Causas y patogenia del reflujo vesicoureteral

El reflujo ureteral de la vejiga causa una variedad.

La principal causa de reflujo vesicoureteral de la forma primaria es la malformación congénita del orificio ureteral:

• persistencia de la boca abierta (configuración "en forma de embudo" de la boca del uréter); 
• la ubicación de la boca del uréter fuera del triángulo de Lieto (distopía de la boca del uréter);
• túnel submucoso corto del uréter intravesical; 
• doblando el uréter; 
• divertículo paraurectal.

Las causas principales del reflujo vesicoureteral de la forma secundaria:

• IVO orgánico (estenosis valvular o uretral, esclerosis del cuello de la vejiga, estenosis de la abertura externa de la uretra);
• disfunción de la vejiga (GMS, descoordinación deltrusor-esfínter);
• inflamación en la región del triángulo Ljeto y el orificio ureteral (con cistitis); 
• arrugas de la vejiga ("microcystis"); 
• daño iatrogénico de la zona de triángulo y verter el orificio ureteral (operaciones con detrusor disección del músculo liso o por la acción de la boca del uréter:. Ureterotsistoanastomoz, el orificio ureteral La dilatación, incisión ureteroceles et al).

Es imposible comprender las causas del reflujo vesicoureteral sin la presentación de la estructura normal de la anastomosis vesicoureteral. La función de cierre anatómico de la anastomosis vesicoureteral se logra debido a la relación entre la longitud y el ancho del uréter intravesical (5: 1), pasando oblicuamente el uréter a través de la pared de la vejiga. Un túnel submucoso largo es un elemento pasivo de la válvula ureterovérica. El elemento activo del mecanismo de la válvula está representado por el aparato musculoesquelético del uréter y el triángulo de Lieto, que, cuando se contrae el detrusor, cierra la boca.

Las causas del flujo de orina no fisiológico incluyen condiciones patológicas que conducen a la interrupción del mecanismo de cierre de la anastomosis vesicoureteral y la alta presión del fluido intravesical (orina). El primero puede incluir malformaciones congénitas de la anastomosis vesicoureteral y un proceso inflamatorio en la superficie del triángulo profundo o profundo de la vejiga ( cistitis ). Violando la función del detrusor o directamente la anastomosis vesicoureteral.

Las anomalías de la anastomosis vesicoureteral a menudo son el resultado del desarrollo incorrecto del crecimiento ureteral del conducto del lobo a la quinta semana de la embriogénesis. Tipos de anomalías de la anastomosis vesicoureteral:

• una forma amplia y constantemente abierta de la boca del uréter
• ubicación del orificio ureteral fuera de la zona de la vejiga urinaria (lateroposition):
• ausencia completa o acortamiento del túnel submucoso de la anastomosis vesicoureterial:
• violación de la estructura morfológica normal de la anastomosis vesicoureteral (displasia).

La pérdida de la función de cierre de la anastomosis vesicoureteral ocurre en la inflamación de la pared de la vejiga o en la zona de la anastomosis vesicoureterial. Muy a menudo, el reflujo vesicoureteral secundario es una consecuencia (complicación) de la forma bullosa (granular) o fibrinosa de la cistitis. La infección del sistema urinario ocurre en 1-2% de los niños y 5% de las niñas. Con mayor frecuencia, las vías urinarias son colonizadas por una flora condicionalmente patógena (intestinal), entre las cuales el lugar principal está ocupado por E. Coli (40-70%).

De acuerdo con E. Tanagho (2000). El mecanismo del reflujo vesicoureteral secundario en la cistitis aguda consiste en los siguientes enlaces patogénicos: hinchazón del triángulo de la vejiga y la parte intramural del uréter viola función de la válvula anastomosis vesicoureteral. El aumento excesivo de la presión intravesical durante la micción también contribuye al reflujo y aumenta el riesgo de pielonefritis.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Basado en observaciones propias teniendo en cuenta la aparición de reflujo vesicoureteral secundario en la cistitis crónica, como resultado de la difusión gradual del proceso inflamatorio en las capas más profundas de la vejiga con el "aparato antirreflujo rotura anastomosis vesicoureteral" y cambios escleróticos y atróficas posteriores uréter intramural. Por otro lado, un largo período de la inflamación crónica en la estenosis cuello de la vejiga a menudo conduce a la interrupción de la uretra y la urodinámica, que también conduce a la aparición de reflujo vesicoureteral secundario.

Normalmente vesicoureteral anastomosis intravesical capaz de resistir presiones de fluido de 60-80 cm de agua. Art. La alta presión hidrostática es una consecuencia de IVO o trastornos funcionales de la vejiga. Válvulas VOBI desarrolla en la parte trasera de la uretra en los hombres, jeques esclerosis congénita de la vejiga (enfermedad Marion), estenosis de orificio uretral externo en las niñas, fimosis cicatricial.

La disfunción de la vejiga neurogénica ocurre en el 20% de los niños de 4 a 7 años. A la edad de 14 años, el número de personas que sufren de disfunción vesical neurogénica se reduce al 2%. La disfunción de la vejiga neurógena se manifiesta como una sintomatología irritativa u obstructiva. Las principales formas de disfunción vesical neurogénica: hiperactividad de la vejiga , hipotensión del detrusor y disinergia del esfínter detrusor. En estas condiciones, el reflujo vesicoureteral también se considera secundario y es una consecuencia del aumento de la presión del líquido en la vejiga. La hiperactividad de la vejiga se caracteriza por saltos bruscos en la presión intravesical y la función de memoria deteriorada de la vejiga. La hipotensión detrusora se caracteriza por una disminución de la sensibilidad de la pared de la vejiga, su desbordamiento y el aumento de la presión de la orina en su luz por encima de las cifras críticas. Deuzor-esfínter dissynergy es una violación del trabajo sincrónico del detrusor y el aparato del esfínter, lo que lleva a un IVO funcional en caso de una micción.

Con la edad, hay una tendencia a una disminución en la incidencia de primaria y un aumento en la frecuencia de reflujo vesicoureteral secundario. En este caso, la frecuencia de regresión del reflujo vesicoureteral primario está inversamente relacionada con el grado de reflujo vesicoureteral. En el grado I-II de reflujo vesicoureteral se observa su regresión en 80%. Y en III - solo en 40% de los casos. La explicación de esto viene dada por la teoría de la "maduración de PTC", que encontró partidarios más tarde. La esencia de la teoría es eso. Que con el desarrollo del niño hay una transformación fisiológica del PMS: alargamiento del departamento intravesical del uréter, su diámetro disminuye con respecto a la longitud y el ángulo de la vejiga

De acuerdo con S.N. Zorkna (2005). Más del 25% de los pacientes con formas tempranas de reflujo vesicoureteral (grado I y II) sufren de pielonefritis crónica, y con el aumento de grado de reflujo vesicoureteral, frecuencia pielonefritis también aumenta progresivamente, alcanzando 100% a IV y V medida.

En la literatura reciente, el término "pielonefritis crónica", es considerado como una de las complicaciones del reflujo vesicoureteral, bajo la influencia de nuevos factores son reemplazados cada vez más por el término nefropatía reflyuksogennaya (nefropatía por reflujo). Los autores explican el cambio de nombre de un cambio en la comprensión de la patogénesis de los cambios morfológicos y funcionales renales en pacientes con reflujo vesicoureteral. En sus obras, estos científicos sostienen que el desarrollo de enfermedades inflamatorias, lesiones displásicas y fibróticas del parénquima renal en pacientes con reflujo vesicoureteral no es una complicación relacionada con la exposición a la infección en el parénquima renal, como un componente obligatorio de esta condición patológica caracterizada por la regurgitación de la orina desde la vejiga.

La presencia de cambios escleróticos en el parénquima renal ocurre en 60-70% de los pacientes con reflujo vesicoureteral, con el mayor riesgo de desarrollar nefroesclerosis observada en el primer año de vida y es del 40%. En los recién nacidos, la insuficiencia renal se diagnostica en 20-40% de los casos de desarrollo de reflujo vesicoureteral, lo que indica su patogenia prenatal. Entonces Rolleston et al. (1970) encontraron que el 42% de los niños con reflujo vesicoureteral severo ya presentaban signos de nefroesclerosis en el momento del examen inicial.

Según la Asociación Europea de Urólogos en 2006, la nefropatía por reflujo es la causa más común de hipertensión arterial infantil. Los estudios anamnésicos han demostrado que 10-20% de los niños con reflujo-nefropatía desarrollan hipertensión arterial o insuficiencia renal terminal. Las cifras más altas llevan a Ahmed. Según él, como resultado de la cicatrización renal con infección del sistema urinario, el 10% desarrolla insuficiencia renal crónica terminal y el 23% tiene hipertensión nefrogénica.

El reflujo de la vejiga y el uréter es la causa de la pielonefritis aguda en los niños. Por lo tanto, durante más de 25 años, el reflujo vesicoureteral se ha registrado en el 25-40% de los niños con pielonefritis aguda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]