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Angina variante (angina de Prinzmetal)
Último revisado: 05.07.2025
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La angina de pecho se produce debido al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio ("angina secundaria"). En este caso, las arterias coronarias afectadas no pueden proporcionar un aumento adecuado del flujo sanguíneo coronario. La angina espontánea se presenta en reposo, sin aumento de la frecuencia cardíaca ni de la presión arterial. La causa de la angina espontánea es una disminución primaria del flujo sanguíneo coronario debido a un espasmo de la arteria coronaria. Por lo tanto, a menudo se denomina angina "vasoespástica". Otros sinónimos de angina espontánea son: "angina variante", "una forma especial de angina".
El diagnóstico de angina espontánea es mucho más difícil de establecer que el de angina de esfuerzo. Falta el signo más importante: la conexión con el esfuerzo físico. Solo queda considerar la naturaleza, la localización y la duración de los ataques, así como la presencia de otras manifestaciones clínicas o factores de riesgo de enfermedad coronaria. El efecto aliviador y profiláctico de los nitratos y los antagonistas del calcio es de gran importancia diagnóstica.
Para el diagnóstico de angina espontánea, el registro del ECG durante un ataque es fundamental. El signo clásico de angina espontánea es una elevación transitoria del segmento ST en el ECG. Registrar cualquier cambio transitorio en el ECG durante un ataque de angina en reposo también aumenta la fiabilidad del diagnóstico. En ausencia de cambios en el ECG durante los ataques, el diagnóstico de angina espontánea sigue siendo presuntivo o incluso dudoso.
La variante clásica de la angina espontánea es la angina de Prinzmetal (angina variante). En los pacientes con angina descrita por Prinzmetal (1959), los ataques de angina se presentaban en reposo; no presentaban angina de esfuerzo. Presentaban angina espontánea aislada. Los ataques de angina de Prinzmetal suelen ocurrir por la noche o temprano en la mañana, a la misma hora (de la 1 a. m. a las 8 a. m.); suelen ser más largos que los de la angina de esfuerzo (a menudo de 5 a 15 minutos). Durante los ataques, el ECG registra un aumento del segmento ST.
Durante un ataque de angina de pecho, se observa una marcada elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. En las derivaciones I, aVL y V1-V4, se observa una depresión recíproca del segmento ST.
Según criterios estrictos, la angina variante incluye únicamente casos de angina en reposo con elevación del segmento ST. Además de la elevación del segmento ST, algunos pacientes experimentan alteraciones significativas del ritmo cardíaco, aumento de las ondas R y ondas Q transitorias durante un episodio.
La angina variante es la angina que se produce como resultado de un espasmo arterial (angina de Prinzmetal).
Causas de la angina variante
Prinzmetal fue el primero en sugerir que la angina espontánea es causada por un espasmo de la arteria coronaria, lo cual se confirmó en estudios posteriores. El desarrollo del espasmo de la arteria coronaria se visualiza mediante angiografía coronaria. La causa de los espasmos es la disfunción endotelial localizada con mayor sensibilidad a los efectos vasoconstrictores. Entre el 70 % y el 90 % de los pacientes con angina espontánea son hombres. Se ha observado que hay muchos fumadores empedernidos entre los pacientes con angina espontánea.
Numerosos estudios posteriores también han demostrado que los pacientes con angina espontánea aislada ("pura") son muy poco frecuentes y representan menos del 5% del total de pacientes con angina. Es posible trabajar más de 10 años sin encontrar ningún paciente con angina de Prinzmetal. Solo en Japón se registró una incidencia muy alta de angina espontánea, de hasta un 20-30%. Sin embargo, actualmente, la incidencia de angina espontánea ha disminuido incluso en Japón, al 9% del total de casos de angina.
Con mucha mayor frecuencia (en el 50-75% de los casos), los pacientes con episodios de angina espontánea presentan angina de esfuerzo concomitante (la llamada "angina mixta"), y la angiografía coronaria revela estenosis hemodinámicamente significativas de las arterias coronarias a aproximadamente 1 cm del lugar del espasmo en el 75% de los pacientes. Incluso en pacientes con arterias coronarias sin cambios durante la angiografía coronaria, se detecta aterosclerosis no estenótica en la zona del espasmo mediante ecografía intracoronaria.
La mayoría de los pacientes presentan una estenosis proximal significativa de al menos una arteria coronaria principal. El espasmo suele ocurrir a menos de 1 cm de la obstrucción (a menudo asociado con arritmia ventricular).
[ Síntomas de la angina variante
Los síntomas de la angina variante incluyen molestias torácicas que se presentan principalmente en reposo y, en muy raras ocasiones e inconstantes, durante el esfuerzo (a menos que también exista una obstrucción coronaria significativa). Los ataques tienden a ocurrir regularmente al mismo tiempo.
Diagnóstico de la angina variante
Se realiza un diagnóstico presuntivo si se produce una elevación del segmento ST durante un episodio. Entre episodios de angina, los datos del ECG pueden ser normales o presentar cambios persistentes. El diagnóstico se confirma mediante una prueba de provocación con ergonovina o acetilcolina, que puede provocar un espasmo coronario, confirmándose una elevación pronunciada del segmento ST o un espasmo reversible durante el cateterismo cardíaco. La prueba se realiza con mayor frecuencia en el laboratorio de cateterismo, y con menor frecuencia en el servicio de cardiología.
El diagnóstico de angina espontánea se basa en el registro de un ECG durante un episodio: la elevación del segmento ST se observa en el 70-90 %. En el 10-30 % de los pacientes, no se observa elevación del segmento ST en el ECG durante los episodios, pero sí se registra depresión del segmento ST o una "pseudonormalización" de la onda T negativa. La probabilidad de registrar angina espontánea aumenta significativamente con la monitorización diaria del ECG. La angina espontánea se puede diagnosticar mediante pruebas de provocación. La forma más eficaz de provocar un espasmo es la administración intravenosa de ergonovina. Sin embargo, esta prueba es peligrosa.
También se utiliza la administración intracoronaria de ergonovina o acetilcolina. En algunos pacientes, se produce espasmo coronario durante una prueba de hiperventilación. Cabe destacar que en algunos pacientes la administración intracoronaria de ergonovina o acetilcolina induce espasmo, pero sin elevación del segmento ST, y viceversa, la elevación del segmento ST en respuesta a la ergonovina no produce espasmo coronario. En este último caso, se asume que la causa de la elevación del segmento ST es la constricción de las arterias coronarias distales de pequeño calibre.
La angina espontánea se caracteriza por cambios transitorios en la actividad de la enfermedad, con períodos de exacerbación y remisión. En aproximadamente el 30 % de los pacientes, durante la intensificación de las reacciones espásticas, se observa angina espontánea y elevación del segmento ST durante el esfuerzo físico (especialmente si la prueba de esfuerzo se realiza por la mañana).
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Pronóstico y tratamiento de la angina variante
La tasa de supervivencia promedio a 5 años es del 89 al 97%, pero el riesgo de mortalidad es mayor en pacientes con ambos tipos de angina y obstrucción de la arteria aterosclerótica.
En el 40-50% de los pacientes con angina espontánea, la remisión se observa en aproximadamente 1,5 meses desde el inicio de los episodios. Con el tratamiento con antagonistas del calcio, la remisión se observa en el 70-90% de los pacientes (con un período de observación de 1 a 5 años). En muchos pacientes, los episodios de angina espontánea no recurren (ni son provocados por la administración intravenosa de ergonovina) incluso tras la interrupción de los antagonistas del calcio.
Por lo general, la nitroglicerina sublingual reduce rápidamente los síntomas de la angina variante. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden prevenir eficazmente un ataque. En teoría, el uso de betabloqueantes puede aumentar el espasmo al causar vasoconstricción alfa-adrenérgica, pero este efecto no se ha demostrado clínicamente. Los fármacos más comúnmente recetados para administración oral son:
- diltiazem de liberación prolongada en una dosis de 120 a 540 mg una vez al día;
- prolongación de verapamilo de 120 a 480 mg una vez al día (la dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal o hepática);
- amlodipino 15-20 mg una vez al día (la dosis debe reducirse en ancianos y pacientes con insuficiencia hepática).
En casos refractarios, se puede administrar amiodarona. Aunque estos fármacos reducen los síntomas, probablemente no alteren el pronóstico.
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