Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica: una violación del estado ácido-base, que se manifiesta por una disminución de los iones de hidrógeno y cloro en el líquido extracelular, valores altos de pH de la sangre y una alta concentración de bicarbonato en la sangre. Para mantener la alcalosis, debe haber una violación de la excreción renal de HCO3 ~. Los síntomas y signos en casos graves incluyen dolor de cabeza, letargo y tetania. El diagnóstico se basa en datos clínicos y la determinación de la composición del gas de la sangre arterial y el nivel de electrolitos en plasma. La corrección de la causa original a veces se indica con administración intravenosa u oral de acetazolamida o HCI.

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Causas de alcalosis metabólica

Las principales causas del desarrollo de alcalosis metabólica: pérdida de H ⁺ corporal , carga exógena de bicarbonato.

Las pérdidas de H ^{+ en el}  cuerpo con el desarrollo de alcalosis metabólica se observan, por regla general, con lesiones del tracto gastrointestinal y la patología renal. En estas situaciones, junto con la pérdida de iones de hidrógeno, los cloruros también se pierden. La respuesta del cuerpo, destinada a reponer las pérdidas de cloruro, depende del tipo de patología, que se refleja en la clasificación de la alcalosis metabólica.

Pérdida de H ^{+ a}  través del tracto gastrointestinal

Esta es la causa más común del desarrollo de alcalosis metabólica en la clínica de enfermedades internas.

Clasificación y causas de la alcalosis metabólica

Clasificación	Motivo
Lesiones del tracto gastrointestinal
Alcalosis resistente a los cloruros
Alcalosis clorosensible	Vómitos, drenaje del estómago, adenoma suprarrenal del recto o del intestino grueso
Daño renal
Alcalosis clorosensible	Terapia diurética, alcalosis post-hipercápnica
Alcalosis resistente a cloro con hipertensión arterial	síndrome de Conn, síndrome de Cushing, adrenal, hipertensión renovascular, fármacos con propiedades de mineralocorticoides (carbenoxolona, raíz de regaliz), el tratamiento con glucocorticoides
Alcalosis resistente a los cloruros con presión normal	Síndrome de Bartter, depleción grave de potasio
Carga de bicarbonato	Terapia masiva de bicarbonato, transfusión masiva de sangre, tratamiento con resinas de intercambio alcalino

En el jugo gástrico en altas concentraciones contienen cloruro de sodio y ácido clorhídrico, en concentraciones más bajas - cloruro de potasio. La secreción en el lumen del estómago 1 mmol / L H ^{+ se}  acompaña de la formación de 1 mmol / L de bicarbonato en el líquido extracelular. Por lo tanto, la pérdida de iones de hidrógeno y cloro durante el vómito o la aspiración del jugo gástrico a través de la sonda se compensa con un aumento en la concentración sanguínea de bicarbonatos. Al mismo tiempo, se produce una pérdida de potasio, que conduce a la liberación de K ⁺  de la célula con su sustitución por iones H ⁺  (desarrollo de acidosis intracelular) y la estimulación de la reabsorción de bicarbonatos. La acidosis intracelular desarrollada es un factor adicional que contribuye a la pérdida de iones de hidrógeno debido a la reacción compensatoria, que se manifiesta en la mejora de su secreción por las células, incluidos los túbulos renales, lo que conduce a la acidificación de la orina. Este complejo mecanismo explica la llamada "orina de ácido paradójico" (bajos valores de pH urinario bajo la alcalosis metabólica) con vómitos prolongados.

Por lo tanto, el desarrollo de alcalosis metabólica debido a la pérdida de jugo gástrico, debido a la acumulación de bicarbonatos sanguíneos en respuesta a varios factores: la pérdida inmediata de H ⁺  a partir de los contenidos gástricos, el desarrollo de la acidosis intracelular, en respuesta a la hipopotasemia, y la pérdida de unos riñones de iones de hidrógeno, como una reacción compensatoria en la acidosis intracelular. Por esta razón, la corrección de la alcalosis requiere la introducción de soluciones de cloruro de sodio, cloruro de potasio o HCL.

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Pérdida de H ^{+ a}  través de los riñones

En este caso, la alcalosis generalmente se desarrolla con el uso de diuréticos potentes (tiazida y asa), que eliminan el sodio y el potasio en una forma relacionada con el cloro. Al mismo tiempo, se pierde una gran cantidad de líquido y se desarrolla hipovolemia, un aumento brusco en la excreción total de ácidos y cloro, como resultado de lo cual se desarrolla la alcalosis metabólica.

Sin embargo, con el uso prolongado de diuréticos en el contexto de hipovolemia desarrollada y alcalosis metabólica persistente, se produce retención compensatoria de sodio y cloruros, y la excreción urinaria disminuye a valores por debajo de 10 mmol / l. Este indicador es importante en el diagnóstico diferencial de las variantes de alcalosis metabólica sensibles a cloruros y resistentes a cloruros. Con una concentración de cloruro inferior a 10 mmol / l, la alcalosis se considera hipovolémica, sensible al cloruro, y puede corregirse mediante la introducción de soluciones de cloruro de sodio.

Síntomas de alcalosis metabólica

Los síntomas y signos de alcalosis leve generalmente están asociados con un factor etiológico. Una alcalosis metabólica más severa aumenta la unión del calcio ionizado a las proteínas, lo que lleva a la  hipocalcemia  y al desarrollo de síntomas de dolor de cabeza, letargo y excitabilidad neuromuscular, a veces con  delirio, tetania y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para el inicio de los síntomas de angina y arritmias. La hipocalemia concomitante puede causar debilidad.

Formas

Alcalosis post-hipercápnica

La alcalosis posterior a la hipercapnia generalmente se desarrolla después de la eliminación de la falla respiratoria. El desarrollo de alcalosis post-hipercapnia se asocia con la restauración del estado ácido-base después de la acidosis respiratoria. En la génesis de la alcalosis posterior a la hipercapnia, el papel principal se juega mediante el aumento de la reabsorción renal de bicarbonatos en el fondo de la acidosis respiratoria. La recuperación rápida de P _y CO ₂  a través de ventilador para norma no reduce la reabsorción de bicarbonato y se sustituye alcalosis desarrollo. Este mecanismo del desarrollo de trastornos del estado ácido-base requiere una disminución prudente y lenta de P _y CO 2  en la sangre en pacientes con hipercapnia crónica.

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Alcalosis resistente a los cloruros

La causa principal de desarrollo alcalosis hloridrezistentnogo - exceso de mineralocorticoides, que estimulan la reabsorción y potasio H ⁺  en la nefrona distal y bicarbonatos máximo reabsorción por el riñón.

Estas realizaciones alcalosis puede ir acompañada de aumentos en la presión arterial en elevada primaria la producción de aldosterona (síndrome de Conn) o debido a la activación del sistema renina RAAS (hipertensión renovascular), aumento de la producción (o contenido) de cortisol o sus precursores (síndrome de Cushing, el tratamiento con corticosteroides, la administración de fármacos con mineralocorticoide propiedades: carbenoksolona, raíz de regaliz).

El nivel normal de presión arterial se detecta con una enfermedad como el síndrome de Bartter y la hipopotasemia grave. En el síndrome de Bartter, el hiperaldosteronismo también se desarrolla en respuesta a la activación del SRAA, pero la producción extremadamente alta de prostaglandinas que se produce con este síndrome inhibe el desarrollo de la hipertensión.

La alcalosis metabólica causa está en violación reabsorción de cloruro en el bucle ascendente de Henle rodilla, lo que conduce a un aumento de la excreción urinaria de cloruro asociado con H ⁺, sodio, potasio. Para realizaciones hloridrezistentnyh alcalosis metabólica caracterizada por una alta concentración de cloruros en la orina (mayor que 20 mmol / l) y la resistencia alcalosis a la introducción de cloruros y el reemplazo de volumen de sangre circulante.

Otra causa de alcalosis metabólica puede bicarbonato de carga que se produce a una temperatura constante bicarbonatos de introducción, transfusión masiva de sangre y tratamiento de resinas de intercambio alcalino, alcalino cuando la carga supera la capacidad de los riñones para su excreción.

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Diagnostico de alcalosis metabólica

Para reconocer la alcalosis metabólica y la adecuación de la compensación respiratoria, es necesario determinar la composición del gas de la sangre arterial y los niveles de electrolitos plasmáticos (incluido el calcio y el magnesio).

A menudo, la causa puede determinarse a partir de los datos de la historia y el examen físico. Por una razón desconocida y una función renal normal, es necesario medir las concentraciones de K y Cl ~ en la orina (los valores no son diagnósticos de insuficiencia renal). El nivel de cloro en la orina es inferior a 20 meq / l indica una reabsorción renal significativa y sugiere una causa dependiente de Cl. El nivel de cloro en la orina de más de 20 meq / l asume una forma independiente del Cl.

El nivel de potasio en la orina y la presencia o ausencia de hipertensión ayudan a diferenciar la alcalosis metabólica independiente de Cl.

El nivel de potasio en la orina inferior a 30 meq / día indica hipocalemia o uso indebido de laxantes. El nivel de potasio en la orina de más de 30 meq / día sin hipertensión sugiere un uso excesivo de diuréticos o los síndromes de Barter o Gitelman. Un nivel de potasio de más de 30 meq / día en presencia de hipertensión requiere una evaluación de la probabilidad de hiperaldosteronismo, un exceso de mineralocorticoides y enfermedades renovasculares; Los estudios generalmente incluyen la determinación de la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona y cortisol.

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Tratamiento de alcalosis metabólica

El tratamiento de la alcalosis metabólica está estrechamente relacionado con la causa inmediata, que determina el desarrollo de esta alteración del estado ácido-base. Es necesario tratar las causas iniciales con corrección de hipovolemia e hipocalemia.

Los pacientes con alcalosis metabólica dependiente de Cl administraron por vía intravenosa solución salina al 0,9%; la tasa de administración es generalmente 50-100 ml / h más alta que las pérdidas urinarias y otras pérdidas de líquidos, hasta que el nivel de cloro en la orina es más de 25 meq / l y el pH urinario se normaliza después del aumento inicial debido al bicarbonato. En pacientes con alcalosis metabólica O-independiente, el efecto de la rehidratación generalmente no se observa.

En pacientes con alcalosis metabólica severa (p. Ej., PH> 7.6), a veces es necesaria una corrección más urgente del pH del plasma. Es posible utilizar hemofiltración o hemodiálisis, especialmente con hipervolemia. La asignación de acetazolamida 250-375 mg por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3-, pero también puede aumentar la pérdida de K + o PO4 en la orina; la mayor eficacia se puede observar en pacientes con hipervolemia y alcalosis metabólica causada por diuréticos, así como en pacientes con alcalosis metabólica post-hipercápnica.

La introducción intravenosa de ácido clorhídrico en 0.1-0.2 solución normal es segura y efectiva, pero puede llevarse a cabo solo a través del catéter central en relación con la hiperosmosis y la esclerosis de las venas periféricas. La dosis es de 0.1-0.2 mmol / (kghh) con la necesidad de una monitorización frecuente de la composición del gas en sangre arterial y los niveles de electrolito en plasma.

Con una pérdida intensa de cloruros y H ^{+ a}  través del tracto gastrointestinal, es necesario introducir soluciones que contengan cloro (cloruro de sodio, cloruro de potasio, HCl); con una disminución simultánea en el volumen de sangre circulante - reposición de su volumen.

En hipopotasemia severa en el fondo de exceso de mineralocorticoides cuerpo (síndrome de Conn, síndrome de Cushing, Bartter, hiperplasia adrenal congénita) se debe utilizar con la dieta baja en sal, pasar el tratamiento quirúrgico del tumor causado por la producción excesiva de mineralocorticoides, los antagonistas de uso de los mineralocorticoides (diuréticos: amilorida, triamtereno, espironolactona) para introducir soluciones de cloruro de potasio, para usar indometacina, fármacos antihipertensivos.

Además, para eliminar la alcalosis metabólica con hipocalemia pronunciada, desarrollada como resultado de la administración a largo plazo de diuréticos, es necesario dejar de usarlos; a la introducción exógena de bicarbonatos - para detener infusiones de soluciones alcalinas, sangre.