Coma diabetico cetoacidotico

El coma diabético cetoacidótico es una afección que se desarrolla en el fondo de la diabetes mellitus y se caracteriza por una hiperglucemia y un alto nivel de cetonemia. Es una complicación aguda y potencialmente mortal de la diabetes, se desarrolla principalmente en pacientes con diabetes tipo 1. Esta afección se acompaña de trastornos metabólicos, que se caracterizan por hiperglucemia, cetoacidosis y cetonuria.

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Causas coma diabético cetoacidótico

Diagnóstico tardío de diabetes mellitus tipo 1, enfermedades intercurrentes, cirugía, lesiones, situaciones estresantes; regimenes de tratamiento.

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Síntomas coma diabético cetoacidótico

El estadio I de la cetoacidosis diabética compensada se caracteriza por sed, poliuria, cefalea, mareos, somnolencia, pérdida de apetito, náuseas y dolor abdominal. En el aire exhalado hay un ligero olor a acetona. El nivel de beta-hidroxibutirato alcanza los 3 mmol / l. Se desarrollan síntomas de deshidratación.

En la etapa II de la cetoacidosis diabética descompensada, la conciencia se vuelve soporosa, las pupilas responden a la luz y se reducen los reflejos tendinosos. Se desarrolla taquicardia. La presión arterial es baja. El síndrome abdominal se asocia con vómitos frecuentes, deposiciones sueltas y síntomas de pseudoperitonitis. La poliuria se sustituye por oliguria.

Etapa III - coma cetoacidótico diabético - se caracteriza por pérdida de conciencia, depresión de los reflejos, pupilas estrechas sin respuesta a la luz. El olor a acetona se siente en la habitación. Se expresan los fenómenos de deshidratación y hemodinámica deteriorada. Aliento Kussmaul. Determinar hepatomegalia, anuria. Hiperglucemia a nivel de 20-30 mmol / l, el nivel de cuerpos cetónicos en la sangre es de 1.7-17 mmol / l. La osmolalidad plasmática no supera los 320 mOsm / kg. La cetonuria está determinada.

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Tratamiento coma diabético cetoacidótico

El tratamiento de pacientes con cetoacidosis o coma cetoácido debe iniciarse de inmediato. En la primera hora, se inyecta una solución al 0,9% de cloruro de sodio por vía intravenosa a una velocidad de 20 ml / (kgkhch), en las primeras 12 horas, 50% del total diario requerido. En las siguientes 6h - 25% de la dosis calculada; en las 6 horas restantes, el último 25% del volumen diario de líquido (solo 100-120 ml / kg). En el caso de la glucemia 12-12 mmol / l, también se inyecta una solución de glucosa al 5% (la dosis de insulina es la misma), luego una solución de cloruro de sodio al 0.9%. La insulina de acción corta se administra en una dosis de 0.1 U / kg, luego (0.1 U / kgkh) por vía intravenosa hasta que el pH se normaliza. El control de la glucemia se lleva a cabo cada hora, la determinación de los parámetros de CBS (pH, BE) 1 vez en 1-2 horas. En ausencia de infusión, la insulina se administra cada hora 0,1 U / kg por vía intravenosa. Si el pH es <7, se inyecta una solución de bicarbonato de sodio al 4% a una velocidad de no más de 5 ml / kg en las primeras 1-3 horas. La infusión se detiene cuando se alcanza el pH 7. Se realiza un lavado gástrico y un enema de limpieza con bicarbonato de sodio. Para prevenir la hipopotasemia inyectada cloruro de potasio. Mostrando oxigenoterapia con 50% de O ₂ humedecido, instalando un catéter en la vejiga.

Para la prevención del edema cerebral en las primeras 6 horas después del inicio del tratamiento, es necesario evitar una disminución brusca de la hiperglucemia y la introducción de una gran cantidad de soluciones hipotónicas, mientras se mantiene la glucemia a un nivel de 10-15 mmol / l. Después de que el pH se ha normalizado, la insulina se administra cada 2 horas.