Coma diabético cetoacidótico

El coma diabético cetoacidótico es una afección que se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus y se caracteriza por hiperglucemia y un alto nivel de cetonemia. Es una complicación aguda y potencialmente mortal de la diabetes, que se presenta principalmente en pacientes con diabetes tipo 1. Esta afección se acompaña de trastornos metabólicos, caracterizados por hiperglucemia, cetoacidosis y cetonuria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Causas coma diabético cetoacidótico

Diagnóstico tardío de diabetes mellitus tipo 1, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas, lesiones, situaciones estresantes; violaciones del régimen de tratamiento.

[ 9 ]

Síntomas coma diabético cetoacidótico

La etapa I de la cetoacidosis diabética compensada se caracteriza por sed, poliuria, cefalea, mareos, somnolencia, pérdida de apetito, náuseas y dolor abdominal. Se percibe un ligero olor a acetona en el aire exhalado. El nivel de beta-hidroxibutirato alcanza los 3 mmol/l. Se presentan síntomas de deshidratación.

En la etapa II de la cetoacidosis diabética descompensada, la consciencia se vuelve soporosa, la respuesta pupilar a la luz y los reflejos tendinosos se reducen. Se desarrolla taquicardia. La presión arterial es baja. El síndrome abdominal se acompaña de vómitos frecuentes, heces blandas y pseudoperitonitis. La poliuria se sustituye por oliguria.

Estadio III (coma cetoacidótico diabético): se caracteriza por pérdida de consciencia, depresión de reflejos y pupilas estrechas sin reacción a la luz. Se percibe olor a acetona en la habitación. Se observan deshidratación y alteraciones hemodinámicas. Respiración de Kussmaul. Se detectan hepatomegalia y anuria. La hiperglucemia se sitúa entre 20 y 30 mmol/l, con un nivel de cuerpos cetónicos en sangre de 1,7 a 17 mmol/l. La osmolalidad plasmática no supera los 320 mOsm/kg. Se detecta cetonuria.

[ 10 ], [ 11 ]

Tratamiento coma diabético cetoacidótico

El tratamiento de pacientes en cetoacidosis o coma cetoacidótico debe iniciarse de inmediato. En la primera hora, se administra una solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa por goteo a una velocidad de 20 ml/(kg xh), en las primeras 12 horas, el 50% del requerimiento diario total. En las siguientes 6 horas, el 25% de la dosis calculada; en las 6 horas restantes, el último 25% del volumen diario de líquidos (total 100-120 ml/kg). Si la glucemia es de 12-12 mmol/l, también se administra una solución de glucosa al 5% (la dosis de insulina es la misma), luego una solución de cloruro de sodio al 0,9%. La insulina de acción corta se administra a una dosis de 0,1 U/kg, luego 0,1 U/kg xh) por vía intravenosa por goteo hasta que el pH se normalice. El control glucémico se realiza cada hora, los parámetros de equilibrio ácido-base (pH, BE) se determinan una vez cada 1-2 horas. Si no se dispone de bomba de infusión, se administra insulina cada hora a 0,1 U/kg por vía intravenosa mediante chorro de insulina. Si el pH es <7, se administra una solución de bicarbonato de sodio al 4 % a un ritmo no superior a 5 ml/kg durante las primeras 1-3 horas. La infusión se detiene cuando el pH alcanza 7. Se realiza un lavado gástrico y un enema de limpieza con bicarbonato de sodio. Se administra cloruro de potasio para prevenir la hipopotasemia. Se indica oxigenoterapia con O₂ humidificado al 50 % _y la colocación de un catéter vesical.

Para prevenir el edema cerebral, es necesario evitar una disminución brusca de la hiperglucemia y administrar una gran cantidad de soluciones hipotónicas durante las primeras 6 horas tras el inicio del tratamiento, manteniendo la glucemia en un nivel de 10-15 mmol/l. Tras la normalización del pH, se administra insulina cada 2 horas.