Elastosis actínica (elastoidosis): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La elastosis actínica (elastoidosis) se produce por la exposición prolongada a los rayos ultravioleta, generalmente en la vejez (elastosis senil). También puede desarrollarse en niños y jóvenes con mayor sensibilidad a la radiación ultravioleta. Clínicamente, aparecen áreas de color amarillo pálido con hendiduras y surcos en forma de diamante en la cara, el cuello, las manos y los antebrazos, especialmente en el cuello (cutis romboidal nuchae). En ocasiones se observa despigmentación o hiperpigmentación, telangiectasias, poiquilodermia y cambios precancerosos, o carcinoma de células escamosas. En la cara, especialmente alrededor de los ojos, en las áreas temporales y en el cuello, pueden aparecer focos de compactación cutánea con poros dilatados, lo que le da a la piel un cierto parecido a la cáscara de limón. Con frecuencia, se presentan simultáneamente formaciones quísticas profundas y similares a milia, comedones múltiples e hiperqueratosis (elastoidosis cutis nodularis quística y comedoniea).

Patomorfología de la elastosis actínica (elastoidosis). Se observa atrofia de la epidermis, separada de la amplia zona de elastosis, ubicada en la parte superior de la dermis, por una estrecha franja de colágeno normal. Al teñirse con hematoxilina y eosina, la zona de elastosis presenta una marcada basofilia (distrofia basófila). Las fibras de colágeno se localizan en ella en forma de fibras estrechas de eosina, a menudo fragmentadas. Al teñirse con el método de Weigert, se observan fibras elásticas en esta zona, mayormente fragmentadas y engrosadas, en zonas muy adyacentes, formando una masa amorfa. Histoquímicamente, se observa un alto contenido de glicosaminoglicanos en estas zonas.

Histogénesis. Se ha demostrado que la elastosis se basa en la proliferación de fibras elásticas con los consiguientes cambios distróficos en ellas. Existe evidencia de un aumento de la actividad transcripcional del gen que codifica la elastina en las lesiones. Anteriormente, se creía que el principal factor en el proceso patológico era la destrucción del colágeno y las fibras elásticas. También se sugirió que los cambios actínicos mencionados se producen debido al aumento de la actividad proliferativa de los fibroblastos. Los cambios distróficos son más pronunciados que en la atrofia senil normal y son de una naturaleza cualitativamente diferente. Están precedidos por una inflamación crónica, tras la cual se desarrolla un adelgazamiento progresivo de la piel en las zonas expuestas del cuerpo, discromía y telangiectasia. La exposición prolongada a factores meteorológicos desfavorables contribuye al desarrollo temprano de procesos atróficos. El examen microscópico electrónico de fibras elásticas mostró que las fibras gruesas del material elástico constan de dos componentes estructurales: una matriz de grano fino con densidad electrónica media e inclusiones homogéneas, electrodensas e irregulares, formadas durante la condensación de la matriz granular. Alrededor de este tipo de material elástico se pueden observar masas amorfas y una gran cantidad de fibrillas de colágeno. El número de fibras es reducido y presentan un aspecto aplanado en los bordes. Los fibroblastos con signos de mayor actividad sintética suelen estar rodeados de material granular y fibras elastóticas. Estas últimas tienen propiedades histoquímicas que recuerdan a las fibras de colágeno normales y contienen una gran cantidad de glicosaminoglicanos, como el ácido hialurónico.

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