Coma en niños: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El coma (del griego kota, sueño profundo) es un síndrome que se caracteriza por alteración de la consciencia, ausencia de actividad mental y deterioro de las funciones motoras, sensoriales y somatovegetativas. A diferencia de los adultos, el coma en niños es más frecuente debido a características anatómicas y fisiológicas. Acompaña formas graves de diversas enfermedades somáticas, infecciosas, quirúrgicas, neurológicas y mentales.

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Causas del coma en niños

En el desarrollo del coma, los principales factores son la hipovolemia, la hipoxia, la hipoglucemia, la alteración del sistema nervioso autónomo (VEO) y la aorta torácica (AOS), y el daño cerebral tóxico y traumático. En conjunto, estos efectos provocan edema cerebral, cerrando así el círculo vicioso de la patogénesis del coma.

Hipovolemia

Desempeña un papel fundamental en muchos tipos de coma infantil y causa cambios irreversibles en el cerebro. El metabolismo del SNC está determinado por el flujo sanguíneo. El nivel crítico de perfusión cerebral es de 40 mmHg (a un nivel inferior, la circulación sanguínea cerebral se ve gravemente afectada hasta detenerse por completo).

Hipoxia

El tejido cerebral es muy sensible a la deficiencia de oxígeno, ya que consume 20 veces más que el músculo esquelético y 5 veces más que el miocardio. La insuficiencia cardiovascular y respiratoria suele provocar la falta de oxígeno en el cerebro. Una disminución de los niveles de azúcar en sangre también afecta significativamente su estado funcional. Cuando su nivel en sangre es inferior a 2,2 mmol/l (en recién nacidos, inferior a 1,7 mmol/l), es posible que se produzca pérdida de consciencia y convulsiones. El desequilibrio hidroelectrolítico también afecta la función cerebral. La alteración de la consciencia y el desarrollo de coma son posibles tanto con una rápida disminución de la osmolaridad plasmática sanguínea (de 290 a 250 mosm/l o inferior) como con su aumento (> 340 mosm/l). La hiponatremia (< 100 mmol/l), la hipopotasemia (< 2 mmol), la hipopotasemia (> 1,3 mmol/l), así como un aumento de la concentración de potasio (> 8-10 mmol) y magnesio (> 7-8 mmol/l) en el plasma sanguíneo se acompañan de pérdida de conciencia debido a una función cardíaca alterada, convulsiones hipocalcémicas o el desarrollo de la llamada narcosis de magnesio.

Lesiones cerebrales

El traumatismo craneoencefálico asociado a daño mecánico directo debido a un golpe (conmoción cerebral) o compresión (por ejemplo, líquido o hematoma) provoca trastornos morfológicos y funcionales del sistema nervioso central. El traumatismo siempre se acompaña de edema cerebral difuso o local, que empeora la circulación del líquido cefalorraquídeo y la sangre, contribuyendo a la hipoxia cerebral y al agravamiento del daño.

La encefalopatía tóxica ha sido objeto de investigación durante muchos años en diversas enfermedades. Es muy probable que la importancia patogénica no resida en una sola sustancia tóxica, sino en un conjunto de causas. Al mismo tiempo, en el caso de intoxicación con venenos o fármacos neurotrópicos, su papel desencadenante es indudable.

La causa más probable de coma en lactantes son las lesiones primarias o secundarias del SNC debidas a un proceso infeccioso (meningitis, encefalitis, toxicosis infecciosa generalizada). En la edad preescolar, suele ser una intoxicación, y en niños mayores de 6 años, un traumatismo craneoencefálico. Independientemente de la edad, la depresión del conocimiento puede deberse a trastornos metabólicos (incluida la hipoxia).

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Coma en niños con enfermedades infecciosas

La alteración de la conciencia, las convulsiones y los trastornos hemodinámicos son manifestaciones típicas de la toxicosis infecciosa.

El daño cerebral tóxico-hipóxico resultante se debe a los efectos combinados de trastornos circulatorios, desequilibrio de la VEO y la AOS, síndrome de CID, insuficiencia orgánica, PON y otras manifestaciones de la enfermedad. El síndrome tóxico en infecciones agudas en niños puede presentarse en forma de neurotoxicosis (reacción encefálica), shock (infeccioso-tóxico o hipovolémico) y toxicosis con exicosis (deshidratación).

La elección y la secuencia de administración de los fármacos dependen de la forma específica del síndrome patológico. El régimen terapéutico básico para el coma desarrollado durante la toxicosis infecciosa consta de varias etapas: terapia anticonvulsiva (en presencia de convulsiones); soporte de las funciones vitales (apnea, parada circulatoria); terapia antichoque (en presencia de shock); desintoxicación; corrección de la obstrucción ventricular izquierda (OV) y la obstrucción aórtica aguda (AOS); estabilización de la hemostasia; control del edema cerebral y la hipoxia; terapia etiotrópica y sintomática; y rehidratación (en caso de exicosis).

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Por origen existen:

• coma somatogénico causado por patología de órganos internos o intoxicación (encefalopatía metabólica o infeccioso-tóxica);
• coma cerebral o neurológico resultante de un daño primario al sistema nervioso central.

También se distinguen los comas primarios (con daño directo al tejido cerebral y sus membranas) y los comas secundarios (asociados con disfunción de órganos internos, enfermedades endocrinas, enfermedades somáticas generales, intoxicaciones, etc.). Además, se utilizan las siguientes denominaciones clínicamente significativas: coma supratentorial, subtentorial y metabólico. Dado que el coma puede ir acompañado de aumento de la presión intracraneal, edema y dislocación de estructuras cerebrales, se distingue entre comas "estables" (con trastornos metabólicos, como insuficiencia hepática) e "inestables" (con traumatismo craneoencefálico, meningitis y encefalitis).

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Síntomas del coma en niños

El síntoma clínico que define el coma en un niño es la pérdida de conciencia.

Cuanto más pequeño es el niño, más fácil es que desarrolle estados comatosos con consecuencias relativamente iguales. Al mismo tiempo, la capacidad compensatoria y la reserva plástica del tejido cerebral en los niños pequeños son significativamente mayores que en los niños mayores y los adultos, por lo que el pronóstico del coma es más favorable y el grado de restauración de las funciones del SNC perdidas es más completo.

VA Mikhelson et al. (1988) proponen distinguir entre somnolencia, delirio, estupor, coma propiamente dicho y coma terminal.

Somnolencia, estupor: el paciente duerme, se despierta fácilmente, responde correctamente a las preguntas, pero se queda dormido inmediatamente. Esta condición es típica en casos de intoxicación por barbitúricos y neurolépticos. Los niños pequeños pierden rápidamente las habilidades adquiridas según su edad.

Delirio: el paciente está excitado, puede moverse, pero pierde la consciencia y la orientación espacial y temporal, con abundantes alucinaciones visuales y auditivas. Insuficiente. El delirio suele acompañar el punto álgido de infecciones agudas graves, como la intoxicación con atropina y algunas plantas (amanita muscaria).

Estupor: pérdida de consciencia, desorientación e inmovilización del paciente. Es posible la catatonia (congelamiento en posturas extrañas, tono céreo). Se observa frecuentemente con hidratación intensa.

Sopor: ausencia de consciencia, pero es posible el habla monosilábica inadecuada, que consiste en murmullos en respuesta a un grito fuerte. Se presenta amnesia retrógrada, reacción motora a estímulos fuertes, incluso dolorosos, sin coordinación adecuada, con mayor frecuencia en forma de movimientos de protección de las extremidades; son características las muecas. Los reflejos pupilares están conservados. Los reflejos tendinosos están aumentados. Se observan signos piramidales y temblor. No se controla la micción ni la defecación.

En esencia, todas las variantes de alteración de la conciencia mencionadas anteriormente son variedades de precoma.

El coma se acompaña de falta de contacto verbal, pérdida completa de conciencia (amnesia, olvido), así como atonía muscular y arreflexia en el coma terminal.

La clasificación del coma se basa en el nivel de daño cerebral (progresión rostral-caudal):

1. coma diencefálico (posición de decorticación);
2. Coma mesencefálico (posición de descerebración). La prueba de los "ojos de muñeca" es positiva.
3. Tronco superior (zona inferior del puente). La prueba de los "ojos de muñeca" es negativa, tetraplejía flácida o disociación de los reflejos tendinosos y el tono muscular a lo largo del eje corporal, pausas en la inspiración (tipo Biot). Hipertermia.
4. Coma del tronco encefálico inferior. Trastornos bulbares: ausencia de respiración espontánea, descenso de la presión arterial, transición de taquicardia a bradicardia y paro cardíaco. Hipotermia. Pupilas dilatadas, sin fotorreacción. Atonía muscular.

Saliendo del coma

El período de recuperación del coma puede variar: desde una recuperación casi instantánea y completa de la consciencia y las funciones nerviosas hasta un proceso que puede durar varios meses o incluso años, y que también puede culminar con la restauración completa de las funciones del sistema nervioso central o detenerse en cualquier momento con la persistencia de un defecto neurológico. Cabe destacar la asombrosa capacidad de los niños para compensar el daño cerebral, por lo que es necesario realizar un pronóstico en el punto álgido del coma con extrema precaución.

La recuperación de un estado comatoso profundo y prolongado suele ser gradual; la velocidad de recuperación depende del grado de daño cerebral. No siempre se observa una recuperación completa del coma, y a menudo se requieren meses y años de terapia de rehabilitación activa para restablecer la función del SNC. Se distinguen las siguientes etapas de la recuperación del coma:

• estado vegetativo (la respiración espontánea, la circulación sanguínea y la digestión se proporcionan de forma independiente a un nivel mínimo suficiente para la vida);
• Síndrome apálico (del latín: palio, manto). Se observan alteraciones del sueño y la vigilia. El paciente abre los ojos; la fotorreacción pupilar es vivaz, pero la mirada no es fija. El tono muscular está aumentado. Se observan algunas manifestaciones de tetraparesia o plejía. Se detectan reflejos patológicos (signos piramidales). No hay movimientos independientes. Demencia (debilidad mental). La función de los esfínteres no está controlada.
• Mutismo acinético: la actividad motora aumenta ligeramente; el paciente fija la mirada, sigue objetos y comprende lenguaje sencillo y órdenes. Se observa embotamiento emocional y una expresión facial enmascarada, pero el paciente puede llorar (en el sentido de "derramar lágrimas"). No habla de forma independiente. El paciente está desaliñado.
• Restablecimiento del contacto verbal. El habla es deficiente y monosilábica. El paciente se encuentra desorientado, demente y emocionalmente desinhibido (con mayor frecuencia se observa llanto, agresividad e ira, y con menor frecuencia, euforia). Se agota y cansa con facilidad. Con frecuencia se observa bulimia y polidipsia debido a la pérdida de la sensación de saciedad. Es posible una recuperación parcial de la pulcritud.
• Restauración de las funciones verbales, la memoria, el habla y la inteligencia. La importancia pronóstica se atribuye a las posturas que se distinguen entre 2 y 3 semanas después del inicio del coma: decorticación: extremidades superiores flexionadas y extremidades inferiores extendidas (postura del boxeador). Al presionar el esternón, los hombros se aducen, los antebrazos y las manos se flexionan, los dedos se flexionan y las extremidades se extienden.
• Descerebración: brazos y piernas estirados, hipertonía muscular, en la versión clásica, hasta el opistótono. Estas posturas demuestran el nivel de daño cerebral, que en el futuro será muy difícil de superar.

Solo las etapas profundas del coma con depresión de los centros respiratorio y vasomotor tienen relevancia patológica independiente. Además de la pérdida completa de la consciencia y el desarrollo de arreflexia, aparecen cambios respiratorios característicos a medida que empeora la gravedad del coma. En la decorticación (coma I), se observa la respiración patológica de Cheyne-Stokes; en la descerebración (coma II), la respiración de Kussmaul, y en la etapa final se presentan respiraciones superficiales y poco frecuentes. Paralelamente, se modifican los parámetros hemodinámicos: la presión arterial y la frecuencia cardíaca disminuyen progresivamente.

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Diagnóstico del coma en niños

Para verificar el estado comatoso en niños, se utilizan tres puntos de referencia principales: la profundidad del deterioro de la consciencia, el estado de los reflejos y la presencia de un complejo sintomático meníngeo. Al evaluar objetivamente la consciencia del paciente, son importantes: la reacción a la voz del médico, la comprensión del habla (su significado semántico y su carga emocional), la capacidad de responder (correcta o incorrectamente) a las preguntas formuladas, la capacidad de navegar en el espacio y el tiempo, así como la reacción a la exploración (adecuada o inadecuada). Si el paciente no reacciona a las técnicas mencionadas, se utilizan estímulos dolorosos (compresión de los tejidos superficiales con los dedos en los puntos dolorosos, en la proyección del músculo esternocleidomastoideo o trapecio, inyecciones o punciones cutáneas suaves con una aguja limpia especial).

Señales	Característica	Calificación, puntos
Abriendo los ojos	Arbitrario	4
	Al grito	3
	Para el dolor	2
	Ausente	1
Reacciones motoras	Se están ejecutando los comandos	6
	Repulsión	5
	Retiro	4
	Doblado	3
	Extensión	2
	Ausente	1
Función del habla	Correcto	5
	Confundido	4
	Gritos	2
	Ausente	1
Fotorreacción de las pupilas	Normal	5
	Cámara lenta	4
	Desigual	3
	Anisocoria	2
	Ausente	1
Respuesta de los nervios craneales	Guardado	5
	Sin reflejos:	4
	Ciliar	3
	Córnea	2
	"ojos de muñeca" de la tráquea	1
Calambre	No	5
	Local	4
	Transitorios generales	3
	General continuo	2
	Relajación completa	1
Respiración espontánea	Normal	5
	Periódico	4
	Hiperventilación	3
	Hipoventilación	2
	Apnea	1

En 1974, G. Teasdale y B. Jennet propusieron una escala para determinar la profundidad del coma. Se denominó escala de Glasgow y se utiliza ampliamente en la práctica médica de reanimación. Esta escala evalúa las funciones del sistema nervioso central en siete posiciones.

Para evaluar la gravedad del coma se utiliza la escala de Glasgow y su versión modificada para hospitales, la escala de Glasgow-Pittsburgh.

La escala de Glasgow se utiliza para evaluar la naturaleza de la respuesta a la voz y al dolor, mediante signos como la apertura de los ojos y la respuesta verbal y motora. La puntuación máxima es de 15 puntos. Si la puntuación es inferior a 9 puntos, la afección se considera extremadamente grave. La puntuación mínima posible es de 3 puntos. La escala de Glasgow-Pittsburgh evalúa además las reacciones de los nervios craneales, la presencia de convulsiones y la naturaleza de la respiración. La puntuación máxima de esta escala es de 35 puntos. En caso de muerte cerebral, 7 puntos. Si el paciente está conectado a ventilación mecánica (es decir, es imposible evaluar parámetros como la respiración espontánea y las reacciones del habla), la puntuación de la escala se reduce a 25 y 5 puntos, respectivamente.

A medida que empeora la gravedad del coma, los reflejos conjuntival y corneal son los primeros en suprimirse. El desvanecimiento de los reflejos corneales se considera un signo de pronóstico desfavorable. La evaluación del reflejo oculocefálico proporciona información diagnóstica significativa para la gravedad del coma. Si un paciente inconsciente no muestra un movimiento concomitante de ambos ojos al girar la cabeza a derecha e izquierda, y su mirada parece estar fija en la línea media (efecto ojo de muñeca), esto indica una patología de los hemisferios cerebrales (coma I) y la ausencia de daño en el tronco encefálico.

Para evaluar el estado de los niños en coma, es necesario comprobar los síntomas de Brudzinski y Babinski. La aparición de un reflejo de Babinski unilateral en un niño en coma indica una lesión focal del cerebro en el lado opuesto a la extremidad que se está examinando. Un reflejo bilateral con desvanecimiento posterior indica una profundización del coma, independientemente de la lesión local del tejido cerebral. En caso de lesiones espinales, el reflejo no se determina. Los síntomas positivos de Brudzinski detectados en un niño en coma indican irritación de las membranas (meningitis, meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea). Además, es necesario evaluar los cambios en el diámetro de las pupilas, los movimientos de los globos oculares y el fondo de ojo, prestando especial atención a la posible asimetría (¡resultado de lesiones focales del tejido cerebral!). En los comas metabólicos, la reacción de las pupilas a la luz está preservada.

Los procedimientos de diagnóstico necesarios (incluidos los de la fase prehospitalaria) incluyen la evaluación del ECG, la determinación de la concentración de hemoglobina, el nivel de glucemia, la detección de cetonuria, la prueba de presencia de fármacos psicotrópicos en la orina y de etanol en la saliva (utilizando una tira de prueba visual), así como la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

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Atención de emergencia para el coma en niños

En caso de coma en estadio II-III complicado por insuficiencia circulatoria, tras una hiperoxigenación del 100% con O₂ _, se realiza intubación traqueal con premedicación con atropina. No se debe olvidar la posible lesión de la columna cervical, por lo que es necesaria su inmovilización. Se inserta una sonda en el estómago para aspirar el contenido y descomprimirlo. A continuación, se infunde reopoliglucina o cristaloides a una velocidad que garantice el mantenimiento de una presión arterial sistólica superior a 80 mmHg en niños mayores y, en caso de traumatismo craneoencefálico, para mantener la perfusión cerebral 10 mmHg por encima del límite inferior de la norma para la edad. Si no se protege la vía aérea, el paciente se coloca de lado (medio girado) durante el transporte. Es obligatorio controlar la temperatura corporal y la diuresis (¡posibilidad de rotura de vejiga!).

Si se sospecha hipoglucemia, se administra una solución de glucosa al 20-40%. Para prevenir la encefalopatía de Wernicke, se debe administrar tiamina antes de la infusión de soluciones de glucosa. Para proteger las neuronas cerebrales de los adolescentes en coma, se pueden utilizar antioxidantes modernos: Semax, Mexidol o Metiletilpiridinol (Emoxipin).

A estos pacientes también se les prescriben antihipoxantes, como Actovegin. Se siguen administrando antioxidantes (ácido ascórbico) y, además, protectores preenergéticos (reamberina y citoflavina). Durante el hospital, para activar la recepción, es recomendable complementar el tratamiento con colinomiméticos centrales, como el alfoscerato de colina (gliatilina). No se recomienda el uso de analépticos respiratorios ni psicoestimulantes.

Los pacientes en coma requieren hospitalización de urgencia en la unidad de cuidados intensivos. Es fundamental determinar la necesidad de consulta y tratamiento quirúrgico en un hospital neuroquirúrgico (coma supratentorial en traumatismo craneoencefálico, hematomas intracerebrales y subdurales, hemorragia subaracnoidea).

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