Coma en niños: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Coma (gato griego - sueño profundo) - un síndrome caracterizado por una violación de la conciencia, la falta de actividad mental, una violación de las funciones motoras, sensitivas y somatovegetativas del cuerpo. A diferencia de los adultos, el coma en los niños ocurre más a menudo debido a las características anatómicas y fisiológicas. Acompaña formas graves de diversas enfermedades somáticas, infecciosas, quirúrgicas, neurológicas y mentales.

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Las causas del coma en los niños

En la aparición de coma, hipovolemia, hipoxia, hipoglucemia, alteración de VEO y CBS, el daño cerebral tóxico y traumático es de importancia primordial. En resumen, estos efectos conducen a edema e hinchazón del cerebro, lo que cierra el círculo vicioso de la patogénesis del coma.

Gypovolemia

Desempeña un papel destacado en muchas variantes del coma en los niños y es la causa de los cambios cerebrales irreversibles. El metabolismo del sistema nervioso central está determinado por el flujo sanguíneo. El nivel crítico de perfusión cerebral es de 40 mm Hg. Art. (en un nivel inferior, la circulación de la sangre dentro del cerebro se ve seriamente alterada hasta el cese completo).

Hipoxia

El tejido cerebral es muy sensible a la falta de oxígeno, ya que consume 20 veces más que el músculo esquelético y 5 veces más que el miocardio. La falta de oxígeno en el cerebro generalmente provoca insuficiencia cardiovascular y respiratoria. La reducción del nivel de azúcar en la sangre también afecta significativamente su estado funcional. A un nivel en la sangre por debajo de 2.2 mmol / l (en recién nacidos por debajo de 1.7 mmol / L), es posible la pérdida del conocimiento, convulsiones. El desequilibrio hidroelectrolítico también empeora el trabajo del cerebro. Alteración de la conciencia y coma pueden desarrollar como en una rápida disminución de la osmolalidad plasmática (290-250 mOsm / l o menos), y cuando es elevado (> 340 mOsm / l). La hiponatremia (<100 mmol / l), hipocalemia (<2 mM), gipokalydaemiya (> 1,3 mmol / L), así como el aumento de la concentración de potasio (> 10,8 mmol) y magnesio (> 8,7 mmol / l ) en el plasma sanguíneo se acompañan de una pérdida de conciencia debido a la interrupción del corazón, convulsiones hipocalcémicas o el desarrollo de la denominada anestesia de magnesia.

Lesión cerebral

El trauma del cerebro, asociado con su daño mecánico inmediato debido a un accidente cerebrovascular (conmoción cerebral o hematoma del cerebro) o compresión (por ejemplo, por líquido o hematoma), conduce a anomalías morfológicas y funcionales del SNC. El trauma siempre se acompaña de edema difuso o local del cerebro, lo que empeora el licor y la circulación sanguínea, lo que contribuye a la hipoxia cerebral y a la agravación de su daño.

La encefalopatía tóxica ha sido objeto de investigación para muchas enfermedades diferentes durante muchos años. El valor patogénico más probable no es de ninguna sustancia tóxica, sino de un complejo de causas. Al mismo tiempo, en caso de intoxicación con venenos neurotrópicos o drogas, su función inicial está fuera de toda duda.

La causa más probable de coma en los lactantes son las lesiones primarias o secundarias del sistema nervioso central debido al proceso infeccioso (meningitis, encefalitis, toxicosis infecciosa generalizada). En la edad preescolar, como regla, envenenamiento, y en niños mayores de 6 años - traumatismo craneoencefálico. Independientemente de la edad, la depresión de la conciencia es posible debido a trastornos metabólicos (incluida la hipoxia).

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Coma en niños con enfermedades infecciosas

Violación de la conciencia, convulsiones, trastornos hemodinámicos son manifestaciones típicas de toxicosis infecciosa.

El daño cerebral tóxico-hipóxico resultante se debe a los efectos combinados de trastornos circulatorios, desequilibrio de VEO y CBS, síndrome de DIC, insuficiencia orgánica, PON y otras manifestaciones de la enfermedad. El síndrome tóxico en infecciones agudas en niños puede ser en forma de neurotoxicosis (reacción encefálica), shock (tóxico-infeccioso o hipovolémico), toxicosis con exsicosis (deshidratación).

La elección y secuencia del uso de drogas depende de la forma específica del síndrome patológico. El esquema básico de terapia para el coma desarrollado con toxicosis infecciosa consta de varias etapas: terapia anticonvulsiva (en presencia de convulsiones); soporte de funciones vitales (apnea, paro circulatorio); terapia antichoque (en presencia de shock); desintoxicación; corrección de VEO y CBS; estabilización de la hemostasia; lucha con el edema y la hipoxia del cerebro; terapia etiotrópica y sintomática; rehidratación (con exsicosis).

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Por origen distinguen:

• coma somatógeno debido a patología de órganos internos o intoxicación (encefalopatía metabólica o tóxica infecciosa);
• coma cerebral (cerebral) o neurológico que surge como resultado del daño primario del SNC.

También se aisló coma primario (con lesiones directas del cerebro y su sustancia meninges) y secundaria (asociado a funciones de deficiencia de órganos internos, enfermedades del sistema endocrino, enfermedades somáticas, por intoxicación, etc.). Además, se usan tales designaciones clínicamente relevantes: coma supratentorial, subtentorial y metabólico. Dado que la coma, posiblemente, aumento de la presión intracraneal, edema y estructuras de dislocación cerebrales distinguen "estable" (con trastornos metabólicos como la insuficiencia hepática), y coma "inestable" (en la lesión cerebral traumática, meningitis y encefalitis).

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Síntomas de coma en niños

El síntoma clínico definitorio del coma en un niño es la pérdida de la conciencia.

Cuanto menor es la edad del niño, más fácil será desarrollar estados comatosos con fuerzas relativamente iguales. Al mismo tiempo, las posibilidades compensatorias y la reserva plástica de tejido cerebral en niños de edad temprana son significativamente más altas que en niños mayores y adultos, por lo tanto, el coma es más favorable en coma y el grado de recuperación de las funciones perdidas del SNC es más completo.

VA Mikhelson et al. (1988) ofrecen distinguir entre la duda, el delirio, el sopor, en realidad a quién y el coma terminal.

Cópula, aturdimiento: el paciente duerme, puede despertarse fácilmente, puede responder preguntas correctamente, pero luego se duerme inmediatamente. Esta condición es típica para el envenenamiento con barbitúricos, neurolépticos. Los niños pequeños pierden rápidamente sus habilidades para la vejez.

Delirio: el paciente está agitado, puede moverse, pero la conciencia se pierde con la pérdida de orientación en el espacio y el tiempo, hay una abundancia de alucinaciones visuales y auditivas. Inadecuado El delirio generalmente acompaña la altura de formas graves de infecciones agudas, se observa con envenenamiento por atropina, algunas plantas (agárico de mosca).

Estupor: no hay conciencia, el paciente está desorientado, inmovilizado, los fenómenos de catatonia son posibles, se congela en posturas extravagantes (tono ceroso). A menudo se observa con una hidratación pronunciada.

Sopor: la conciencia está ausente, pero es posible que el discurso monosilábico sea inadecuado en forma de murmullos en respuesta a un fuerte llanto. Amnesia retrógrada característica, reacción motriz a fuerte, incluyendo dolor, estímulos, sin la coordinación adecuada, a menudo en forma de movimientos defensivos de las extremidades, muecas. Reflejos pupilares se conservan. Los reflejos tendinosos están aumentados. Hay signos piramidales, temblor. La micción y la defecación no están controladas.

De hecho, todas las variantes anteriores de la alteración de la conciencia son tipos de precoma.

El coma se acompaña de falta de contacto con el habla, pérdida completa de la conciencia, amnesia (pérdida del conocimiento), atonía muscular y arreflexia en el coma terminal.

La clasificación del coma se basa en el nivel de daño cerebral (progresión rostral-caudal):

1. coma diencefálico (postura de decorticación);
2. coma medio cerebral (postura de descerebración). La prueba de puppet eyes es positiva;
3. tallo superior (área inferior del puente). La prueba de ojo de títere es tetraplegia negativa o disociación de los reflejos tendinosos y tono muscular a lo largo del eje del cuerpo, pausa respiratoria (tipo Biota). Hipertermia;
4. coma de tallo inferior. Trastornos bulbares: la ausencia de respiración espontánea, la caída de la presión arterial, la transición de la taquicardia a la bradicardia y el paro cardíaco. Hipotermia Los alumnos son anchos, sin fotorreacción. Atonía muscular

Saliendo de un coma

Periodo de salida del coma puede variar en el tiempo: desde una recuperación instantánea y casi completa de funciones de la conciencia y de los nervios a muchos meses o años del proceso, que también puede terminar como una restauración completa de las funciones del sistema nervioso central y parar en cualquier momento mientras se mantiene defecto neurológico estable. Notamos la asombrosa habilidad de los niños para compensar el daño cerebral, por lo tanto, para construir un pronóstico en la altura del estado comatoso, debemos ser extremadamente cautos.

La salida de un estado comatoso profundo y duradero a menudo ocurre gradualmente; La velocidad de salida depende del grado de daño cerebral. La recuperación completa del coma no siempre se observa, y a menudo lleva meses y años de terapia de rehabilitación activa restaurar la función del sistema nervioso central. Hay siguientes etapas de una salida de coma:

• estado vegetativo (respiración espontánea, circulación sanguínea, digestión en un nivel mínimo suficiente para la vida se proporcionan por su cuenta);
• Síndrome de Apallic (lat.: Palio - manto). Hay un cambio desordenado de sueño y vigilia. El paciente abre los ojos, la fotorreacción de las pupilas está viva, pero la vista no soluciona. Tono muscular se incrementa Hay algunas manifestaciones de tetraparesia o pletismo. Reflejos patológicos definidos - signos piramidales. No hay movimientos independientes. Demencia (demencia). La función de los esfínteres no está controlada;
• mutismo acinético: la actividad motora aumenta un poco, el paciente fija sus ojos, sigue los objetos, entiende el habla simple, ordena. Se nota la estupidez emocional, una cara similar a una máscara, pero el paciente puede llorar (en el sentido de "derramar lágrimas"). No hay un discurso independiente. El paciente está desordenado;
• restauración del contacto verbal. Habla escasa, monosilábica. El paciente está desorientado, demente, emocionalmente desinhibido (más a menudo lloro o agresión, malicia, con menos frecuencia - euforia). Él está agotado rápidamente, cansado. A menudo se observa bulimia, polidipsia debido a la pérdida de la sensación de saciedad. Tal vez una restauración parcial de pulcritud;
• restauración de funciones verbales, memoria, habla, inteligencia. El valor pronóstico tiene posturas que se vuelven distintas 2-3 semanas después del desarrollo del coma: decorticación: miembros superiores doblados y doblados (postura del boxeador). Al presionar el esternón, se debe reducir el hombro, los antebrazos doblados, las muñecas y la flexión de los dedos, la extensión de las extremidades;
• descerebración - brazos y piernas no flexionados, músculos hipertónicos, en la versión clásica - a opistótonos. Estas posturas demuestran el nivel de daño cerebral, cuya superación se dará más adelante con gran dificultad.

Sólo los grados profundos de coma con opresión del centro respiratorio y vasomotor tienen un significado patológico independiente. Además de la pérdida completa de la conciencia y el desarrollo de la arreflexia, a medida que empeora la gravedad del coma, aparecen cambios característicos en la respiración. Cuando decorticación (coma I) observó tipo patológico Cheyne-Stokes, en descerebración (coma II) se produce escriba Kussmaul respiración y respiraciones superficiales raros en la etapa final. Paralelamente, los parámetros de la hemodinámica cambian: la presión arterial y la frecuencia cardíaca disminuyen progresivamente.

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Diagnóstico de coma en niños

Para verificar el estado comatoso, los niños tienen tres puntos de referencia principales: la profundidad de la alteración de la conciencia, el estado de los reflejos y la presencia de un complejo de síntomas meníngeos. Cuando una evaluación objetiva de la consciencia del paciente están reacción importante a la voz del médico, la comprensión del habla (su significado semántico y colorido emocional), la capacidad de responder (correcta o incorrecta) a una pregunta, para navegar en el espacio y el tiempo, así como la reacción de una visión (adecuado e inadecuado ) En ausencia de reacciones del paciente a las técnicas anteriores se utilizan estímulos dolorosos (dedos descompresión en la superficie los puntos de presión de tejido - en una proyección o trapezoidal músculo esternocleidomastoideo, pulmón o inyecciones de inyección de la piel aguja especial limpio).

Síntomas	Características	Puntuación, puntos
Abriendo los ojos	Arbitrario	4
	Gritar	3
	Para el dolor	2
	Falta	1
Reacciones motoras	Los comandos se ejecutan	Sexto
	Repulsión	5
	Contracciones nerviosas	4
	Doblado	3
	Extensión	2
	Falta	1
Función de voz	Correcto	5
	Confundido	4
	Gritos	2
	Falta	1
Fotoreacción de alumnos	Normal	5
	Ralentizado	4
	Desigual	3
	Anisochorias	2
	Falta	1
Respuesta de nervios craneales	Guardado	5
	No hay reflejos	4
	Ciliar	3
	Corneal	2
	"Ojos de títere" de la tráquea	1
Convulsiones	No	5
	Local	4
	Transitorio general	3
	General continuo	2
	Relajación completa	1
Respiración espontánea	Normal	5
	Periódico	4
	Gypersentilación	3
	Gyopotentiation	2
	Apnea	1

G. Teasdale, V. Jennet en 1974 propuso una escala para determinar la profundidad del coma. Se llama escala de Glasgow y se usa ampliamente en el trabajo práctico de los médicos de reanimación. En esta escala, las funciones del sistema nervioso central se evalúan en 7 posiciones.

Para evaluar la gravedad del coma, use la escala de Glasgow y su versión modificada para el hospital: la escala de Glasgow-Pittsburgh.

La escala de Glasgow evalúa la naturaleza de la respuesta a la voz y el dolor, mediante signos tales como la apertura de los ojos, la respuesta verbal y motora. La puntuación máxima es de 15 puntos. En una estimación por debajo de 9 puntos, una condición reconoce la extremadamente pesada. El puntaje mínimo posible es de 3 puntos. En la escala de Glasgow-Pittsburgh, las reacciones de los nervios craneales, la presencia de convulsiones y el carácter de la respiración se evalúan adicionalmente. El puntaje máximo para esta escala es -35 puntos. A la muerte del cerebro - 7 puntos Si el paciente está conectado al respirador (es decir, no se pueden estimar parámetros como "respiración espontánea" y "reacciones del habla"), el puntaje de la escala se reduce a 25 puntos y 5 puntos, respectivamente.

Con la agravación de la gravedad del coma, los reflejos conjuntivales y corneales son los primeros en ser inhibidos. La extinción de los reflejos corneales se atribuye a signos pronósticos desfavorables. El examen del reflejo oculocefálico proporciona información diagnóstica significativa para evaluar la gravedad del coma. Si el paciente está inconsciente al girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda no celebran un movimiento amigo de ambos ojos y los ojos, ya que se fijaron en la línea media (efecto ojo de marionetas), indica que la patología de los hemisferios cerebrales (coma I) y la ausencia de lesiones del tronco.

Para evaluar el estado de los niños en estado de coma, verifique necesariamente los síntomas de Brudzinsky y Babinsky. La aparición de un reflejo unilateral de Babinsky en un niño en coma indica una lesión focal del cerebro en el lado opuesto al extremo de la prueba. Un reflejo bilateral seguido de extinción indica una profundización de la gravedad del coma, independientemente del daño local a la sustancia del cerebro. Con lesiones espinales, el reflejo no está determinado. Los síntomas positivos de Brudzinsky, revelados en un niño en coma, indican irritación de las membranas (meningitis, meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea). Además, es necesario evaluar los cambios en el diámetro de las pupilas, los movimientos de los globos oculares y el fondo, especialmente prestando atención a la posible asimetría (¡el resultado de lesiones focales de la sustancia cerebral!). Con el coma metabólico, se conserva la reacción de los alumnos a la luz.

Los procedimientos de diagnóstico necesarios (incluidas las etapas prehospitalarias) incluyen la evaluación del ECG, la determinación de la concentración de hemoglobina, el nivel de glucemia y la detección de cetonuria. Un estudio sobre la presencia de drogas psicotrópicas en la orina y el etanol en la saliva (usando una tira de prueba visual), así como CT y MRI.

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Atención de emergencia para el coma en niños

Con un coma de grado II-III, complicado por insuficiencia circulatoria, después del 100% _{de la} hiperoxigenación por O2, la intubación de la tráquea se lleva a cabo con premedicación preliminar con atropina. No se olvide de la posible lesión de la columna cervical, en relación con la cual es necesario inmovilizarla. Se inyecta una sonda en el estómago para extraer el contenido y descomprimir el contenido. Luego, la infusión de reopolyglucin o cristaloides se lleva a cabo a un ritmo que mantiene un nivel de presión arterial sistólica de más de 80 mm Hg. En niños mayores y con trauma craneoencefálico para mantener la perfusión cerebral en 10 mm Hg. Por encima del límite inferior de la norma de edad. En caso de que el sistema respiratorio no esté protegido, el paciente se coloca de costado durante el transporte (media vuelta). Es necesario controlar el nivel de temperatura corporal y la diuresis (¡la posibilidad de ruptura de la vejiga!).

Si se sospecha de hipoglucemia, se administra una solución de glucosa al 20-40%. Para la prevención de la encefalopatía de Wernicke antes de la infusión de soluciones de glucosa, es necesario administrar tiamina. Para proteger las neuronas del cerebro de los adolescentes en coma, puedes usar antioxidantes modernos: Semax, mexidol o metiletilpiridinol (emoxipina).

A estos pacientes también se les recetan antihipoxantes, como Actovegin. Continúa introduciendo antioxidantes (ácido ascórbico) y, además. Protectores preenergéticos (reamberin y cytoflavin). En el hospital para la activación de la recepción es recomendable complementar el tratamiento con colinomiméticos centrales. Por ejemplo, alphoscerate de colina (gliatilin). No se recomienda el uso de analépticos respiratorios y psicoestimulantes.

Los pacientes en coma están sujetos a hospitalización de emergencia en la unidad de cuidados intensivos. Es extremadamente importante para determinar la necesidad de consulta y cirugía en el hospital de neurocirugía (coma supratentorial con lesión cerebral, hematoma intracerebral y subdural, hemorragia subaracnoidea).

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