Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-base que se caracteriza por una disminución de los iones hidrógeno y cloruro en el líquido extracelular, un pH sanguíneo elevado y altas concentraciones de bicarbonato. Para que la alcalosis se mantenga, es necesaria una excreción renal deficiente de HCO₃. En casos graves, los síntomas y signos incluyen cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y en la gasometría arterial y la determinación de electrolitos plasmáticos. Es necesaria la corrección de la causa subyacente; en ocasiones, se indica acetazolamida o HCl intravenoso u oral.

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Causas alcalosis metabólica

Las principales causas del desarrollo de la alcalosis metabólica son la pérdida de H ⁺ por parte del organismo y la carga de bicarbonato exógeno.

Las pérdidas de H ⁺ en el organismo, asociadas con el desarrollo de alcalosis metabólica, se observan, por regla general, en casos de daño gastrointestinal y patología renal. En estas situaciones, la pérdida de cloruros se produce simultáneamente con la de iones de hidrógeno. La respuesta del organismo para reponer las pérdidas de cloruro depende del tipo de patología, lo cual se refleja en la clasificación de la alcalosis metabólica.

Pérdida de H ⁺ a través del tracto gastrointestinal

Esta es la causa más común de alcalosis metabólica en medicina interna.

Clasificación y causas del desarrollo de la alcalosis metabólica.

Clasificación	Causa
Lesiones del tracto gastrointestinal
Alcalosis resistente al cloruro
Alcalosis sensible al cloruro	Vómitos, drenaje gástrico, adenoma viposo del recto o colon.
daño renal
Alcalosis sensible al cloruro	Terapia diurética, alcalosis poshipercápnica
Alcalosis resistente al cloruro con hipertensión arterial	Síndrome de Conn, síndrome de Itsenko-Cushing, hipertensión renovascular y adrenogenital, fármacos con propiedades mineralocorticoides (carbenoxolona, raíz de regaliz), tratamiento con glucocorticoides.
Alcalosis resistente al cloruro con presión normal	Síndrome de Bartter, depleción grave de potasio
Carga de bicarbonato	Terapia masiva con bicarbonato, transfusión masiva de sangre, tratamiento con resinas de intercambio alcalino

El jugo gástrico contiene altas concentraciones de cloruro de sodio y ácido clorhídrico, y concentraciones más bajas de cloruro de potasio. La secreción de 1 mmol/l de H ⁺ en la luz gástrica se acompaña de la formación de 1 mmol/l de bicarbonatos en el líquido extracelular. Por lo tanto, la pérdida de iones de hidrógeno y cloro durante el vómito o la aspiración de jugo gástrico a través de una sonda se compensa con un aumento de la concentración de bicarbonatos en sangre. Simultáneamente, se pierde potasio, lo que conduce a la liberación de K ⁺ de la célula y su reemplazo por iones H ⁺ (desarrollo de acidosis intracelular) y la estimulación de la reabsorción de bicarbonato. La acidosis intracelular desarrollada actúa como un factor adicional que contribuye a la pérdida de iones de hidrógeno debido a una reacción compensatoria que se manifiesta en un aumento de la secreción por las células, incluidos los túbulos renales, lo que conduce a la acidificación de la orina. Este complejo mecanismo explica la llamada «orina ácida paradójica» (bajos valores de pH urinario en condiciones de alcalosis metabólica) durante el vómito prolongado.

Así, el desarrollo de alcalosis metabólica causada por la pérdida de jugo gástrico se debe a la acumulación de bicarbonatos en la sangre en respuesta a varios factores: la pérdida directa de H ⁺ con el contenido gástrico, el desarrollo de acidosis intracelular en respuesta a la hipopotasemia y la pérdida de iones hidrógeno por los riñones como reacción compensatoria a la acidosis intracelular. Por esta razón, para corregir la alcalosis, es necesario administrar soluciones de cloruro de sodio, cloruro de potasio o HCl.

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Pérdida de H ⁺ a través de los riñones

En este caso, la alcalosis suele desarrollarse con el uso de diuréticos potentes (tiazidas y de asa), que eliminan el sodio y el potasio unidos al cloro. En este caso, se pierde una gran cantidad de líquido y se desarrolla hipovolemia, un aumento brusco de la excreción total de ácidos y cloro, lo que resulta en alcalosis metabólica.

Al mismo tiempo, con el uso prolongado de diuréticos en un contexto de hipovolemia desarrollada y alcalosis metabólica persistente, se produce una retención compensatoria de sodio y cloruros, y su excreción urinaria disminuye a valores inferiores a 10 mmol/l. Este indicador es importante en el diagnóstico diferencial de las variantes de alcalosis metabólica sensibles y resistentes al cloruro. Con una concentración de cloruro inferior a 10 mmol/l, la alcalosis se considera hipovolémica y sensible al cloruro, y puede corregirse mediante la administración de soluciones de cloruro de sodio.

Síntomas alcalosis metabólica

Los síntomas y signos de alcalosis leve suelen estar relacionados con el factor etiológico. Una alcalosis metabólica más grave aumenta la unión del calcio ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia y síntomas de cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, a veces con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para la aparición de síntomas de angina y arritmia. La hipopotasemia asociada puede causar debilidad.

Formas

Alcalosis poshipercápnica

La alcalosis poshipercápnica suele desarrollarse tras la eliminación de la insuficiencia respiratoria. Su desarrollo se asocia con la restauración del equilibrio ácido-base tras la acidosis respiratoria. En su génesis, el aumento de la reabsorción renal de bicarbonatos en el contexto de la acidosis respiratoria desempeña un papel fundamental. La rápida normalización de la PaCO2 _mediante ventilación _mecánica no reduce la reabsorción de bicarbonatos y se acompaña de alcalosis. Este mecanismo de desarrollo de los trastornos del equilibrio ácido-base requiere una disminución cuidadosa y lenta de _{la PaCO2} en sangre en pacientes con hipercapnia crónica.

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Alcalosis resistente al cloruro

La principal causa de la alcalosis del desarrollo resistente al cloruro es un exceso de mineralocorticoides, que estimulan la reabsorción de potasio y H ⁺ en las partes distales de la nefrona y la reabsorción máxima de bicarbonatos por los riñones.

Estas variantes de alcalosis pueden ir acompañadas de un aumento de la presión arterial por aumento de la producción primaria de aldosterona (síndrome de Conn) o por activación de la renina RAAS (hipertensión renovascular), aumento de la producción (o contenido) de cortisol o sus precursores (síndrome de Itsenko-Cushing, tratamiento con corticosteroides, administración de fármacos con propiedades mineralocorticoides: carbenoxolona, raíz de regaliz).

La presión arterial normal se observa en enfermedades como el síndrome de Bartter y la hipopotasemia grave. En el síndrome de Bartter, el hiperaldosteronismo también se desarrolla en respuesta a la activación del sistema SRAA, pero la producción extremadamente alta de prostaglandinas que se produce en este síndrome previene el desarrollo de hipertensión arterial.

La causa de la alcalosis metabólica es la alteración de la reabsorción de cloruros en la rama ascendente del asa de Henle, lo que conlleva un aumento de la excreción urinaria de cloruros, asociada con H ⁺, sodio y potasio. Las variantes de alcalosis metabólica resistentes al cloruro se caracterizan por una alta concentración de cloruros en la orina (más de 20 mmol/l) y resistencia de la alcalosis a la introducción de cloruros y a la reposición del volumen sanguíneo circulante.

Otra causa de alcalosis metabólica puede ser la sobrecarga de bicarbonato, que ocurre con la administración continua de bicarbonatos, transfusiones de sangre masivas y tratamiento con resinas de intercambio alcalino, cuando la carga alcalina excede la capacidad de los riñones para excretarla.

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Diagnostico alcalosis metabólica

Para reconocer la alcalosis metabólica y la adecuación de la compensación respiratoria, es necesario determinar la composición gaseosa de la sangre arterial y los niveles de electrolitos plasmáticos (incluidos calcio y magnesio).

A menudo, la causa puede determinarse mediante la anamnesis y la exploración física. Si se desconoce la causa y la función renal es normal, deben medirse las concentraciones urinarias de K y Cl₁ (estos valores no son diagnósticos en la insuficiencia renal). Una concentración urinaria de cloruro inferior a 20 mEq/l indica una reabsorción renal significativa y sugiere una causa dependiente de Cl. Una concentración urinaria de cloruro superior a 20 mEq/l sugiere una forma independiente de Cl.

Los niveles de potasio urinario y la presencia o ausencia de hipertensión ayudan a diferenciar la alcalosis metabólica independiente de Cl.

Un potasio urinario <30 mEq/día sugiere hipopotasemia o abuso de laxantes. Un potasio urinario >30 mEq/día sin hipertensión sugiere abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o Gitelman. Un potasio urinario >30 mEq/día en presencia de hipertensión requiere evaluación para hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides o enfermedad renovascular; las pruebas suelen incluir la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona y cortisol.

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Tratamiento alcalosis metabólica

El tratamiento de la alcalosis metabólica está estrechamente relacionado con la causa inmediata que determina el desarrollo de este desequilibrio ácido-base. Es necesario tratar las causas subyacentes mediante la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.

A los pacientes con alcalosis metabólica dependiente de Cl se les administra solución salina al 0,9 % por vía intravenosa; la tasa suele ser de 50 a 100 ml/h, superior a las pérdidas urinarias y de otros líquidos, hasta que el nivel de cloruro en la orina supere los 25 mEq/l y el pH urinario se normalice tras el aumento inicial debido a la bicarbonaturia. Los pacientes con alcalosis metabólica independiente de O no suelen responder a la rehidratación.

En pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6), a veces es necesaria una corrección más urgente del pH plasmático. Se puede utilizar hemofiltración o hemodiálisis, especialmente en pacientes con hipervolemia. La acetazolamida, en dosis de 250 a 375 mg por vía oral o intravenosa, una o dos veces al día, aumenta la excreción de HCO₃, pero también puede aumentar las pérdidas urinarias de K₃ o PO₃; el mayor beneficio se observa en pacientes con hipervolemia y alcalosis metabólica inducida por diuréticos, o en pacientes con alcalosis metabólica poshipercápnica.

La administración intravenosa de ácido clorhídrico en solución normal al 0,1-0,2% es segura y eficaz, pero solo puede realizarse a través de un catéter central debido a la hiperosmoticidad y la esclerosis de las venas periféricas. La dosis es de 0,1-0,2 mmol/(kg·h), siendo necesario un control frecuente de la gasometría arterial y los niveles de electrolitos plasmáticos.

En caso de pérdida intensiva de cloruros y H ⁺ a través del tracto gastrointestinal, es necesario administrar soluciones que contengan cloro (cloruro de sodio, cloruro de potasio, HCl); en caso de disminución simultánea del volumen de sangre circulante, su volumen debe reponerse.

En caso de hipopotasemia severa en el contexto de un exceso de mineralocorticoides en el cuerpo (síndrome de Conn, síndrome de Itsenko-Cushing, síndrome de Bartter, síndrome adrenogenital), es necesario utilizar una dieta baja en sal, realizar un tratamiento quirúrgico del tumor que causó el exceso de producción de mineralocorticoides, utilizar antagonistas de mineralocorticoides (diuréticos: amilorida, triamtereno, espironolactona), administrar soluciones de cloruro de potasio, utilizar indometacina y medicamentos antihipertensivos.

Además, para eliminar la alcalosis metabólica en la hipopotasemia grave que se ha desarrollado como resultado de la administración a largo plazo de diuréticos, es necesario suspender su uso; con la administración exógena de bicarbonatos, suspender las infusiones de soluciones alcalinas y sangre.