Edema macular quístico

El edema macular cistoide se produce por la acumulación de líquido en las capas plexiforme externa e interna de la retina, cerca de la foveola, lo que forma masas cistoideas llenas de líquido. El edema macular cistoide a corto plazo suele ser inocuo; el edema macular cistoide a largo plazo suele provocar la coalescencia de microquistes que contienen líquido en grandes cavidades quísticas, seguida de la formación de una hendidura lamelar en la fóvea y cambios irreversibles en la visión central. El edema macular cistoide es una afección común e inespecífica que puede presentarse con cualquier tipo de edema macular.

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Causas y tratamiento del edema macular cistoide

Patología de los vasos retinianos.

• Las causas del edema macular cistoide pueden incluir retinopatía diabética, oclusión de la vena central de la retina, telangiectasia idiopática, macroaneurisma de la arteria central de la retina y retinopatía por radiación;
• La fotocoagulación con láser puede ser adecuada en algunos casos.

Proceso inflamatorio intraocular.

• Las causas del edema macular cistoide pueden incluir uveítis periférica, retinocoroidopatía en perdigones, coroiditis multifocal con panuveítis, toxolasmosis, retinitis por citomegalovirus, enfermedad de Behçet y escleritis;
• El tratamiento se centra en controlar el proceso inflamatorio con esteroides o fármacos inmunosupresores. La administración sistémica de inhibidores de la anhidrasa carbónica puede ser eficaz en combinación con la uveítis periférica.

Tras una cirugía de cataratas. El edema macular cistoide es poco frecuente tras una cirugía de cataratas sin complicaciones y suele resolverse espontáneamente.

• Los factores de riesgo para el edema macular cistoide incluyen la implantación de una lente intraocular en la cámara anterior, la implantación secundaria de una LIO, complicaciones quirúrgicas como la rotura de la cápsula posterior, el prolapso vítreo y la incarceración en el sitio de la incisión, la diabetes y antecedentes de edema macular cistoide en el ojo contralateral. La incidencia máxima de edema macular cistoide se produce entre 6 y 10 semanas después de la operación, aunque este intervalo puede ser mucho mayor.
• Tratamiento: Eliminación de las causas del edema macular cistoide. Por ejemplo, en caso de pinzamiento vítreo en el segmento anterior, se puede realizar una vitrectomía anterior o la extracción del vítreo con un daser YAG. La última opción para tratar esta complicación es la extracción de la LIO de la cámara anterior. Si esto no da resultados, el manejo de la enfermedad es bastante difícil, a pesar de que muchos casos de edema macular cistoide se resuelven espontáneamente en un plazo de 6 meses. El tratamiento del edema macular cistoide persistente incluye las siguientes medidas:
  • Administración sistémica de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
  • Los esteroides, ya sea localmente o mediante inyección retrobulbar, en combinación con antiinflamatorios no esteroideos como ketorolaco al 0,5 % (acular) 4 veces al día, pueden ser eficaces incluso en casos de edema macular cistoide de larga duración o clínicamente significativo. Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, el edema macular cistoide reaparece al suspender el tratamiento, por lo que puede ser necesario un tratamiento a largo plazo. • La vitrectomía pars plana puede realizarse en casos de edema macular cistoide refractario al tratamiento médico, incluso en ojos sin patología vítrea aparente.

Condición después de procedimientos quirúrgicos

• Resultado de la capsulotomía con láser YAG, la crioterapia retiniana periférica y la fotocoagulación láser. El riesgo de edema macular cistoide se reduce si la capsulotomía se realiza 6 meses o más después de la cirugía de cataratas. En raras ocasiones, puede desarrollarse edema macular cistoide después de escleroplastias, queratoplastias penetrantes y cirugías de filtración de glaucoma.
• El tratamiento es ineficaz, aunque el edema macular cistoide suele ser leve y se resuelve espontáneamente.

Condición después de tomar medicamentos

• Causas: aplicación local de solución de adrenalina al 2%, especialmente en el ojo afáquico, aplicación local de latanoprost y aplicación sistémica de ácido nicotínico;
• Tratamiento: suspender el medicamento.

Distrofias de retina

• ocurre en la retinitis pigmentosa, la atrofia girada y en la forma hereditaria dominante del edema macular cistoide;
• La terapia sistémica con inhibidores de la anhidrasa carbónica puede ser eficaz en el edema macular cistoide asociado con retinitis pigmentosa.

El síndrome de tracción vítreomacular se caracteriza por un desprendimiento periférico parcial del cuerpo vítreo, con una fuerte conexión con la mácula. Esto conduce al desarrollo de vectores de tracción anteroposterior y tangencial. En el edema macular cistoide crónico debido a la tracción anteroposterior, se puede realizar una vitrectomía.

La membrana epirretiniana macular puede causar edema macular cistoide cuando se dañan los capilares perifoveales. La extirpación quirúrgica de la membrana puede ser eficaz en algunos casos.

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Síntomas del edema macular cistoide

Las manifestaciones del edema macular cistoide pueden variar según la causa. La agudeza visual puede estar ya reducida debido a enfermedades preexistentes, como la oclusión de la vena retiniana. En otros casos (p. ej., tras la extracción de cataratas, en ausencia de enfermedades preexistentes), el paciente se queja de disminución de la visión central y la aparición de un escotoma central positivo.

La fundoscopia no revela picaduras foveales, ni engrosamiento retiniano y sí numerosas lesiones quísticas en el neuroepitelio.

En la etapa inicial, los cambios quísticos son difíciles de discernir y el hallazgo principal es una mancha amarilla en la foveola.

Angiografía foveal

• En la fase arteriovenosa, se detecta hiperfluorescencia parafoveal moderada debido a la liberación temprana del colorante.
• En la fase venosa tardía, la intensidad de la hiperfluorescencia aumenta y los focos individuales de liberación de colorante se fusionan.
• La fase venosa tardía revela un patrón de hiperfluorescencia en "pétalo de flor" debido a la acumulación de tinte en las cavidades microquísticas de la capa plexiforme externa de la retina, que tiene fibras dispuestas radialmente alrededor del centro de la foveola (en la capa de Henle).