Elastosis actínica (elastoidosis): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La elastosis actínica (elastoidosis) ocurre con la exposición prolongada a los rayos ultravioleta, generalmente observada en la edad senil (elastosis senil). También puede desarrollarse en niños y jóvenes con una mayor sensibilidad a la radiación ultravioleta. Clínicamente, en la cara, el cuello, las manos y los antebrazos hay manchas de color amarillo pálido con hendiduras y ranuras en forma de rombo, especialmente en el cuello (cutis rhomboidale nuchae). A veces se observan hiperpigmentación, telangiectasia, poiquilodermia, así como cambios precancerosos o carcinoma de células escamosas. En la cara, especialmente alrededor de los ojos, en las regiones temporales y en el cuello puede haber focos de tensión de la piel con la expansión de los poros, lo que le da a la piel cierta semejanza con la piel de limón. A menudo, simultáneamente hay formaciones quísticas lechosas y profundas, múltiples comedones, hiperqueratosis (elastoidosis cutánea nodularis cinstica y comedoniea).

Pathomorfología de la elastosis actínica (elastoidosis). Hay una atrofia de la epidermis, que está separada de una amplia zona de elastosis, localizada en las partes superiores de la dermis, una estrecha franja de colágeno normal. Cuando se tiñe con hematoxilina y eosina, la zona de elastosis es agudamente basófila (distrofia basófila). Las fibras de colágeno se encuentran en forma de fibras estrechas eosínicas, a menudo fragmentadas. En la coloración según el método de Weygert, las fibras elásticas se encuentran en esta zona, en su mayoría fragmentadas, engrosadas, a veces densamente adyacentes entre sí, formando una masa amorfa. Histoquímicamente, se detecta una gran cantidad de glicosaminoglicanos en estas áreas.

Histogénesis. Se demuestra que la elastosis se basa en la proliferación de fibras elásticas con cambios distróficos posteriores en ellas. Hay datos sobre la actividad transcripcional aumentada del gen que codifica elastina en las lesiones. Anteriormente se creía que el principal proceso patológico es la destrucción de colágeno y fibras elásticas. También se sugirió que estos cambios actínicos ocurren debido al aumento de la actividad proliferativa de los fibroblastos. Los cambios distroficos son mas pronunciados que en la atrofia senil ordinaria, y son de naturaleza cualitativamente diferente. Están precedidos por una inflamación crónica, por la cual se desarrolla un adelgazamiento progresivo de la piel de las áreas abiertas del cuerpo, discromia y telangiectasia. El impacto prolongado de factores meteorológicos desfavorables contribuye al desarrollo temprano de procesos atróficos. Electrón estudio microscópico de las fibras elásticas mostró que las fibras más gruesas elastoticheskogo material compuesto de dos componentes estructurales melkogranulyarnogo matriz de densidad media de electrones y son homogéneos en su interior, las inclusiones de densidad electrónica, irregulares formadas durante matriz condensación granular. Alrededor de este tipo de material elastomérico, se pueden ver masas amorfas y un gran número de fibrillas de colágeno. El número de fibras se reduce, en los bordes tienen una apariencia aparentemente achatada. Los fibroblastos con signos de mayor actividad sintética a menudo están rodeados por material granular y fibras elastóticas. Histoquímica recientes tienen propiedades similares a las de las fibras de colágeno normales, contienen grandes cantidades de los glicosaminoglicanos tales como el ácido hialurónico.

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