Causas y patogénesis de la insuficiencia suprarrenal crónica

Las causas más comunes de destrucción primaria de las glándulas suprarrenales incluyen procesos autoinmunes y tuberculosis, mientras que las causas menos frecuentes incluyen tumores (angiomas, ganglioneuromas), metástasis e infecciones (fúngicas, sífilis ). La corteza suprarrenal se destruye por trombosis de venas y arterias. La extirpación completa de las glándulas suprarrenales se utiliza para tratar la enfermedad de Itsenko-Cushing y la hipertensión. La necrosis suprarrenal puede ocurrir en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida en personas homosexuales.

En las últimas décadas, se ha observado un aumento del daño autoinmune en las glándulas suprarrenales. En la literatura internacional, esta enfermedad se describe como "enfermedad de Addison autoinmune". En la mayoría de los pacientes se encuentran autoanticuerpos contra el tejido suprarrenal. Se asume una predisposición genética a esta forma de la enfermedad, dado que existen casos en una misma familia y en gemelos. Es posible que se desarrolle en presencia de anticuerpos contra los receptores de ACTH. Existen numerosas publicaciones sobre la combinación de la enfermedad de Addison autoinmune con otras enfermedades autoinmunes en una misma familia. Los autoanticuerpos contra el tejido suprarrenal son inmunoglobulinas y pertenecen a la clase M. Son específicos de cada órgano, pero no de cada especie, y son más comunes en mujeres. A medida que la enfermedad progresa, el nivel de autoanticuerpos puede variar. Los linfocitos T desempeñan un papel importante en la alteración de la inmunorregulación: la insuficiencia de supresores T o la interrupción de la interacción entre los linfocitos T cooperadores y los supresores T conduce a enfermedades autoinmunes. La enfermedad de Addison autoinmune a menudo se combina con otras enfermedades: tiroiditis crónica, hipoparatiroidismo, anemia, diabetes mellitus, hipogonadismo, asma bronquial.

El síndrome descrito por Schmidt en 1926 es más común y se caracteriza por una lesión autoinmune de las glándulas suprarrenales, la tiroides y las glándulas sexuales. En este caso, la tiroiditis crónica puede cursar sin signos de disfunción glandular y se detecta únicamente mediante autoanticuerpos orgánicos. En ocasiones, la tiroiditis se acompaña de hipotiroidismo o tirotoxicosis. Se asume que, a pesar de las diferencias en las manifestaciones clínicas de las enfermedades inmunopatológicas, existe un único mecanismo de agresión contra los tejidos productores de hormonas.

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Patogenia de la insuficiencia suprarrenal crónica

La reducción de la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos por la corteza suprarrenal en la enfermedad de Addison provoca la alteración de todos los tipos de metabolismo en el cuerpo. Como resultado de una deficiencia de glucocorticoides que aseguran la gluconeogénesis, las reservas de glucógeno en los músculos y el hígado disminuyen, y los niveles de glucosa en sangre y tejidos disminuyen. Los niveles de azúcar en sangre no cambian después de la carga de glucosa. Una curva glucémica plana es típica. Los pacientes a menudo experimentan condiciones de hipoglucemia. Los niveles reducidos de glucosa en tejidos y órganos provocan adinamia y debilidad muscular. Los glucocorticoides influyen activamente en la síntesis y el catabolismo de las proteínas, exhibiendo efectos tanto anticatabólicos como catabólicos. Con una disminución en la producción de hormonas glucocorticoides, se inhibe la síntesis de proteínas en el hígado y la formación insuficiente de andrógenos debilita los procesos anabólicos. Por estas razones, los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica experimentan una disminución en el peso corporal, principalmente debido al tejido muscular.

Los glucocorticoides afectan significativamente la distribución de líquidos en los tejidos y la excreción de agua del organismo. Por lo tanto, los pacientes presentan una capacidad reducida para eliminar líquidos rápidamente tras una sobrecarga hídrica. Los cambios en la actividad mental y emocional en pacientes con producción insuficiente de glucocorticoides se deben a la acción de la ACTH, que afecta a diversos procesos del sistema nervioso central.

Anatomía patológica de la insuficiencia suprarrenal crónica

Los cambios morfológicos en las glándulas suprarrenales en la insuficiencia suprarrenal crónica dependen de la causa de la enfermedad. En el proceso tuberculoso, se destruye toda la glándula suprarrenal; en el caso de daño autoinmune, solo la corteza. En ambos casos, el proceso es bilateral. Los cambios tuberculosos son característicos y se pueden detectar bacilos de tuberculosis. El proceso autoinmune provoca una atrofia significativa de la corteza, que en ocasiones puede llegar a su desaparición completa. En otros casos, se detecta una abundante infiltración linfocitaria y proliferación de tejido fibroso.