Examen de pacientes en coma

El coma es la depresión más profunda de la consciencia, en la que el paciente es incapaz de establecer contacto verbal, seguir órdenes, abrir los ojos y responder a estímulos dolorosos de forma coordinada. El coma se desarrolla con daño difuso bilateral (anatómico o metabólico) en la corteza y la subcorteza de los hemisferios cerebrales, el tronco encefálico, o con daño combinado a estos niveles.

Principios generales del examen

Al examinar a pacientes en estado de coma, es aconsejable seguir los siguientes pasos.

• Evaluación de las funciones vitales: respiración y circulación. Se determina la permeabilidad de las vías respiratorias, la naturaleza de la respiración, la presencia de patologías respiratorias, la frecuencia, el volumen y el ritmo del pulso, y la presión arterial.
• Evaluación del grado de depresión de la conciencia (profundidad del coma).
• Una breve explicación de las circunstancias del desarrollo del coma, los factores que lo preceden y la velocidad de pérdida de conciencia.
• Examen general del paciente, durante el cual se debe prestar especial atención a los signos de lesión (abrasiones, hematomas, hinchazón, etc.); sangrado de oídos y nariz; presencia de un hematoma periorbitario; cambios en el color de la piel, humedad, temperatura; mal aliento; temperatura corporal; cualquier otro síntoma de patología aguda.
• Un breve examen neurológico, con especial atención a los reflejos del tronco encefálico ( reacciones pupilares, posición y movimientos de los globos oculares); postura, tono muscular, reflejos profundos, signos patológicos, actividad motora involuntaria; síntomas de irritación de las meninges.

El examen de un paciente en estado comatoso debe combinarse con medidas de emergencia para eliminar trastornos respiratorios y circulatorios potencialmente mortales.

Evaluación de la función vital

Las funciones vitales incluyen, en primer lugar, la respiración y la circulación sanguínea. Se evalúan la permeabilidad de las vías respiratorias, las características respiratorias, el pulso y la presión arterial. Los resultados de esta evaluación son fundamentales para la corrección oportuna de los trastornos detectados.

Los tipos patológicos de respiración se detectan con frecuencia en pacientes en coma. El tipo de trastorno respiratorio puede utilizarse para sugerir la localización y, en ocasiones, la naturaleza del proceso patológico.

• La respiración de Cheyne-Stokes consiste en una serie de respiraciones con aumento y disminución gradual de la frecuencia y profundidad, alternadas con períodos de respiración superficial o pausas breves (la amplitud y frecuencia de los movimientos respiratorios aumentan y disminuyen en forma de onda hasta que se produce una pausa). Los períodos de hiperpnea son más largos que los de apnea. La respiración de Cheyne-Stokes indica daño en la región hipotalámica (diencefálica) o disfunción bilateral de los hemisferios cerebrales. Se observa en trastornos metabólicos, aumento rápido de la presión intracraneal y enfermedades somáticas (por ejemplo, insuficiencia cardíaca grave).
• La respiración superficial, lenta pero rítmica es característica de los comas que se desarrollan en el contexto de trastornos metabólicos o de los efectos tóxicos de medicamentos.
• La respiración de Kussmaul es profunda y ruidosa, caracterizada por ciclos respiratorios rítmicos y poco frecuentes, inspiración profunda y ruidosa, y espiración forzada. Es típica del coma cetoacidótico, hepático, urémico y otras afecciones acompañadas de acidosis metabólica ( acidosis láctica, intoxicación por ácidos orgánicos). La hiperventilación también puede presentarse en casos de alcalosis respiratoria ( encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos) o hipoxemia.
• La hiperventilación neurogénica central verdadera («respiración mecánica») consiste en una respiración profunda, rítmica y rápida (más de 30 por minuto), generalmente con una amplitud reducida de la excursión torácica. Se presenta con disfunción de la protuberancia anular o del mesencéfalo y suele ser un signo de pronóstico desfavorable, ya que indica una profundización del coma. La naturaleza neurogénica de la hiperventilación solo se establece tras descartar otras posibles causas, mencionadas anteriormente.
• La respiración apnéustica se caracteriza por una inhalación prolongada seguida de una retención de la respiración en el punto álgido de la inhalación (“espasmo inspiratorio”) y tiene un significado tópico, indicando un foco en la zona de la protuberancia (por ejemplo, con oclusión de la arteria basilar).
• Respiración en racimos: periodos de respiración rápida e irregular alternados con periodos de apnea; puede parecerse a la respiración de Cheyne-Stokes, combinada con diversos tipos de dificultad respiratoria. Se presenta cuando hay daño en la parte superior del bulbo raquídeo o en la parte inferior de la protuberancia y constituye una señal de alerta. Una de las opciones es la respiración de Biot: movimientos respiratorios frecuentes y regulares separados por periodos de apnea. Es característica de la lesión de la protuberancia.
• La respiración atáxica, caracterizada por una alternancia arrítmica de respiraciones profundas y superficiales con pausas, se produce cuando el bulbo raquídeo (centro respiratorio) está dañado. En este caso, aumenta la sensibilidad de las estructuras cerebrales a los sedantes y otros fármacos, cuyo aumento de la dosis puede causar fácilmente un paro respiratorio. Esta respiración suele ser preterminal.
• Los suspiros agónicos son movimientos respiratorios convulsivos únicos, raros, cortos y profundos en el contexto de una apnea; ocurren durante la agonía y generalmente preceden a un cese completo de la respiración.

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Presión arterial y pulso

Una disminución de la presión arterial puede ocurrir no solo como resultado de condiciones patológicas que conducen al coma (hemorragia interna, infarto de miocardio ), sino también como resultado de la supresión de la función del bulbo raquídeo (intoxicación por alcohol y barbitúricos). La hipertensión arterial también puede reflejar el proceso que condujo al coma o ser consecuencia de una disfunción de las estructuras del tronco encefálico. Así, un aumento de la presión intracraneal conduce a un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, mientras que el pulso suele ser lento. La combinación de hipertensión arterial con bradicardia (fenómeno de Cushing) indica un aumento de la presión intracraneal.

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Estimación de la profundidad del coma

El método cuantitativo rápido más conocido para determinar la profundidad del coma es la Escala de Coma de Glasgow. Según este enfoque, la gravedad de la depresión de la consciencia se determina mediante la evaluación de las reacciones del paciente: apertura de los ojos, reacción al habla y reacción motora al dolor. La puntuación total de la Escala de Coma de Glasgow puede oscilar entre 3 y 15 puntos. Una puntuación de 8 puntos o menos indica la presencia de coma. Esta escala solo permite una evaluación preliminar de la profundidad del trastorno de la consciencia; se puede obtener una conclusión más precisa tras una exploración neurológica.

• El coma leve (grado I) se caracteriza por el desarrollo de inquietud motora general o retracción de una extremidad en respuesta a un estímulo doloroso, una respuesta refleja en forma de estornudos al irritar la mucosa nasal con algodón empapado en amoníaco; reacciones faciales del mismo lado al percutir el arco cigomático. Los reflejos corneales y pupilares a la luz están conservados, la deglución no se ve afectada, la respiración y la circulación sanguínea son suficientes para mantener las funciones vitales del cuerpo. La micción es involuntaria; es posible la retención urinaria.
• El coma grave (grado II) se caracteriza por la ausencia total de respuesta motora a estímulos sonoros y de dolor moderado, así como por la aparición de reflejos protectores ante estímulos dolorosos intensos. Se observan formas patológicas de respiración, hipotensión arterial y arritmias cardíacas. Las pupilas suelen estar estrechas, y con menos frecuencia dilatadas, y la respuesta a la luz y los reflejos corneales están debilitados. La deglución está alterada, pero al entrar líquido en las vías respiratorias, se producen movimientos de tos, lo que indica una preservación parcial de las funciones bulbares. Los reflejos profundos están suprimidos. Se observan los reflejos de prensión y probóscide, síntoma de Babinski.
• El coma profundo (grado III) se caracteriza por la extinción de todos los actos reflejos, incluidos los vitales. Se caracteriza por respiración inadecuada (bradipnea con una frecuencia inferior a 10 latidos por minuto, etc.), debilidad de la actividad cardíaca (colapso, arritmia, cianosis de la piel y las mucosas), ausencia de reacciones motoras e hipotonía muscular. Los globos oculares se encuentran en posición neutra, las pupilas están dilatadas, la reacción a la luz y los reflejos corneales están ausentes y la deglución está alterada.

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Aclaración de las circunstancias del desarrollo del coma

La información sobre las circunstancias del desarrollo del coma, la velocidad de la pérdida de consciencia y las enfermedades que padecía el paciente se obtiene de sus familiares o personas de su entorno. Esta información es importante para determinar la causa del coma.

• Antecedentes de accidente cerebrovascular, hipertensión arterial, vasculitis o enfermedad cardíaca (puede indicar una naturaleza vascular del coma).
• En un paciente con diabetes mellitus, el coma puede ser una consecuencia de cetoacidosis diabética (coma cetoacidótico), estado hiperosmolar no cetogénico (coma hiperosmolar), acidosis láctica (coma hiperlactacidémico) o hipoglucemia inducida por insulina (coma hipoglucémico).
• El coma en un paciente con epilepsia puede ser resultado de un estado epiléptico o de una lesión cerebral traumática sufrida durante una convulsión.
• Una historia reciente de traumatismo craneoencefálico sugiere causas de coma como contusión cerebral, hematoma intracerebral y lesión axonal difusa.
• Una historia de alcoholismo aumenta la probabilidad de coma alcohólico, coma hepático, encefalopatía de Wernicke y también permite sospechar un traumatismo craneoencefálico como una de las posibles causas de coma.
• El coma puede ser consecuencia de una sobredosis de insulina, sedantes y somníferos, antidepresivos, neurolépticos, narcóticos, barbitúricos.
• En las infecciones, son posibles causas de coma tanto metabólicas ( meningitis, encefalitis, sepsis, neurosarcoidosis) como estructurales ( encefalitis herpética, absceso cerebral con desarrollo de síndrome de dislocación).

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Examen general del paciente

El examen de la piel y las membranas mucosas, así como el examen del tórax, el abdomen y las extremidades, realizado según las reglas generales, tiene como objetivo identificar manifestaciones específicas de ciertos comas.

• Es necesario examinar cuidadosamente al paciente para detectar signos de lesión (hemorragia, hematomas, hematomas, inflamación tisular). Por lo tanto, los signos de una fractura de la base del cráneo pueden incluir el síntoma de Battle (hematoma en la apófisis mastoides), dolor local, hemorragia en la conjuntiva y el tejido periorbitario («anteojos»), sangrado y rinorrea de líquido cefalorraquídeo por el oído y la nariz.
• Al evaluar el estado de la piel, los siguientes factores son de importancia para el diagnóstico diferencial: "arañas", abrasiones, patrón venoso, marcas de inyección; turgencia cutánea, sequedad o humedad. La piel rosada o escarlata es característica de la intoxicación por monóxido de carbono y cianuro; la piel ictérica, de la hepatopatía; la piel amarillenta-ceniza con un tinte blanquecino en los labios, de la uremia; la palidez intensa, de la anemia y la hemorragia interna; la piel cianótica con un tinte gris pizarra o azul negruzco, de la intoxicación por venenos formadores de metahemoglobina; y la piel morena, de la intoxicación por bromuro.
• Es importante obtener información sobre el estado de la esclerótica, el tono de los globos oculares, la temperatura corporal y el color del vómito.
• La densidad de los globos oculares se determina presionando los párpados con la pulpa de la falange ungueal del dedo índice. Se observa una disminución de la turgencia cutánea y la densidad de los globos oculares en casos de uremia, clorpenia, intoxicación alimentaria, distrofia alimentaria, hiperglucemia y deshidratación de cualquier índole. Por el contrario, en quienes han sufrido una lesión craneoencefálica grave, incluso con una disminución drástica de los parámetros hemodinámicos, la densidad de los globos oculares aumenta y la posibilidad de su desplazamiento a la profundidad de la órbita es limitada. La infiltración esclerótica se observa con mayor frecuencia en casos de hemorragia subaracnoidea, epilepsia, embolia grasa de vasos cerebrales e intoxicación alcohólica.
• Como resultado de convulsiones repetidas se forman múltiples cicatrices blanquecinas en las superficies laterales de la lengua tras picaduras recientes.
• La hipertermia se observa en casos de meningitis, encefalitis, trombosis séptica de los senos paranasales, tirotoxicosis, intoxicación alimentaria, neumonía, deshidratación, intoxicación con fármacos atropínicos y antidepresivos tricíclicos, y hematomas intracraneales con síntomas de daño al tronco encefálico y al hipotálamo. La hipotermia es característica de la clorpenia, la uremia, el agotamiento alimentario, la insuficiencia suprarrenal, así como de la intoxicación con barbitúricos y tranquilizantes.

Evaluación del estado neurológico

El examen neurológico tiene como objetivo evaluar las reacciones motoras generales, los reflejos del tronco encefálico e identificar síntomas de irritación de las meninges.

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Esfera motora

Evaluamos la postura del paciente, el tono muscular y los reflejos profundos, la actividad motora espontánea y provocada.

Posturas patológicas:

• Si el paciente se encuentra en una posición natural, como en el sueño normal, se puede pensar en un coma superficial, lo cual se confirma por la persistencia de los bostezos y los estornudos. Otros actos reflejos, como la tos, la deglución o el hipo, se conservan incluso con una depresión más profunda de la consciencia.
• En ocasiones, se observan posturas patológicas, principalmente flexoras o extensoras, en pacientes en coma. En ocasiones se emplean términos tomados de la fisiopatología, como "decorticación" y "rigidez descerebrada". En la rigidez decorticada, los brazos se acercan al cuerpo, flexionados por los codos y las muñecas, las manos supinan; las piernas se extienden a la altura de las caderas y las rodillas, rotadas hacia adentro, y los pies se encuentran en flexión plantar. Esta postura se desarrolla debido a la pérdida de las influencias corticoespinales inhibidoras e indica una lesión por encima del mesencéfalo. En la rigidez descerebrada, la cabeza se inclina hacia atrás (opistótonos), los dientes se aprietan, los brazos se extienden y rotan hacia adentro, los dedos se flexionan, las piernas se estiran y rotan hacia adentro, y los pies se encuentran en flexión plantar. El pellizco de la piel en el tronco y las extremidades provoca reflejos espinales protectores, que en las piernas suelen manifestarse como triple flexión (en las articulaciones de la cadera, la rodilla y el tobillo). La rigidez de descerebración indica daño en la parte superior del tronco encefálico, a nivel de los núcleos rojo y vestibular, con pérdida de los efectos inhibitorios centrales sobre las neuronas motoras periféricas y desinhibición de los impulsos tónicos vestibulares descendentes. La postura decorticada, en comparación con la postura de descerebración, indica una localización más rostral de la lesión y un pronóstico más favorable; sin embargo, es imposible determinar con certeza la localización de la lesión basándose únicamente en la postura del paciente.
• La asimetría en la posición de las extremidades y la postura inusual de ciertas partes del cuerpo pueden tener valor diagnóstico. Así, en un paciente con hemiplejía, derivada de un daño en la cápsula interna y los ganglios de la base del cerebro, el tono muscular de las extremidades afectadas se reduce durante el período agudo de la enfermedad. Si dicho paciente se encuentra en coma, el pie del lado de la parálisis rota hacia afuera (síntoma de Bogolepov). La desviación fija de la cabeza hacia atrás y hacia un lado se observa a menudo en pacientes con tumores de la fosa craneal posterior. Una postura con la cabeza echada hacia atrás y la espalda encorvada suele ser un signo de irritación de las meninges (con hemorragia subaracnoidea, meningitis). En muchos pacientes con coma urémico, se observa la postura de llevar las piernas hacia el estómago.

Tono muscular y actividad motora espontánea

• Las contracciones repetitivas de los músculos faciales, dedos y/o pies pueden ser la única manifestación de una crisis epiléptica. Las crisis epilépticas completas carecen de relevancia diagnóstica local, pero indican la preservación de la vía corticomuscular.
• Las convulsiones mioclónicas multifocales suelen ser un signo de daño cerebral metabólico (azoemia, intoxicación farmacológica) o de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en fase avanzada. La asterixis también indica encefalopatía metabólica (en casos de uremia, insuficiencia hepática).
• La preservación de acciones reflejas complejas, como movimientos defensivos y otras acciones intencionales (como rascarse la nariz en respuesta a cosquilleo nasal), indica la preservación del sistema piramidal en el lado correspondiente. La ausencia de movimientos automatizados en algunas extremidades en un paciente comatoso indica parálisis de ese lado.
• Se observan convulsiones hormetónicas (ataques de aumento del tono muscular, generalmente en extremidades paralizadas y con breves pausas) con hemorragia en los ventrículos cerebrales. La duración de estos espasmos tónicos varía de unos pocos segundos a varios minutos. Por lo general, el aumento paroxístico del tono muscular en el brazo afecta a los músculos aductores del hombro y los pronadores del antebrazo, y en las piernas, a los músculos aductores del muslo y los extensores de la tibia.

Actividad motora iniciada: movimientos que ocurren de manera refleja en respuesta a una estimulación externa (pinchazos, pellizcos, caricias).

• Cuando un estímulo doloroso provoca una abducción dirigida de una extremidad sin una flexión pronunciada, se puede pensar en la preservación de la vía corticomuscular hacia dicha extremidad. Si se produce una abducción dirigida similar en todas las extremidades durante la estimulación dolorosa, los trastornos motores del paciente son mínimos. Por lo tanto, la abducción de una extremidad es un signo de preservación relativa del sistema motor. Por el contrario, si, en respuesta a la irritación de las extremidades, un paciente en coma adopta posturas estereotipadas, esto indica un daño bilateral grave en los sistemas piramidales.
• La detección de un reflejo de prensión tras la estimulación de la superficie palmar de la mano indica daño en el lóbulo frontal opuesto.
• El fenómeno de contracontinencia con aparición de resistencia a los movimientos pasivos de las extremidades es característico de un daño difuso en las partes anteriores del cerebro debido a un proceso patológico metabólico, vascular o atrófico.
• El tono muscular normal y la preservación de los reflejos profundos indican la integridad de la corteza y el tracto corticoespinal. Se observa asimetría del tono muscular y de los reflejos en la localización supratentorial de la lesión; esto no es característico del coma metabólico. La disminución simétrica del tono muscular y la supresión de los reflejos profundos son típicas del coma metabólico. Las alteraciones del tono muscular y de los reflejos suelen observarse en convulsiones epilépticas y patología psiquiátrica.

Los reflejos troncoencefálicos desempeñan un papel importante en la evaluación del coma cerebral y reflejan el grado de preservación de los núcleos de los nervios craneales (mientras que los reflejos profundos en las extremidades son reflejos espinales, por lo que su valor diagnóstico en pacientes en coma es limitado). La alteración de los reflejos troncoencefálicos probablemente indica que la depresión de la consciencia se asocia con una disfunción del sistema activador ascendente de la formación reticular del troncoencefálico. Por el contrario, la preservación de los reflejos troncoencefálicos indica la integridad de las estructuras troncoencefálicas (el coma se asocia probablemente con un daño bilateral extenso en los hemisferios cerebrales). Para evaluar la función troncoencefálica, se examinan principalmente las reacciones pupilares, el reflejo corneal y los movimientos oculares.

• Se evalúan el tamaño y la forma de las pupilas, sus reacciones directas y consensuadas a la luz.
• La dilatación pupilar unilateral sin reacción a la luz en un paciente en coma (pupila de Hutchinson) suele indicar compresión del nervio oculomotor como resultado de una hernia temporotentorial, especialmente si la dilatación pupilar se combina con una desviación del globo ocular hacia abajo y hacia afuera. Con menor frecuencia, se observa una pupila dilatada sin reacción a la luz en casos de daño o compresión del propio mesencéfalo.
• Las pupilas puntiformes bilaterales con reacción débil a la luz (en este caso se utiliza una lupa para evaluar las reacciones pupilares) indican daño en el tegmento pontino con vías simpáticas descendentes que pasan por esta zona (se pierde la inervación simpática de las pupilas y comienza a predominar la inervación parasimpática, ya que los núcleos de Edinger-Westphal permanecen intactos).
• La midriasis fija bilateral (pupilas anchas y arreactivas con un diámetro de 4-6 mm) se observa en caso de daño grave del mesencéfalo con destrucción de los núcleos parasimpáticos del nervio motor ocular común, así como en caso de botulismo e intoxicación con atropina, cocaína y hongos.
• La respuesta pupilar a la luz puede servir como pista para determinar la causa del coma. En los trastornos metabólicos, la respuesta pupilar a la luz en un paciente comatoso suele persistir durante mucho tiempo, incluso en ausencia de otras reacciones neurológicas (excepto encefalopatía hipóxica e intoxicación por anticolinérgicos), mientras que en las lesiones cerebrales focales desaparece precozmente. Por ejemplo, en pacientes con traumatismo craneoencefálico, casi siempre se observa una respuesta pupilar debilitada a la luz, lo cual no indica un mal pronóstico.
• La preservación de las respuestas pupilares es un signo de la integridad del mesencéfalo. La presencia de pupilas iguales que reaccionan a la luz indica un coma tóxico/metabólico, con algunas excepciones. Las causas metabólicas de midriasis fija incluyen la encefalopatía hipóxica y la intoxicación con anticolinérgicos (atropina) o toxina botulínica. La intoxicación por fármacos, así como el uso de analgésicos narcóticos o pilocarpina, causan constricción pupilar (miosis) con una reacción débil a la luz, que a veces solo puede detectarse con una lupa.
• Se presta atención al cierre de los párpados (es decir, a la preservación de las conexiones entre los pares craneales V y VII) y a la simetría de los reflejos corneales. Los reflejos corneales se caracterizan por un patrón diferente a las reacciones pupilares a la luz: en caso de intoxicación con fármacos que deprimen el sistema nervioso central, el reflejo corneal disminuye o desaparece bastante pronto, mientras que en el coma causado por una lesión cerebral traumática, por el contrario, la desaparición del reflejo corneal indica la gravedad de la lesión y es un signo de pronóstico desfavorable. Por lo tanto, la preservación de las reacciones pupilares en un paciente en coma profundo en ausencia de reflejos corneales y movimientos oculares nos permite sospechar un trastorno metabólico (por ejemplo, hipoglucemia ) o intoxicación con fármacos (en particular, barbitúricos).
• Evaluación de la posición y los movimientos de los globos oculares. Al levantar los párpados de un paciente en coma, estos descienden lentamente. Si los párpados no cierran completamente en un lado, se puede sospechar daño del nervio facial (daño nuclear en este lado o supranuclear en el lado opuesto). Si el paciente no está en coma, sino en una crisis histérica, se experimenta resistencia al abrir los ojos pasivamente. La conservación del parpadeo en un paciente en coma indica el funcionamiento de la formación reticular de la protuberancia. Tras abrir los párpados, se evalúa la posición de los globos oculares y los movimientos oculares espontáneos. En personas sanas, los ejes de los globos oculares son paralelos en estado de vigilia, y en estado de somnolencia, se produce una desviación de los globos oculares. En pacientes en coma, los globos oculares pueden ocupar una posición a lo largo de la línea media, divergir a lo largo del eje horizontal o vertical, o desviarse hacia arriba/abajo o hacia un lado.
• La desviación consensual persistente de los globos oculares hacia un lado puede indicar daño en el hemisferio ipsilateral o en el área contralateral de la protuberancia. Cuando el lóbulo frontal del hemisferio cerebral está dañado (el centro frontal de la mirada horizontal), los globos oculares miran hacia la lesión, desviándose de las extremidades paralizadas. Los movimientos reflejos de los globos oculares se conservan (es decir, la desviación de los globos oculares en caso de daño en el lóbulo frontal puede compensarse girando bruscamente la cabeza; se conserva el fenómeno de los ojos de muñeca). Cuando el centro de la mirada horizontal en el tegmento de la protuberancia está dañado, los ojos, por el contrario, se desvían de la lesión y miran hacia las extremidades paralizadas. No es posible compensar la desviación de los globos oculares girando la cabeza debido a la supresión del reflejo vestíbulo-ocular (el fenómeno de los ojos de muñeca está ausente). Hay solo una excepción a la regla de que las lesiones supratentoriales hacen que los ojos se desvíen hacia el sitio de destrucción: con una hemorragia en las partes mediales del tálamo, puede ocurrir una desviación “incorrecta” de la mirada: los ojos “se alejan” del tálamo afectado y “miran” las extremidades paralizadas.
• La desviación de los globos oculares hacia abajo, junto con una alteración de su convergencia, se observa en casos de daño al tálamo o a la región pretectal del mesencéfalo. Puede presentarse con apatía pupilar (síndrome de Parinaud). Suele presentarse en coma metabólico (especialmente en casos de intoxicación por barbitúricos).
• La divergencia de los globos oculares a lo largo del eje vertical u horizontal, o la desviación hacia arriba/abajo o lateral de ambos globos oculares, generalmente indica una lesión focal del cerebro.
• La desviación hacia adentro de un globo ocular se produce con parálisis del músculo recto lateral del ojo e indica daño al nervio abducens (probablemente en la región de su núcleo en la protuberancia). La desviación hacia adentro de ambos globos oculares se desarrolla como resultado de daño bilateral a los nervios abducens, como síntoma de hipertensión intracraneal. La desviación hacia afuera de un globo ocular indica daño al músculo recto medial del ojo con insuficiencia de la función del núcleo del nervio oculomotor.
• La divergencia vertical de los globos oculares, con desviación hacia abajo y hacia adentro en el lado afectado, y hacia arriba y hacia afuera en el lado opuesto (síndrome de Hertwig-Magendie), es característica de una alteración de las conexiones vestibulares con el fascículo longitudinal medial. Este síntoma se observa en tumores de la fosa craneal posterior o en trastornos circulatorios en la zona del tronco encefálico y el cerebelo, así como en la localización del tumor en los hemisferios cerebelosos con presión sobre el techo del mesencéfalo.
• La desviación tónica constante hacia abajo de los globos oculares (fenómeno del sol poniente) se presenta con mayor frecuencia en casos de hidrocefalia con dilatación del tercer ventrículo.
• Movimientos oculares espontáneos. En casos de coma leve, se observan ocasionalmente movimientos oculares "flotantes" en dirección horizontal; no tienen especial importancia para el diagnóstico tópico. Su aparición indica la conservación de las estructuras del tronco encefálico (núcleos del tercer par de nervios craneales y fascículo longitudinal medial). El nistagmo normal no es típico de los pacientes en coma, ya que en este último se altera la interacción entre el aparato cocleovestibular del tronco encefálico (formación de la fase lenta del nistagmo) y los hemisferios cerebrales (formación de la fase rápida del nistagmo), necesaria para su desarrollo, y la fijación voluntaria de la mirada está ausente.
• Los movimientos reflejos de los globos oculares (reflejo oculocefálico o vestíbulo-ocular) están mediados por vías que atraviesan el tronco encefálico, por lo que la inhibición de estas reacciones indica daño a las estructuras del tronco encefálico. Los movimientos reflejos de los globos oculares causan la prueba del "ojo de muñeca" y, con menos frecuencia, la prueba del frío (introducción de agua fría en el conducto auditivo externo).

Los signos meníngeos (en particular, la rigidez de nuca) pueden ser un signo de meningitis, lesión cerebral o hemorragia subaracnoidea. No deben evaluarse si se sospecha una fractura de columna cervical.