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Trombocitopatía
Último revisado: 23.04.2024
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Alteraciones de la hemostasia debido a la deficiencia de la calidad de las plaquetas de la sangre cuando en cantidades normales - trombocitopatía. Distinga entre hereditario y adquirido. Entre las disfunciones plaquetarias hereditarias primarias son athrombia más común, reacciones trombotsitopaty liberación defectuosa de trombocitos, Glanzmann. Hereditaria secundaria trombocitopatía típico albinismo vWD afibrinogenemia (síndrome Herzhmanskogo-Pudlaka) Síndromes piel giperelastichnoy (síndrome de Ehlers-Danlos), Marfan y otras anomalías del metabolismo del tejido conjuntivo muchas displasias. Adquirido trombocitopatía con síndrome hemorrágico o sin una característica de muchas enfermedades de la sangre (leucemias, hipoplasia y anemia megaloblástica) uremia DIC enfermedades inmunopatológicas (vasculitis hemorrágica, lupus eritematoso, glomerulonefritis difusa, etc.) de la enfermedad de radiación Enfermedad de Drogas al tomar salicilatos, xantina, disfunción neurocirculatoria carbenicilina.
La diseminación de las trombocitopatías hereditarias primarias en los niños no está establecida, pero es indudablemente la patología genéticamente determinada más frecuente del sistema de hemostasia. En la mayoría de los casos de la denominada hemorragia familiar de génesis desconocida, puede diagnosticarse trombocitopatía hereditaria. Su frecuencia en la población alcanza el 5%.
Causas de trombocitopatía en niños
[Trombocitopatías hereditarias
Asignar trombocitopatía hereditaria primaria (trombotsitopaty defectuoso reacción de liberación, trombastenia de Glanzmann et al.) Y secundarios incluidos en el principal síntoma de la enfermedad (por ejemplo, trombocitopatía la enfermedad de Willebrand, albinismo, síndrome de Ehlers-Danlos, etc.).
Trombocitopatía adquirida
Están ampliamente distribuidos, ya que el estado funcional de las plaquetas sufre la abrumadora mayoría de las afecciones patológicas graves de los recién nacidos (hipoxia, acidosis, infección, shock, etc.).
Medicamentos
Causa función de plaquetas puede fármacos que afectan la cascada del ácido araquidónico, que aumentan el nivel de AMPc en las plaquetas, inhibir la formación de trombina, y heparina de sodio y otros fármacos: carbenicilina, derivados de nitrofurano, antihistamínicos, fenobarbital, antioxidantes, clorpromazina, dextranos, povidona, betabloqueantes, sulfonamidas, citostáticos, vitaminas B y otras drogas. En los lactantes causar sangrado cada vez más carbenicilina, aminofilina, grandes dosis de ácido ascórbico, furosemida.
Síntomas de trombocitopatía en niños
En el período neonatal trombocitopatía hereditarias clínicamente manifiesta con efectos adicionales (hipovitaminosis y otras deficiencias nutricionales en la madre, patología perinatal, en particular acidosis, hipoxia, sepsis). Sin embargo, la trombocitopatía adquirida medicinal es predominante. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia pueden ser tanto general (síndrome hemorrágico cutánea generalizada, sangrado de las membranas mucosas) y local (hemorragia en los órganos internos, así como hemorragia intraventricular intracraneal, y otra, hematuria).
En la anamnesis, aumento del sangrado en los familiares del niño. La trombocitopatía se caracteriza por pruebas endoteliales positivas (torniquete, pellizco, etc.) con un número normal de plaquetas en la sangre y parámetros normales del sistema de coagulación. El tiempo de sangrado aumenta
El diagnóstico se establece sobre la base del estudio de la función de agregación de plaquetas con agregados (ADP en diferentes dosis, colágeno, adrenalina, ristocetina).
¿Qué pruebas son necesarias?
Tratamiento de la trombocitopatía en niños
Cuando la trombocitopatía designa fármacos que aumentan la actividad funcional de las plaquetas. El etamzilate sódico en casos leves se prescribe en una dosis de 0.05 g 3-4 veces al día durante 7-10 días; con un curso más severo de la enfermedad, por vía intramuscular o intravenosa a una dosis de 0.5-1.0 ml de solución al 12.5% una vez al día durante 7-10 días. El efecto estimulante sobre la función de las plaquetas (además del etamzilate sódico) es pantotenato de calcio, ácido aminocaproico, carbazocromo, trifosadenina.
¿Cómo se previenen las trombocitopatías en los niños?
La prevención primaria de la enfermedad no se ha desarrollado, la prevención secundaria de recaída incluyen: la reorganización prevista de focos de infección de contactos de advertencia pacientes de enfermedades infecciosas (especialmente SARS) desparasitación decisión individual de organización de prevención de insolación excepción inoculaciones, UFO y UHF clases de educación física en el grupo preparatorio análisis de sangre requeridas después de cualquier sufrimiento enfermedad.
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