Escarlatina de la faringe: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La escarlatina es una enfermedad infecciosa aguda que se caracteriza por un curso cíclico, intoxicación general, dolor de garganta, erupción cutánea con pequeñas manchas y tendencia a complicaciones sépticas-purulentas.

A finales del siglo XVII, T. Sydenham denominó esta enfermedad «escarlatina» y fue el primero en proporcionar su descripción clínica precisa. En los siglos XVIII y XIX, los médicos franceses A. Trousseau y P. Bretonneau, basándose en observaciones realizadas durante las epidemias que azotaron todos los países europeos, desarrollaron una descripción clínica detallada de la escarlatina y su diagnóstico diferencial con el sarampión y la difteria.

Epidemiología de la escarlatina faríngea. La escarlatina es común en todo el mundo. El agente infeccioso se transmite a través de pacientes con escarlatina, amigdalitis estreptocócica y nasofaringitis (infecciosa durante toda la enfermedad), portadores de estreptococos hemolíticos del grupo A. El uso de penicilina después de 7-10 días produce la liberación del estreptococo y el paciente se vuelve seguro para los demás. Si se presentan complicaciones, el período infeccioso se prolonga. Los pacientes con formas leves y atípicas de escarlatina no diagnosticadas representan un gran riesgo epidemiológico. La principal vía de transmisión de la infección es la aérea. La infección solo puede ocurrir a una distancia relativamente cercana del paciente, por ejemplo, al compartir la misma habitación (sala), ya que los estreptococos, a pesar de su viabilidad en condiciones externas, pierden rápidamente su patogenicidad y contagiosidad fuera del cuerpo. La infección también es posible a través de objetos domésticos compartidos con el paciente. La escarlatina se observa con mayor frecuencia en niños en edad preescolar y escolar. La máxima incidencia se observa en el período otoño-invierno.

La inmunidad contra la escarlatina se caracteriza por su acción antitóxica y antimicrobiana, y se desarrolla como resultado de la enfermedad, así como durante la llamada inmunización doméstica, causada por infecciones estreptocócicas repetidas, que se presentan de forma leve y a menudo subclínica. Con una inmunidad insuficiente, se producen casos repetidos de escarlatina, cuya frecuencia aumentó a finales del siglo XX.

Causa de la escarlatina faríngea. El agente causal es el estreptococo betahemolítico toxigénico del grupo A. Su presencia constante en la faringe de pacientes con escarlatina fue establecida en 1900 por Baginsky y Sommerfeld. I. G. Savchenko (1905) descubrió la toxina estreptocócica (eritrotrópica, escarlatina). En 1923 y 1938, los esposos Dick (G. Dick y G. Dick) estudiaron los patrones de respuesta del organismo a la administración de la toxina escarlatina, con base en lo cual desarrollaron la llamada reacción de Dick, que desempeñó un papel fundamental en el diagnóstico de la escarlatina. Los resultados obtenidos por estos autores son los siguientes:

1. la introducción de la exotoxina de la escarlatina a personas que no la han padecido provoca el desarrollo de síntomas característicos del primer período de la escarlatina;
2. La administración intradérmica de la toxina provoca una reacción local en individuos susceptibles a la escarlatina;
3. En los individuos inmunes a la escarlatina, esta reacción es negativa, ya que la toxina es neutralizada por una antitoxina específica presente en la sangre.

Patogenia de la escarlatina faríngea. La vía de entrada de los patógenos en casos de angina por escarlatina es la mucosa amigdalina. A través de los vasos linfáticos y sanguíneos, el patógeno penetra en los ganglios linfáticos regionales, provocando su inflamación. La toxina del patógeno, al penetrar en la sangre, provoca la aparición de síntomas tóxicos pronunciados (fiebre, erupción cutánea, cefalea, etc.) durante los primeros 2-4 días. Simultáneamente, aumenta la sensibilidad del organismo al componente proteico del microorganismo, lo que puede manifestarse después de 2-3 semanas como las denominadas reacciones alérgicas (urticaria, hinchazón facial, eosinofilia, etc.), especialmente pronunciadas en niños con antecedentes de enfermedades estreptocócicas y que suelen presentarse durante los primeros días de la enfermedad.

Anatomía patológica. El sitio de penetración primaria del patógeno de la escarlatina, según K. Pirquet, se denomina afección primaria de la escarlatina, cuya localización primaria son las amígdalas palatinas (según M. A. Skvortsov, 1946, en el 97% de los casos). El proceso comienza en las criptas amigdalares, donde se encuentra exudado y acumulación de estreptococos. Posteriormente, en el parénquima que rodea las criptas, se forma una zona necrótica que contiene una gran cantidad de patógenos que penetran en el tejido sano y causan una mayor destrucción de la amígdala. Si el proceso de necrosis se detiene, se forma un eje leucocitario reactivo (metaplasia mieloide del tejido linfadenoides de la amígdala) en su borde, lo que impide una mayor propagación de la infección. Durante los primeros días de la enfermedad, se desarrolla edema reactivo y derrame fibrinoso en los tejidos que rodean la afección primaria, así como la introducción de bacterias en los vasos sanguíneos y linfáticos, así como en los ganglios linfáticos. En los ganglios linfáticos regionales se observan los mismos cambios que en la afectación primaria: necrosis, edema, derrame fibrinoso y metaplasia mieloide. En muy raras ocasiones, la afectación primaria presenta el carácter de una inflamación catarral, que enmascara la verdadera enfermedad y aumenta considerablemente su peligrosidad epidemiológica. El exantema, tan característico de la escarlatina, no es histológicamente específico (focos de hiperemia, infiltrados perivasculares y ligero edema inflamatorio).

Síntomas de escarlatina en la garganta. El período de incubación varía de 1 a 12 días (generalmente de 2 a 7). En casos típicos de gravedad moderada, la enfermedad suele comenzar con un aumento rápido de la temperatura corporal a 39-40 °C, náuseas, vómitos, a menudo escalofríos y dolor al tragar. El estado general empeora notablemente en las primeras horas de la enfermedad. Durante las primeras 10-12 horas, la piel está limpia, pero seca y caliente. La erupción aparece al final del primer o principios del segundo día. Por lo general, la erupción comienza en el cuello, se extiende a la parte superior del pecho, la espalda y rápidamente por todo el cuerpo. Se manifiesta con mayor claridad en la cara interna de los brazos y los muslos, en los pliegues inguinales y en la parte inferior del abdomen. Se observa una mayor extensión en los pliegues naturales de la piel, donde a menudo se observan numerosas petequias, formando franjas de color rojo oscuro que no desaparecen al presionarlas (síndrome de Pastia). La escarlatina también se caracteriza por el fenómeno opuesto: la ausencia de erupción cutánea en la zona media de la cara, nariz, labios y mentón. En este caso, se observa un signo patognomónico de la escarlatina: el triángulo de Filatov (la palidez de estas formaciones en comparación con la hiperemia intensa del resto de la cara). La aparición de petequias también es característica, especialmente en pliegues y zonas de fricción de la piel. La aparición de petequias se debe a la fragilidad tóxica de los capilares, que puede detectarse pellizcando la piel o aplicando un torniquete en el hombro (síndrome de Konchalovsky-Rumpel-Leede).

En sangre, no se observan cambios significativos en el número de eritrocitos ni de hemoglobina. El período inicial de la escarlatina se caracteriza por leucocitosis (10-30) x 10⁻¹ ^/ l, neutrofilia (70-90%) con una marcada desviación de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda y aumento de la VSG (30-60 mm/h). Al inicio de la enfermedad, el número de eosinófilos disminuye y, posteriormente, a medida que se desarrolla la sensibilización a la proteína estreptocócica (entre el sexto y el noveno día de la enfermedad), aumenta hasta el 15% o más.

La erupción suele durar de 3 a 7 días y luego desaparece sin dejar pigmentación. La descamación de la piel suele comenzar en la segunda semana de la enfermedad, antes si la erupción es abundante, a veces incluso antes de que desaparezca. La temperatura corporal disminuye con una breve lisis y se normaliza entre el tercer y el décimo día de la enfermedad. La lengua comienza a limpiarse de placa a partir del segundo día de la enfermedad y se vuelve, como se mencionó anteriormente, de un rojo brillante con papilas agrandadas (lengua "de frambuesa"), y conserva su aspecto durante 10 a 12 días.

El síntoma característico y más constante de la escarlatina es la amigdalitis, cuyos síntomas, a diferencia de la amigdalitis vulgar, aumentan muy rápidamente y se caracterizan por disfagia pronunciada y una sensación de ardor en la faringe. La amigdalitis se presenta al inicio de la enfermedad, en la fase invasiva, y se manifiesta por hiperemia brillante (amigdalitis eritematosa) con límites bien definidos. Al principio de la enfermedad, la lengua está pálida con hiperemia en la punta y a lo largo de los bordes; luego, en una semana, se enrojece por completo, adquiriendo un color carmesí. En la escarlatina moderada, se desarrolla amigdalitis catarral con necrosis superficial de la membrana mucosa. La amigdalitis necrótica, observada en las formas más graves de escarlatina, se desarrolla no antes del segundo al cuarto día de la enfermedad. La prevalencia y la profundidad de la necrosis están determinadas por la gravedad del proceso. En casos graves, que actualmente son extremadamente raros, se extienden más allá de las amígdalas, a los arcos nasales, el paladar blando, la úvula y, a menudo, sobre todo en niños pequeños, a la nasofaringe. Las placas de escarlatina representan necrosis del tejido por coagulación y, a diferencia de las placas de difteria, no superan el nivel de la mucosa. La amigdalitis dura de 4 a 10 días (con necrosis). La hipertrofia de los ganglios linfáticos regionales persiste durante más tiempo.

Además de la escarlatina moderada típica, existen también formas atípicas: latente, hipertóxica y extrabucal. En la forma latente, todos los síntomas de la enfermedad son leves, la temperatura corporal es normal o ligeramente elevada durante uno o dos días, el estado general no se altera y, en algunos casos, pueden no presentarse erupciones ni cambios en la lengua. Sin embargo, la contagiosidad en estas formas poco diferenciadas se mantiene bastante alta y, dado que estos tipos de escarlatina pasan prácticamente desapercibidos, el riesgo de propagación de la infección es máximo. La escarlatina hipertóxica se caracteriza por un aumento galopante de la intoxicación, que alcanza un nivel crítico el primer día, pudiendo provocar la muerte del paciente (muerte en el umbral de la enfermedad), cuando las principales manifestaciones morfológicas aún no se han desarrollado lo suficiente. La escarlatina extrabucal se produce cuando una herida o quemadura en cualquier parte del cuerpo se infecta con estreptococo hemolítico. El período de incubación es de 1-2 días, se produce linfadenitis regional cerca del sitio de la infección y el dolor de garganta está ausente o es leve.

Las complicaciones de la escarlatina pueden ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad. Se dividen en tempranas y tardías. Las complicaciones tempranas que ocurren en el período inicial de la escarlatina incluyen linfadenitis pronunciada, a veces con supuración de los ganglios linfáticos, otitis acompañada de destrucción pronunciada de las estructuras del oído medio, mastoiditis, rinosinusitis, sinovitis de pequeñas articulaciones, etc. Las complicaciones tardías suelen ocurrir entre la tercera y la quinta semana desde el inicio de la enfermedad y se manifiestan por miocarditis alérgica, glomerulonefritis difusa, poliartritis serosa y complicaciones purulentas. Entre la tercera y la cuarta semana de la enfermedad, son posibles las recaídas de la escarlatina, causadas por infecciones repetidas (estreptococo 3-hemolítico del grupo A de otro serotipo).

El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos (contacto con un paciente con escarlatina), datos clínicos y de laboratorio, y la consideración de los síntomas característicos de la escarlatina (erupción cutánea, lengua de frambuesa, dolor de garganta, descamación de la piel). La escarlatina se caracteriza por alteraciones en la sangre: aumento de la VSG, leucocitosis, neutrofilia con desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, eosinofilia que se presenta entre el cuarto y el noveno día de la enfermedad y, en casos graves, vacuolización y granularidad de los neutrófilos. Con frecuencia se observan trazas de proteínas y eritrocitos frescos en la orina. El diagnóstico presenta dificultades en las formas latentes y extrabucales de escarlatina. En algunos casos, se utilizan métodos de diagnóstico bacteriológicos e inmunológicos.

En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta que la aparición de una erupción tipo “escarlatina” es posible en el período prodrómico del sarampión, la varicela y también en la infección estafilocócica.

El pronóstico en la mayoría de los casos es favorable si la escarlatina se detecta a tiempo y se trata correctamente. En la forma hipertóxica de la escarlatina y la amigdalitis gangrenosa-necrótica, el pronóstico es prudente o incluso cuestionable.

Tratamiento de la escarlatina faríngea. Los pacientes con formas leves de escarlatina, sin complicaciones y, si es posible aislarlos en casa, no deben ser hospitalizados. En otros casos, se indica la hospitalización en el servicio de enfermedades infecciosas. En casos leves, el reposo en cama es de 5 a 7 días, y en casos graves, hasta 3 semanas. Localmente, se prescriben gárgaras con soluciones de bicarbonato de sodio, furacilina (1:5000), solución rosada débil de permanganato de potasio, decocciones de salvia, manzanilla, etc. La penicilina se administra por vía intramuscular de 500.000 a 1.000.000 U/día durante 8 días o mediante una sola administración de bicilina-3 (5) o fenoximetilpenicilina por vía oral. En caso de intolerancia a las penicilinas, se utilizan eritromicina, oleandomicina y otros antibióticos activos contra los estreptococos. En caso de complicaciones renales, se evitan las sulfonamidas. Se recomienda el uso de hiposensibilizadores, antihistamínicos y, si está indicado, terapia de desintoxicación. En caso de miocarditis tóxica, poliartritis o nefritis, se recomienda consultar con los especialistas correspondientes.

El paciente necesita una dieta completa, enriquecida con vitaminas. En caso de albuminuria, una dieta rica en sal, beber abundante té con limón y zumos de frutas frescas.

Después de la recuperación, son obligatorios realizar análisis de sangre y orina de seguimiento.

La prevención en instituciones infantiles incluye la ventilación regular de las instalaciones, la limpieza en húmedo, la desinfección de juguetes, el tratamiento de la vajilla, hervir la leche antes de usarla y examinar a los solicitantes y al personal para detectar la presencia de estreptococo betahemolítico. El aislamiento del paciente se prolonga durante al menos 10 días, tras lo cual los niños que asisten a instituciones preescolares y a los dos primeros grados escolares se aíslan del grupo durante otros 12 días. Los adultos que hayan tenido escarlatina no podrán trabajar en instituciones preescolares, los dos primeros grados escolares, salas de cirugía y maternidad, comedores infantiles, hospitales infantiles ni clínicas durante los 12 días posteriores a la finalización del período de aislamiento. Se realizará una desinfección rutinaria en la zona del brote.

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