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Bocio tóxico difuso en niños
Último revisado: 23.04.2024
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El bocio tóxico difuso (sinónimos: enfermedad de Graves) es una enfermedad autoinmune específica de un órgano en el que se producen anticuerpos estimulantes de la tiroides.
Código ICD-10
E05.0 Tirotoxicosis con bocio difuso.
Causas del bocio tóxico difuso
Los anticuerpos estimulantes de la tiroides se unen a los receptores de TSH en las células tiroideas y se activa el proceso, normalmente desencadenado por la TSH, una síntesis de hormonas tiroideas. La actividad autónoma de la glándula tiroides, que no se presta a regulación central, comienza.
La enfermedad se considera genéticamente determinada. Se sabe que el desarrollo de anticuerpos estimulantes de la tiroides se debe al defecto de supresión celular específico del antígeno. El factor que provoca la formación de inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides puede ser una enfermedad infecciosa o estrés. En este caso, la mayoría de los pacientes tienen un estimulante de acción prolongada de la glándula tiroides.
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La patogenia del bocio tóxico difuso
El exceso de hormonas tiroideas conduce a la disociación de la respiración y la fosforilación en la célula, el aumento de la producción de calor y la tasa de utilización de la glucosa. La gluconeogénesis y la lipólisis están activadas. Los procesos catabólicos se intensifican, se desarrolla la distrofia del miocardio, el hígado y el tejido muscular. La insuficiencia relativa de los glucocorticoides, las hormonas sexuales se está desarrollando.
Hay tres etapas en el desarrollo de la enfermedad.
- I. Etapa preclínica. El cuerpo acumula anticuerpos, no hay síntomas clínicos.
- II. Escenario eutiroideo. Aumentando progresivamente la hiperplasia de la glándula tiroides, las hormonas tiroideas en la sangre no superan los valores normales.
- III. La etapa hipertiroidea se acompaña de infiltración linfocítica morfológica de la glándula tiroides, reacciones inmunológicas, citólisis. Hay síntomas clínicos.
Síntomas del bocio tóxico difuso
Hay tres grupos de síntomas:
- síntomas locales - bocio;
- síntomas asociados con hiperproducción de hormonas tiroideas;
- Síntomas debidos a enfermedades autoinmunes concomitantes. La glándula tiroides se agranda significativamente, como regla, el aumento se nota al momento del examen. A la palpación se define la consistencia espesa, sobre la glándula se escuchan los soplos vasculares.
Los síntomas causados por tirotoxicosis aumentan gradualmente durante varios meses. El niño se vuelve lloroso, emocionalmente inestable, irritable, el sueño se altera. En el examen, la piel suave y aterciopelada atrae la atención, se produce pigmentación, especialmente en la región del párpado. La sudoración aumenta, a menudo se nota debilidad muscular. El apetito aumenta, pero el niño está perdiendo peso progresivamente. Hay temblor de dedos, aumento de la actividad motora. Taquicardia característica en reposo y aumento de la presión artrítica pulsátil. Marque un excremento frecuente, a veces revele hepatomegalia. Las chicas tienen amenorrea.
Simpaticotonía provoca la aparición de los síntomas oculares: Graefe síntoma - pelar parte esclerótica del iris tal como se ve hacia abajo, Mobius síntoma - convergencia débil de los globos oculares, el patrón de síntomas Shtellvaga - rara parpadeo dalrymple síntoma - rendijas de dilatación ocular et al.
La tirotoxicosis, dependiendo de la gravedad de la taquicardia, se divide en tres grados:
- I grado: la frecuencia cardíaca aumenta en no más del 20%;
- II grado: la frecuencia cardíaca aumenta en no más del 50%;
- III grado: la frecuencia cardíaca aumenta en más del 50%.
Las enfermedades autoinmunitarias relacionadas con tirotoxicosis incluyen oftalmopatía endocrina, mixedema pretybial, diabetes mellitus, poliartritis juvenil. La oftalmopatía endocrina se observa con mayor frecuencia con bocio tóxico difuso. Es causada por la formación de anticuerpos a la membrana de los músculos oculomotor y su infiltración linfocítica, que se extiende a la fibra retrobulbar. Esto causa edema, hiperpigmentación de los párpados, exoftalmos.
Complicaciones del bocio tóxico difuso
En ausencia de tratamiento, el paciente puede desarrollar una crisis tirotóxica. En este caso, la temperatura aumenta, hay ansiedad o apatía motora, vómitos, signos de insuficiencia cardíaca aguda, coma.
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Diagnóstico de bocio tóxico difuso
El diagnóstico se basa en datos clínicos y la determinación del contenido de hormona tiroidea en la sangre. Se observan los siguientes cambios:
- T 3 y T 4, en el suero aumentan y la TSH disminuye, en el 70% de los pacientes;
- T 3 aumentó, T 4 normal, TSH disminuyó - en 30% de los pacientes;
- anticuerpos a los receptores de TSH en el suero sanguíneo;
- el contenido de colesterol y beta-lipoproteínas en el suero sanguíneo se reduce;
- linfocitosis relativa en una prueba de sangre clínica;
- aumentó el contenido de calcio ionizado en el suero sanguíneo;
- ECG - taquicardia, un aumento en el voltaje de los dientes.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con distonía vegetativa-vascular, en la cual la taquicardia y la excitación emocional no son permanentes.
El hipertiroidismo también puede desarrollarse con otras enfermedades de la tiroides. Estos incluyen: tiroiditis aguda subaguda y purulenta, tiroiditis autoinmune, ganglios funcionalmente activos de la glándula tiroides.
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Tratamiento del bocio tóxico difuso
El objetivo del tratamiento es eliminar las manifestaciones de hipotiroidismo y normalizar los niveles de hormonas tiroideas. Aplicar medicamentos y métodos quirúrgicos de tratamiento. La terapia inicial se basa en el uso de medicamentos que tienen un efecto thyreostatic. Thiamazole se prescribe por 1.5-2.5 años. La dosis inicial de tiamazol es de 0.5-0.7 mg / kg por día, dependiendo de la gravedad de la tirotoxicosis en tres dosis. Cada 10-14 días la dosis se reduce a mantenimiento. La dosis de mantenimiento es 50% de la dosis inicial. En la mayoría de los pacientes, la inhibición de la secreción de tiroxina por el tiamazol conduce a hipotiroidismo y niveles sanguíneos elevados en la TSH. En este sentido, después de 6-8 semanas desde el inicio del tratamiento, es deseable combinar la administración de la tiroides con el nombramiento de levotiroxina sódica para mantener el eutiroidismo y prevenir el efecto gastrointestinal de la TSH.
Con la intolerancia a la tiroides, la ineficacia del tratamiento conservador, en presencia de ganglios en la glándula tiroides, está indicada la estrumectomía subtotal.
Medicamentos
Pronóstico para el bocio tóxico difuso
Después del tratamiento farmacológico que dura más de 1,5 años, la remisión ocurre en el 50% de los pacientes. En la mitad de los pacientes con remisión, recurre la tirotoxicosis. La evidencia de lograr la remisión es la desaparición de autoanticuerpos estimulantes de la tiroides en la sangre. El pronóstico individual en pacientes con bocio tóxico difuso depende de la gravedad de la enfermedad tiroidea autoinmune y no depende del agente antitiroideo utilizado. El tratamiento combinado con tiamazol y levotiroxina durante un tiempo prolongado y el tratamiento continuado con levotiroxina después de la interrupción con tionamida reduce la probabilidad de recaída de la tirotoxicosis.