Debilidad bilateral de los músculos faciales: causas, síntomas, diagnóstico.

La debilidad bilateral de los músculos faciales, desarrollada de forma simultánea o secuencial, no es común, pero casi siempre sirve como causa de duda diagnóstica al intentar establecer su causa.

I. Lesión bilateral del tronco del nervio facial (diplegia facialis)

1. Síndrome de Guillain-Barre (con flujo ascendente) y otras polineuropatías
2. Sarcoidosis (síndrome de síndrome de Heerfordt)
3. Meningitis basal (carcinomatosa, leucémica, etc.)
4. Dorada y otras infecciones comunes
5. Enfermedad de Lyme
6. Botulismo (raramente)
7. Tombstone
8. Infección por VIH
9. Sífilis
10. Síndrome de Rossolimo-Melkerson-Rosental
11. Lesión craneocerebral
12. Enfermedad de Paget
13. Hyperostosis cranialis interna
14. Parálisis idiopática de Bell
15. Formas tóxicas de neuropatía del nervio facial.

II. Lesión bilateral de los núcleos del nervio facial

1. Poliomielitis (rara)
2. Parálisis congénita con síndrome de Mobius
3. Neuronopatía bulboespinal
4. Tumores y hemorragias en el área del Puente Varoliev

III. Nivel muscular

1. Miopatía
2. Distrofia Miotónica

I. Lesión bilateral del tronco del nervio facial

Parálisis de los músculos inervados por el nervio facial puede ser bilateral, pero rara vez ocurre en el lado izquierdo y derecho de la cara, al mismo tiempo. La última opción (diplejia facialis) se observa con mayor frecuencia en una polineuropatía durante el síndrome de Guillain-Barré (parálisis de Landry) y aparece en el fondo de la tetraparesia o tetraplejía generalizada con una alteración de la sensibilidad de tipo polineyropaticheskomu. Facialis Dipledia descritos con el síndrome de Miller Fisher, polineuropatía idiopática craneal, amloidoze, diabetes, esclerosis múltiple, seudotumor cerebral, porfiria, encefalopatía de Wernicke, idiopática parálisis de Bell, hiperostosis craneal interna (una enfermedad hereditaria caracterizada por el engrosamiento de la placa de hueso del cráneo interior). Lesión veces bilateral del nervio facial se encuentra en sarcoidosis (síndrome Heerfordt) y se acompaña de otros síntomas físicos de la sarcoidosis ( "fiebre uveoparotidnaya"): ganglio linfático, piel, ojos, sistema respiratorio, el hígado, el bazo, las glándulas salivales, el hueso y (menos frecuentemente) otros órganos . Desde el lado del sistema nervioso, es posible involucrar a otros nervios y membranas craneales. En el diagnóstico, el examen histológico de la muestra de biopsia de los tejidos afectados es importante.

Otras posibles causas de lesiones bilaterales del nervio facial: periarteritis nodosa, arteritis de células gigantes, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, síndrome de Stevens-Johnson (Stevens-Johnson), que se basa en una enfermedad inflamatoria febril de la piel y las membranas mucosas.

La génesis de una lesión bilateral del nervio facial son la meningitis basal y la importancia de otra etiología (carcinomatosa, leucemia, tuberculosa, criptocócica), en el reconocimiento de que, además del cuadro clínico, el importante papel desempeñado por el examen citológico del líquido cefalorraquídeo; encefalitis (incluida encefalitis de tronco); otitis media. Como causas conocidas de lesión bilateral de nervios faciales, se describen malaria, mononucleosis infecciosa; herpes zoster y herpes simple, sífilis, parotiditis, lepra, tétanos, infección micoplasmática y, más recientemente, infección por VIH.

La enfermedad de Lyme (borreliosis) como causa de lesión bilateral de los nervios faciales está bien estudiada. Se caracteriza por manifestaciones cutáneas tempranas (características del eritema), artropatía, polineuropatía, meningitis linfocítica y daño del nervio craneal, especialmente la afectación del nervio facial. Fuera de la situación epidemiológica, un diagnóstico puede ser difícil.

Síndrome Rossolimo, Melkersson-Rosenthal, que se caracteriza por una tríada de síntomas en forma de parálisis recurrente facial, edema facial en la región oral (queilitis), y lengua fisurada (último síntoma no siempre está presente), también a veces se manifiesta implicación bilateral del nervio facial.

El trauma craneoencefálico (fractura de los huesos temporales, trauma del nacimiento), como la causa de la parálisis bilateral del nervio facial, por razones obvias raramente sirve como razón para dudas diagnósticas.

En el diagnóstico de la enfermedad de Paget como la causa de una lesión bilateral del nervio facial, la fundamental pertenece huesos del esqueleto estudio radiológico, manifestaciones craneales y clínicos (arqueada asimétrica de deformación de los huesos, la movilidad limitada en las articulaciones, dolor, fracturas patológicas). Además del nervio facial, el nervio trigémino, los nervios auditivo y óptico a menudo están involucrados; posiblemente el desarrollo del síndrome de hipertensión.

El uso de etilenglicol (un componente del anticongelante) con un propósito suicida o con alcoholismo también puede conducir a la debilidad bilateral de los músculos faciales (permanentes o transitorios).

II. Lesión bilateral de los núcleos del nervio facial

Poliomielitis rara vez causa diplejia de los músculos faciales. Si en los adultos la poliomielitis bulbar casi siempre va acompañada de parálisis de las extremidades (poliomielitis bulboespinal), los niños pueden tener lesiones aisladas de neuronas motoras bulbares. Los nervios craneales con mayor frecuencia sufren de nervios faciales, glosofaríngeos y vagos, que se manifiesta no solo por la debilidad de los músculos faciales, sino también por la dificultad para tragar y la fonación. La prueba serológica confirma el diagnóstico.

También existe una diplejía facial congénita, que se acompaña de un estrabismo convergente (parálisis no solo de los nervios faciales sino también de los nervios que distraen). La base es el subdesarrollo de las células motoras en el tallo cerebral (síndrome de Mobius). Algunas formas de amiotrofia espinal progresiva en niños (enfermedad de Fazio-Londo) conducen a una parálisis en dos etapas de los músculos faciales en el contexto de otros signos característicos de esta enfermedad (neuronopatía bulboespinal).

Otras causas: glioma del puente de variola, neurofibromatosis, tumores metastásicos y primarios, incluidos tumores de concha, hemorragia en la región del puente variolium.

III. Debilidad bilateral de los músculos faciales, causada por una lesión primaria del nivel muscular

Algunas formas de miopatía (fazio-skapulo-humeralnaya) se acompañan del desarrollo de la debilidad de los músculos faciales desde dos lados contra un fondo de una paresia atrófica más común (en la región del hombro). Con la distrofia miotónica, los músculos faciales están involucrados en el proceso patológico junto con la derrota de otros músculos (no imitadores): levantar los párpados, así como masticar, asentir y los músculos de las extremidades. Si es necesario, EMG y una biopsia de los músculos afectados se utilizan con fines de diagnóstico.

Estudios de diagnóstico con debilidad bilateral de los músculos faciales

1. Análisis clínico y bioquímico de sangre.
2. Análisis de orina.
3. CT o MRI.
4. Radiografías del cráneo, proceso mastoideo y pirámide del hueso temporal.
5. Audiograma y ensayos calóricos.
6. Investigación de fluido cerebroespinal.
7. Electroforesis de proteínas séricas.
8. Departamento de Salud.

Es posible que necesite: radiografía de tórax; pruebas serológicas para infección por VIH, sífilis; biopsia de tejido muscular, consulta de un otiatra y terapeuta.