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Abscesos cerebrales rinogénicos: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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La causa más frecuente de los abscesos cerebrales son rhinogenous la parte delantera y Etmoiditis, raramente inflamación del seno maxilar y esfenoidal, por lo tanto, por regla general, hay abscesos del lóbulo frontal, que es principalmente debido a su proximidad al seno. Abscesos fosa craneal anterior como otogenic abscesos temporal y occipital se dividen en EDA, SDA y abscesos intramedulares.
Con la frontitis crónica, la infección se disemina con mayor frecuencia a través del continuo, a través de defectos anatómicos patológicos de la pared posterior del seno frontal o a través de la pared superior que bordea la órbita. En este último caso, puede haber una complicación doble: el flemón de la órbita y una de las complicaciones intracraneales rinogénicas antes mencionadas. La afectación de los canales lagrimales en el proceso inflamatorio puede conducir a la tercera combinación con las dos primeras complicaciones, la dacriocistitis purulenta.
En la etmoiditis crónica, la infección se propaga a través de una placa de red rota con la formación de un absceso epidural por encima de ella. Inflamación carácter hiperérgicas conduce a la formación de la fístula, que se localiza en la parte delantera en la pared posterior del seno frontal en etmoidit - por encima de la placa de celosía en sphenoiditis - en el sitio de hueso esfenoides. En el área de la fístula, se forma un defecto erosivo de la duramadre, con la formación de SDA y su posible diseminación en la profundidad del tejido cerebral.
En la infección sinusitis aguda la mayoría de las veces se disemina por vía hematógena. En este caso, un absceso puede ocurrir en la sustancia del lóbulo frontal sin dañar la duramadre. En el caso de propagación en el interior del cráneo por la infección por contacto desarrolla primero EDA, a continuación, - necrosis y meninges duros de defectos y aún más - o meningitis basilar generalizada o encefalitis limitado a la formación de abscesos. La localización del absceso en el lóbulo frontal no depende sustancialmente del lado de la lesión LI y puede ocurrir tanto en el lado del seno afectado como en el lado opuesto. Esta característica de localización de los abscesos del lóbulo frontal VT Palchun y colaboradores. (1977) se explica por la diseminación hematógena de la infección, y en algunos casos por la disposición asimétrica de la LI, en la que uno de ellos puede al mismo tiempo bordear ambos lóbulos frontales del cerebro. Además, como lo señalan los autores mencionados, es posible la aparición de complicaciones intracraneales rinogenéticas secundarias en la osteomielitis de los huesos del cráneo de diferente localización. En este caso, los abscesos cerebrales pueden ocurrir a distancia y con mayor frecuencia en los lóbulos parietal-temporal e incluso occipital. Esto se debe al hecho de que primero surge la flebitis del seno longitudinal superior, desde donde la infección se disemina por la vía hematógena. De la misma manera, la infección puede diseminarse directamente desde el foco de osteomielitis.
Patogénesis y anatomía patológica de los abscesos cerebrales. Debajo del absceso del cerebro nos referimos a una acumulación solitaria de pus en la sustancia del cerebro, delineada a partir de los tejidos circundantes por una barrera de demarcación. La etapa inicial del absceso es una encefalitis purulenta limitada. Con baja virulencia de microorganismos, con alta inmunidad y resistencia inespecífica del organismo y una terapia antibiótica eficaz, la encefalitis cesa el desarrollo y el tejido cerebral lisado se reemplaza por una cicatriz. En la imagen inversa, la fusión purulenta del tejido cerebral progresa, y se forma una cavidad llena de pus en la sustancia blanca, cuyas dimensiones varían. Tamaño del absceso con un huevo se puede formar dentro de 5-6 días, pero más a menudo influenciada tratamiento no quirúrgico ralentizar su desarrollo, lo que resulta en cápsula de tejido glial y conectivo se forma alrededor de la úlcera, lo separa del tejido cerebral circundante. Para formar una cápsula más o menos fuerte, toma de 4 a 6 semanas. Esto concluye la formulación morfológica final del absceso. La cápsula bloquea la propagación de la infección, forma un sistema inflamatorio autónomo que tiene poco efecto en los tejidos circundantes y en el cuerpo en general. Por lo tanto, los síntomas generales y locales del absceso cerebral se reducen gradualmente a una imagen casi imaginaria de recuperación completa. Un pequeño absceso puede transformarse en tejido cicatricial y luego se produce una verdadera recuperación, pero con la participación de la corteza cerebral en el proceso de la cicatriz, pueden desarrollarse ataques epileptiformes.
Bajo la influencia del trauma cráneo, superinfección (influenza, angina, neumonía, etc.), y otros factores desfavorables cavidad del absceso infección latente puede ser activado, cuando la cápsula se somete a fundir y difundir purulenta infección propagación para formar nuevos focos de fusión purulenta cerebro.
Una cápsula bien desarrollada se forma generalmente con infección estreptocócica; su espesor puede alcanzar 4 mm. Los abscesos kolibacilares y causados por anaerobios están rodeados por una cápsula subdesarrollada, que se lisará o desgarrará fácilmente mediante la extirpación quirúrgica del absceso. En algunos casos, la infección y la cápsula no se forma, y luego adquiere una inflamación purulenta flemón características externas con la rápida propagación del proceso purulenta en el tejido circundante, a menudo con paredes de perforación ventrículos cerebrales. Esta curtosis conduce a una muerte rápida.
Los síntomas y el curso clínico de los abscesos cerebrales rinogenéticos están determinados por su localización, la actividad del proceso inflamatorio (virulencia y forma de la microbiota), el estado del macroorganismo y la efectividad de las medidas terapéuticas. Ellos, al igual que los abscesos cerebrales otgenennye, se dividen en tres tipos: general infeccioso, cerebral y focal.
Obscheinfektsionnye síntomas: fiebre dentro de 37,5-38,5 ° C, leucocitosis moderada con un cambio en la fórmula dada, elevado velocidad de sedimentación globular (40-60 mm / h), fatiga, insomnio en somnolencia, malestar, pérdida de apetito, el rápido disminución de la eficiencia y la fatiga mental rápida, bradicardia de hasta 40 latidos / min.
Síntomas cerebrales generales: dolor de cabeza, aumentando por la mañana, con esfuerzo físico, tos, estornudos, esfuerzo y sacudiendo la cabeza. El aumento de la cefalea a menudo va acompañado de vómitos repentinos, un signo característico del aumento de la presión intraocular y de la presión intracerebral (ventricular). Los cambios en el fondo de ojo se encuentran en el 50-60%, más a menudo que absceso otogenny del lóbulo temporal, los signos predominantes de disco neuritis óptica más estancada. Con los abscesos crónicos del cerebro de cualquier localización, a menudo se observan ataques epilépticos. Con la localización superficial y la ausencia de una cápsula, se observan síntomas de la envoltura. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, a veces significativamente, lo que conduce a un aumento de los dolores de cabeza. Vómitos repentinos, mareos, fotopsis y otras manifestaciones. Cuando la localización de un absceso cerebral cerca de los ventrículos de la corteza o cerebrales en cytosis líquido cefalorraquídeo moderada marcado con un predominio de neutrófilos y un ligero aumento del contenido de proteína (0,5-1,2 g / l).
Después de la formación de la cápsula, especialmente cuando el absceso es profundo, el líquido cefalorraquídeo adquiere una apariencia normal o casi normal (un signo de recuperación falsa). Sin embargo, el aumento repentino en el número de neutrófilos y su fuerte aumento en el contenido de proteína en el fondo de un fuerte deterioro de la condición del paciente y los síntomas meníngeos expresadas indican un absceso gran avance en el espacio subdural o en los ventrículos del cerebro. Con abscesos profundos de los lóbulos frontales, un avance del pus ocurre con mayor frecuencia en los cuernos anteriores de los ventrículos laterales y en la parte central de ellos.
Los síntomas focales son diversos y dependen de la especialización funcional de las estructuras cerebrales afectadas. En la mayoría de los casos, abscesos localizados lóbulo frontal materia blanca en las circunvoluciones frontal superior o media, t. E. La parte del cerebro, que es adyacente a la pared posterior del seno frontal. Sin embargo, un absceso puede extenderse posteriormente hacia la cápsula interna, en el que las neuronas piramidales de trayectoria probado y axones segundo nervio craneal, que en esencia determina los síntomas focales con la pérdida de unas u otras funciones del sistema piramidal y los nervios craneales.
Cuando la localización de la absceso cerebral frontal se produce como complicación de aguda o exacerbación de la sinusitis purulenta crónica, generalmente se llama la atención a síntomas tales como hinchazón de los párpados superior e hiperemia conjuntival en el lado afectado, exoftalmos compensados globo ocular hacia abajo y hacia el exterior, diplopía. Es de destacar que los síntomas cerebrales aparecieron atípico para las formas individuales de reacciones conductuales (euforia, comportamiento desinhibido, kakolaliya et al.). Por síntomas incluyen convulsiones focales imitan los músculos en el lado opuesto a la localización de los abscesos, paresia y el trastorno pupillyarnye. En casos de gran alcance, las convulsiones pueden abarcar extremidades o adquirir un carácter generalizado. Convulsiones posteriores están reemplazando el centro, y luego persistente parálisis de los nervios faciales nerviosas y en las extremidades.
Cuando complicaciones de enfermedades purulentas espalda (profundidad) de los senos paranasales (medio y trasero del laberinto etmoidal celular y senos esfenoidales), junto con abscesos cerebrales muy diferente ubicación, a menudo dominar las complicaciones oftálmicas, así como la derrota rhinogenous el sistema venoso del cerebro, que se dedican a las secciones individuales de este capítulo. Aquí abordamos algunos problemas de absceso cerebral.
La duración del absceso del cerebro varía de varios días (con formas rápidas) a muchos meses e incluso años. En las formas crónicas así encapsulado pequeño absceso puede ser asintomática y descubierto durante una rutina o una de rayos X (CT, MRI) examen del cerebro, ya sea al azar en la autopsia. En las lesiones organismos particularmente virulentas, reducción de la inmunidad, lento proceso de formación de una cápsula absceso protector aumenta rápidamente y puede conducir a la muerte dentro de unos pocos días. Pérdida repentina del conocimiento, la aparición y luego soporoso coma indican por lo general un gran avance de pus en los ventrículos del cerebro. El flujo más favorables abscesos bien encapsulados en hemisferios cerebrales, con acceso a la extirpación quirúrgica sin romper la cápsula, y que sólo proporcionan un empeoramiento temporal de la luz bajo la influencia de las infecciones intercurrentes, lesiones en la cabeza, ya veces sin razón aparente. A menudo, para este tipo de brotes, los pacientes no prestan atención y explicar el dolor de cabeza que ha surgido, debilidad, náuseas razones que provocan la acción u otras razones, como la hipertensión.
El diagnóstico de abscesos cerebrales son a menudo muy difícil, incluso con un cuidadoso examen de rayos X. En las condiciones modernas, solo se puede establecer un diagnóstico preciso mediante CT o MRI. La presencia de un absceso cerebral se debe sospechar cuando un cualitativamente nueva cefalea diferente del dolor típico (usual) en pacientes que sufren de no sólo las enfermedades purulentas crónicas de los senos paranasales y oído, en y procesos purulentas en una parte remota del cuerpo (enfermedad bronhoektaticheekaya, gangrena , endocarditis séptica, etc.).
Diferenciar absceso cerebral infecciosas encefalitis diferentes cisticercos etiología, tumor, aneurisma y el cerebro, aumentando lentamente trastornos vasculares naturaleza, la CCT efectos con la formación de hematomas y quistes, etc .. Localizadas
Predicción en el cerebro absceso ambigua y depende de muchos factores: el diagnóstico precoz o tardía, localización focal (pronóstico más ansiosos de tallo y abscesos paraventrikulyarpyh), el estado general del organismo y el estado inmunológico, microbiota virulencia, etc. En general, el pronóstico puede ser definido como. Optimista-prudente y favorable para los abscesos superficiales bien encapsulados. Con los abscesos metastásicos del cerebro, que a menudo son múltiples, el pronóstico suele ser desfavorable. Por lo general, los pacientes mueren a causa de un absceso que complica meningitis purulenta difusa o pus gran avance en los ventrículos cerebrales de ventriculitis purulenta. En la pre-sulfonamida y los preantibióticos, la tasa de mortalidad por abscesos cerebrales después de la operación alcanzó el 50%. En la actualidad, según los datos de diferentes autores, este indicador, a fines del siglo XX, ascendió a 7-10%.
El tratamiento es ciertamente quirúrgico, y se lleva a cabo según indicaciones vitales, incluso con un absceso complicado de la meningitis purulenta del cerebro y la estancia del paciente en un estado comórbido o comatoso.
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