Causas y patogénesis del reflujo vesicoureteral

El reflujo vesicoureteral tiene una variedad de causas.

La principal causa del reflujo vesicoureteral primario es una malformación congénita del orificio ureteral:

• abertura persistente del orificio (configuración del orificio ureteral en forma de “embudo”);
• localización del orificio ureteral fuera del triángulo de Lieto (distopía del orificio ureteral);
• túnel submucoso corto de la parte intravesical del uréter;
• duplicación del uréter;
• divertículo paraureteral.

Las principales causas del reflujo vesicoureteral secundario son:

• IVO orgánica (valvulopatía o estenosis de la uretra, esclerosis del cuello de la vejiga, estenosis de la abertura externa de la uretra);
• disfunción vesical (BD, incoordinación detrusor-esfínter);
• inflamación en la zona del triángulo de Lieto y el orificio del uréter (con cistitis);
• contracción de la vejiga ("microcistis");
• lesiones iatrogénicas de la zona del triángulo de Lieto y del orificio ureteral (operaciones con disección de la musculatura lisa del detrusor o impacto sobre el orificio ureteral: ureterocistoanastomosis, bujía del orificio ureteral, disección del ureterocele, etc.).

Es imposible comprender las causas del reflujo vesicoureteral sin comprender la estructura normal de la unión vesicoureteral. Anatómicamente, la función de cierre de la unión vesicoureteral se logra gracias a la relación entre la longitud y la anchura de la sección intravesical del uréter (5:1), el paso oblicuo del uréter a través de la pared de la vejiga. El largo túnel submucoso es un elemento pasivo de la válvula ureterovesical. El elemento activo del mecanismo valvular está representado por el aparato músculo-ligamentoso del uréter y el triángulo de Lieto, que cierra el orificio cuando el detrusor se contrae.

Las causas del flujo urinario no fisiológico incluyen afecciones patológicas que provocan una alteración del mecanismo de cierre de la unión vesicoureteral y una alta presión del líquido intravesical (orina). Entre las primeras se incluyen defectos congénitos de la unión vesicoureteral y un proceso inflamatorio en la zona del triángulo superficial o profundo de la vejiga ( cistitis ). Alteración de la función del detrusor o de la propia unión vesicoureteral.

Las anomalías de la unión vesicoureteral suelen ser resultado del desarrollo anormal de la excrecencia ureteral del conducto de Wolff durante la quinta semana de embriogénesis. Tipos de anomalías de la unión vesicoureteral:

• Forma ancha y constantemente abierta del orificio ureteral:
• Ubicación del orificio ureteral fuera del triángulo vesical (posición lateral):
• Ausencia completa o acortamiento del túnel submucoso de la unión vesicoureteral:
• alteración de la estructura morfológica normal de la unión vesicoureteral (displasia).

La pérdida de la función de cierre de la unión vesicoureteral se produce por la inflamación de la pared vesical o de la zona de la unión vesicoureteral. Con mayor frecuencia, el reflujo vesicoureteral secundario es consecuencia (complicación) de la cistitis bullosa (granular) o fibrinosa. La infección del sistema urinario se presenta en el 1-2% de los niños y el 5% de las niñas. Con mayor frecuencia, el tracto urinario está colonizado por flora oportunista (intestinal), entre la cual destaca Escherichia coli (40-70%).

Según E. Tanagho (2000), el mecanismo de desarrollo del reflujo vesicoureteral secundario en la cistitis aguda consiste en los siguientes vínculos patogénicos: el edema del triángulo vesical y de la porción intramural del uréter altera la función valvular de la unión vesicoureteral. El aumento excesivo de la presión intravesical durante la micción también contribuye al reflujo y aumenta el riesgo de pielonefritis.

NA Lopatkin y AG Pugachev (1990), basándose en sus propias observaciones, consideran que la aparición de reflujo vesicoureteral secundario en la cistitis crónica se debe a la propagación gradual del proceso inflamatorio a las capas profundas de la vejiga, con una ruptura del aparato antirreflujo de la unión vesicoureteral y los consiguientes cambios escleróticos y atróficos en la sección intramural del uréter. Por otro lado, la inflamación crónica a largo plazo del cuello vesical suele provocar estenosis de la uretra y alteración de la urodinámica, lo que también conlleva la aparición de reflujo vesicoureteral secundario.

Normalmente, la unión vesicoureteral puede soportar una presión de líquido intravesical de 60-80 cm H₂O. La presión hidrostática elevada es consecuencia de la OIV o de trastornos funcionales de la vejiga. La OIV se desarrolla en niños con válvulas de la parte posterior de la uretra, esclerosis congénita del cuello uterino vesical (enfermedad de Marion), estenosis del orificio externo de la uretra en niñas y fimosis cicatricial.

Las disfunciones de vejiga neurogénica ocurren en el 20% de los niños de 4 a 7 años. A la edad de 14 años, el número de personas que sufren de disfunción de vejiga neurogénica disminuye al 2%. Las disfunciones de vejiga neurogénica se manifiestan como síntomas irritativos u obstructivos. Las principales formas de disfunción de vejiga neurogénica son: hiperactividad vesical, hipotonía del detrusor y disinergia del esfínter detrusor. En estas afecciones, el reflujo vesicoureteral también se considera secundario y es una consecuencia del aumento de la presión del líquido en la vejiga. La hiperactividad vesical se caracteriza por saltos bruscos en la presión intravesical y una función de almacenamiento deteriorada de la vejiga. La hipotonía del detrusor se caracteriza por una disminución de la sensibilidad de la pared de la vejiga, su desbordamiento y un aumento de la presión de la orina en su luz por encima de valores críticos. La disinergia detrusor-esfínter es una interrupción del funcionamiento sincrónico del aparato detrusor y esfínter, lo que lleva a una IVO funcional durante la micción.

Con la edad, la incidencia del reflujo vesicoureteral primario tiende a disminuir y la del reflujo vesicoureteral secundario a aumentar. Al mismo tiempo, la incidencia de regresión del reflujo vesicoureteral primario es inversamente proporcional a su grado. En los grados I-II, la regresión se observa en el 80% de los casos, y en el III, solo en el 40%. Esto se explica mediante la teoría de la "maduración" del síndrome premenstrual (SPM), que posteriormente encontró adeptos. La esencia de esta teoría radica en que, con el desarrollo del niño, se produce una transformación fisiológica del SPM: la sección intravesical del uréter se alarga, su diámetro disminuye con respecto a su longitud y el ángulo de entrada a la vejiga cambia.

Según SN Zorkina (2005), más del 25% de los pacientes con formas iniciales de reflujo vesicoureteral (grados I y II) padecen pielonefritis crónica, y con el aumento del grado de reflujo vesicoureteral, la frecuencia de pielonefritis también aumenta progresivamente, llegando al 100% en los grados IV y V.

En la literatura reciente, el término "pielonefritis crónica", considerada una de las complicaciones del reflujo vesicoureteral, se ha sustituido cada vez más por el término nefropatía reflujogénica (nefropatía por reflujo), debido a la influencia de nuevos factores. Los autores explican este cambio de nombre por la evolución de las ideas sobre la patogénesis de los cambios morfofuncionales en los riñones en pacientes con reflujo vesicoureteral. En sus trabajos, estos científicos demuestran que el desarrollo de lesiones inflamatorias, displásicas y fibrosas del parénquima renal en pacientes con reflujo vesicoureteral no es una complicación asociada a la penetración de la infección en el parénquima renal, sino un componente esencial de esta patología, caracterizada por la regurgitación urinaria desde la vejiga.

La presencia de cambios escleróticos en el parénquima renal se presenta en el 60-70% de los pacientes con reflujo vesicoureteral, con el mayor riesgo de desarrollar nefroesclerosis durante el primer año de vida, alcanzando el 40%. En recién nacidos, la insuficiencia renal se diagnostica en el 20-40% de los casos de reflujo vesicoureteral, lo que indica su patogénesis prenatal. Así, Rolleston et al. (1970) hallaron que el 42% de los lactantes con reflujo vesicoureteral grave ya presentaban signos de nefroesclerosis en el momento de la exploración inicial.

Según la Asociación Europea de Urólogos, en 2006, la nefropatía por reflujo es la causa más común de hipertensión arterial infantil. Estudios anamnésicos han demostrado que entre el 10 % y el 20 % de los niños con nefropatía por reflujo desarrollan hipertensión arterial o insuficiencia renal terminal. Ahmed proporciona cifras más altas. Según él, como resultado de la cicatrización renal causada por una infección del tracto urinario, el 10 % desarrolla insuficiencia renal crónica terminal y el 23 % hipertensión arterial nefrogénica.

El reflujo vesicoureteral es la causa de pielonefritis aguda en niños. Por ello, durante más de 25 años, se ha registrado reflujo vesicoureteral en el 25-40% de los niños con pielonefritis aguda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]