Anemias sintomáticas

La anemia puede desarrollarse en diversas patologías que parecen no estar relacionadas con el sistema hematopoyético. Por lo general, no surgen dificultades diagnósticas si se conoce la enfermedad subyacente y el síndrome anémico no predomina en el cuadro clínico. La importancia de las anemias sintomáticas (secundarias) se explica por su relativa frecuencia en pediatría y su posible resistencia al tratamiento. Las anemias sintomáticas se observan con mayor frecuencia en infecciones crónicas, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, hepatopatías, patología endocrina, insuficiencia renal crónica y tumores.

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Anemia en procesos inflamatorios crónicos, infecciones.

Se observa con mayor frecuencia en procesos inflamatorios purulentos, infecciones por protozoos e infección por VIH. Se ha observado que, en cualquier infección crónica que dure más de un mes, se observa una disminución de la hemoglobina a 110-90 g/l.

En el origen de la anemia influyen varios factores:

1. Bloqueo de la transferencia de hierro desde las células reticuloendoteliales a los eritroblastos de la médula ósea;
2. Aumento del consumo de hierro para la síntesis de enzimas que contienen hierro y, en consecuencia, una disminución de la cantidad de hierro utilizada para la síntesis de hemoglobina;
3. Acortamiento de la vida útil de los glóbulos rojos debido al aumento de la actividad de las células del sistema reticuloendotelial;
4. Alteración de la secreción de eritropoyetina en respuesta a la anemia durante la inflamación crónica y, como consecuencia, disminución de la eritropoyesis;
5. Disminución de la absorción de hierro durante la fiebre.

Dependiendo de la duración de la inflamación crónica, se detecta anemia normocítica normocrómica, con menos frecuencia anemia normocítica hipocrómica y, si la enfermedad ha durado mucho tiempo, anemia microcítica hipocrómica. Los signos morfológicos de la anemia son inespecíficos. Se detecta anisocitosis en el frotis de sangre. Bioquímicamente, se detecta una disminución del hierro sérico y de la capacidad de fijación del hierro del suero con un contenido de hierro normal o aumentado en la médula ósea y el sistema reticuloendotelial. El nivel de ferritina ayuda en el diagnóstico diferencial de las anemias ferropénicas verdaderas: en las anemias hipocrómicas secundarias, el nivel de ferritina es normal o aumentado (la ferritina es una proteína de fase aguda de la inflamación), mientras que en la deficiencia de hierro verdadera, el nivel de ferritina es bajo.

El tratamiento se centra en detener la enfermedad subyacente. Se prescriben preparados de hierro a pacientes con niveles bajos de hierro sérico. Se utilizan vitaminas (especialmente del grupo B) para el tratamiento. En pacientes con sida y niveles bajos de eritropoyetina, su administración en dosis altas puede corregir la anemia.

Las infecciones agudas, especialmente las víricas, pueden causar eritroblastopenia transitoria selectiva o aplasia medular transitoria. El parvovirus B19 causa crisis arregenerativas en pacientes con anemia hemolítica.

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Anemia en enfermedades sistémicas del tejido conectivo

Según datos de la literatura, aproximadamente el 40% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide presentan anemia. Se considera que la principal causa de anemia es una respuesta compensatoria insuficiente de la médula ósea, causada por una secreción deficiente de eritropoyetina. Otros factores de anemia son el desarrollo de deficiencia de hierro causada por hemorragias intestinales ocultas constantes asociadas al consumo de antiinflamatorios no esteroideos y la disminución de las reservas de folato (la necesidad de ácido fólico aumenta debido a la proliferación celular). Además, los pacientes con lupus eritematoso sistémico pueden presentar anemia hemolítica autoinmune y anemia por insuficiencia renal.

La anemia suele ser normocítica normocrómica, y en ocasiones microcítica hipocrómica. Existe una correlación entre la concentración de hemoglobina y la VSG: a mayor VSG, menor nivel de hemoglobina. El nivel de hierro sérico es bajo, al igual que la capacidad de fijación del hierro.

La terapia con hierro en la fase activa puede ser eficaz en niños menores de 3 años, ya que a menudo presentan deficiencia de hierro preexistente, y en pacientes con niveles extremadamente bajos de hierro sérico y baja saturación de transferrina. La reducción de la actividad de la enfermedad bajo la influencia de la terapia patogénica conduce a un rápido aumento del hierro sérico y a un mayor transporte de hierro a la médula ósea. A los pacientes se les puede prescribir terapia con eritropoyetina, pero requieren dosis altas de eritropoyetina e incluso a dosis altas la respuesta es variable. Se ha establecido que cuanto mayor sea el nivel basal de eritropoyetina circulante en el plasma del paciente, menor será la eficacia de la terapia con eritropoyetina.

La anemia hemolítica autoinmune secundaria en pacientes con enfermedades sistémicas del tejido conectivo suele detenerse mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente. La primera etapa del tratamiento consiste en la administración de corticosteroides y, si es necesario, la esplenectomía. Si la hemólisis es resistente, se añaden ciclostáticos (ciclofosfamida, azatioprina), ciclosporina A y altas dosis de inmunoglobulina intravenosa a los métodos terapéuticos mencionados. La plasmaféresis puede utilizarse para reducir rápidamente el título de anticuerpos.

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Anemia en enfermedades hepáticas

En pacientes con cirrosis hepática y síndrome de hipertensión portal, se desarrolla anemia debido a la deficiencia de hierro, causada por la pérdida periódica de sangre por varices esofágicas y gástricas, y al hiperesplenismo. La cirrosis puede ir acompañada de anemia de células en espolón, con fragmentación de glóbulos rojos. La hipoproteinemia agrava la anemia debido al aumento del volumen plasmático.

En la enfermedad de Wilson-Konovalov, es posible la anemia hemolítica crónica debido a la acumulación de cobre en los glóbulos rojos.

La hepatitis viral puede causar anemia aplásica.

Algunos pacientes pueden presentar deficiencia de ácido fólico. El nivel de vitamina B12 _en enfermedades hepáticas graves es patológicamente elevado, ya que la vitamina abandona los hepatocitos.

El tratamiento de la anemia es sintomático y depende del mecanismo subyacente de su desarrollo: reposición de la deficiencia de hierro, folatos, etc.; tratamiento quirúrgico para el síndrome de hipertensión portal.

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Anemia en patología endocrina

La anemia se diagnostica frecuentemente en el hipotiroidismo (congénito y adquirido), causada por una disminución en la producción de eritropoyetina. Con mayor frecuencia, la anemia es normocítica normocrómica, que puede ser hipocrómica debido a la deficiencia de hierro causada por una absorción deficiente en el hipotiroidismo, o hipercrómica macrocítica debido a la deficiencia de vitamina B12 _, que se desarrolla como resultado del efecto dañino de los anticuerpos dirigidos contra las células no solo de la glándula tiroides, sino también de las células parietales del estómago, lo que conduce a la deficiencia de vitamina B12 _. La terapia de reemplazo con tiroxina produce una mejoría y una normalización gradual de los parámetros hematológicos; se prescriben preparaciones de hierro y vitamina B12 _{según las indicaciones.}

El desarrollo de anemia es posible con tirotoxicosis, insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal e hipopituitarismo.

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Anemia en la insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome causado por la muerte irreversible de nefronas debido a una enfermedad renal primaria o secundaria.

Con la pérdida de masa de las nefronas funcionales, se produce una pérdida progresiva de la función renal, incluyendo una disminución en la producción de eritropoyetina. El desarrollo de anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica se debe principalmente a una disminución en la síntesis de eritropoyetina. Se ha establecido que una disminución en la capacidad renal para producir eritropoyetina suele coincidir con la aparición de azotemia: la anemia se desarrolla con un nivel de creatinina de 0,18-0,45 mmol/l y su gravedad se correlaciona con la gravedad de la azotemia. Con la progresión de la insuficiencia renal, se suman las complicaciones de la uremia y la hemodiálisis programada (pérdida de sangre, hemólisis, desequilibrio de hierro, calcio, fósforo, efecto de toxinas urémicas, etc.), lo que complica e individualiza la patogénesis de la anemia en la insuficiencia renal crónica y agrava su gravedad.

La anemia suele ser normocítica normocrómica; el nivel de hemoglobina puede reducirse a 50-80 g/l; si hay deficiencia de hierro, microcítica hipocrómica.

El tratamiento se realiza con eritropoyetina humana recombinante (epocrine, recormon), que se prescribe en presencia de anemia, tanto a pacientes que aún no requieren hemodiálisis como en las etapas avanzadas de la insuficiencia renal crónica. Si es necesario, se prescriben preparaciones de hierro, ácido fólico, ácido ascórbico, vitaminas del complejo B (B1 _, B6 _, B12 ₎ y esteroides anabólicos. Las transfusiones de sangre se realizan principalmente para la corrección de emergencia de la anemia grave progresiva (disminución del nivel de hemoglobina por debajo de 60 g/l), por ejemplo, en caso de hemorragia masiva. El efecto de la transfusión de sangre es solo temporal; en el futuro, se requerirá terapia conservadora.

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Anemia en el cáncer

Se identifican las siguientes causas de desarrollo de anemia en enfermedades malignas:

1. Estado hemorrágico
2. Estados de deficiencia
3. Anemias diseritropoyéticas
   • anemia similar a la observada en la inflamación crónica;
   • anemia sideroblástica
   • hipoplasia eritroide
4. Hemomodulación
5. Hemólisis
6. Anemia leucoeritroblástica e infiltración de médula ósea
7. Tratamiento con citostáticos.

Se ha descrito anemia hipocrómica refractaria en pacientes con linfoma o linfogranulomatosis, caracterizada por signos bioquímicos y morfológicos de deficiencia de hierro, pero no susceptible de tratamiento con preparados de hierro. Se ha comprobado que el hierro no se transfiere del sistema reticuloendotelial, involucrado en el proceso patológico, al plasma.

Metástasis tumoral en la médula ósea: el neuroblastoma, con mayor frecuencia, metastatiza en la médula ósea, y con menor frecuencia, el retinoblastoma, el rabdomiosarcoma y el linfosarcoma. En el 5% de los pacientes con linfogranulomatosis, se detecta infiltración en la médula ósea. La infiltración en la médula ósea puede presumirse en la anemia leucoeritroblástica, que se caracteriza por la presencia de mielocitos y células eritroides nucleadas, reticulocitosis y, en la etapa tardía, trombocitopenia y neutropenia, es decir, pancitopenia. El cuadro sanguíneo leucoeritroblástico se explica por el hecho de que durante la infiltración en la médula ósea, se produce eritropoyesis extramedular, como resultado de la cual se liberan células mieloides y eritroides tempranas a la sangre periférica. Si bien la anemia suele estar presente, puede estar ausente en la etapa temprana.

El tratamiento de la anemia, salvo el efecto temporal de la transfusión, no es muy eficaz si no se puede detener el proceso subyacente. Se puede utilizar eritropoyetina.

Los bebés prematuros con anemia durante el período de cambios clínicos y hematológicos deben ser observados por un médico al menos una vez por semana, con controles analíticos clínicos cada 10-14 días, mientras reciben tratamiento con hierro. Si el tratamiento es ineficaz y en casos de anemia grave, se indica hospitalización para determinar la refractariedad al tratamiento con hierro.

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