermedades de la sangre (leucemia, anemia hipoplásica y megaloblástica), uremia, síndrome de coagulación intravascular diseminada, enfermedades inmunopatológicas (vasculitis hemorrágica, lupus eritematoso, glomerulonefritis difusa, etc.), enfermedad por radiación, enfermedad por medicamentos al tomar salicilatos, xantinas, carbenicilina, disfunciones neurocirculatorias.
La prevalencia de la trombocitopatía hereditaria primaria en niños no se ha establecido, pero es sin duda la patología genética más común del sistema de hemostasia. En la mayoría de los casos de la llamada hemorragia familiar de génesis desconocida, se puede diagnosticar trombocitopatía hereditaria. Su frecuencia en la población alcanza el 5%.
Causas de trombocitopatía en niños
Trombocitopatía hereditaria
Existen trombocitopatías hereditarias primarias (trombocitopatía con defecto de la reacción de liberación, trombastenia de Glanzmann, etc.) y secundarias, que forman parte del complejo sintomático de la enfermedad de base (por ejemplo, trombocitopatía en la enfermedad de von Willebrand, albinismo, síndrome de Ehlers-Danlos, etc.).
Trombocitopatía adquirida
Están muy extendidas, ya que el estado funcional de las plaquetas se resiente en la inmensa mayoría de los estados patológicos graves de los recién nacidos (hipoxia, acidosis, infecciones, shock, etc.).
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Medicamentos
La función plaquetaria puede verse afectada por medicamentos que afectan la cascada del ácido araquidónico, aumentan el nivel de AMPc en las plaquetas e inhiben la formación de trombina, así como por la heparina sódica y otros medicamentos: carbenicilina, derivados del nitrofurano, antihistamínicos, fenobarbital, antioxidantes, clorpromazina, dextranos, povidona, betabloqueantes, sulfonamidas, citostáticos, vitaminas del complejo B y otros fármacos. En los recién nacidos, el sangrado suele ser causado por carbenicilina, aminofilina, altas dosis de ácido ascórbico y furosemida.
Síntomas de trombocitopatía en niños
En el período neonatal, la trombocitopatía hereditaria se manifiesta clínicamente bajo influencias adicionales (hipovitaminosis y otras deficiencias nutricionales maternas, patología perinatal, en particular acidosis, hipoxia y sepsis). Sin embargo, predomina la trombocitopatía adquirida inducida por fármacos. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia pueden ser tanto generales (síndrome hemorrágico cutáneo generalizado, hemorragia de las mucosas) como locales (hemorragias en órganos internos, hemorragias intraventriculares y otras hemorragias intracraneales, hematuria).
Los familiares del niño tienen antecedentes de sangrado frecuente. La trombocitopatía se caracteriza por resultados positivos en las pruebas endoteliales (torniquete, pinzamiento, etc.) con recuento normal de plaquetas y parámetros de coagulación normales. El tiempo de sangrado está aumentado.
El diagnóstico se establece mediante el estudio de la función de agregación de las plaquetas con agregados (ADP en diferentes dosis, colágeno, adrenalina, ristocetina).
¿Qué pruebas son necesarias?
Tratamiento de la trombocitopatía en niños
En la trombocitopatía, se prescriben fármacos que aumentan la actividad plaquetaria. En casos leves, se prescribe etamsilato de sodio a una dosis de 0,05 g, 3-4 veces al día, durante 7-10 días; en casos más graves, se administra por vía intramuscular o intravenosa a una dosis de 0,5-1,0 ml de una solución al 12,5 %, una vez al día, durante 7-10 días. El pantotenato de calcio, el ácido aminocaproico, el carbazocromo y la trifosadenina tienen un efecto estimulante sobre la función plaquetaria (además del etamsilato de sodio).
¿Cómo se previene la trombocitopatía en los niños?
La prevención primaria de la enfermedad no se ha desarrollado, la prevención secundaria de recaídas incluye: saneamiento planificado de focos de infección prevención de contactos con pacientes con enfermedades infecciosas (especialmente infecciones virales respiratorias agudas) desparasitación decisión individual sobre el tema de las vacunaciones preventivas exclusión de la insolación, la irradiación ultravioleta y la UHF clases de educación física en el grupo preparatorio análisis de sangre obligatorios después de cualquier enfermedad.
Использованная литература