Escarlatina de la faringe: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

La escarlatina es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por un curso cíclico, intoxicación general, angina, erupción de pequeño a pequeño y una tendencia a complicaciones sépticas purulentas.

A fines del siglo XVII. T. Sydenham le dio a esta enfermedad el nombre de "scarlatina" y fue el primero en dar su descripción clínica exacta. En el siglo XVIII y XIX. Los médicos franceses A.Trousseau y R.Vretonneau, basados en observaciones durante epidemias que afectaron a todos los países europeos, desarrollaron una caracterización clínica detallada de la escarlatina y todos los diagnósticos diferenciales del sarampión y la difteria.

Epidemiología de la escarlatina. La escarlatina es común en todos los países del mundo. La fuente del patógeno están enfermos con fiebre escarlata, la faringitis estreptocócica, y nasofaringitis (contagiosa largo de su enfermedad), los portadores hemolítico estreptococos del grupo A. El uso de la penicilina después de 7 a 10 días como resultado la liberación del estreptococo, y el paciente es inofensivo para los demás. En caso de complicaciones, el tiempo del período infeccioso se extiende. Los pacientes con pulmones no reconocidos y formas atípicas de escarlatina presentan un peligro epidemiológico importante. La principal ruta de transmisión es en el aire. La infección puede ocurrir sólo en cierta proximidad al paciente, tales como permanecer con él en la misma habitación (sala) como estreptococos, a pesar de su viabilidad en el entorno externo, pierden rápidamente patogenicidad e infectividad in vitro. También es posible contagiarse a través de artículos domésticos comunes. La escarlatina más común se observa en niños en edad preescolar y escolar. La incidencia máxima se observa en el período otoño-invierno.

Inmunidad contra la fiebre escarlata caracteriza acción antitóxica y antibacteriana y se produce como resultado de esta enfermedad y también en la llamada inmunización hogar debido a las infecciones por estreptococos repetidas que se producen en la luz y, a menudo una forma subclínica. Con una intensidad de inmunidad insuficiente, hay casos repetidos de fiebre escarlata, cuya frecuencia a fines del siglo XX. Ha aumentado

La causa de la escarlatina Los agentes causantes de la escarlatina son el estreptococo beta-hemolítico toxigénico grupo A. Su presencia constante en la garganta de los pacientes con escarlatina se estableció en 1900 por Baginsky y Sommerfeld. I.G. Savchenke (1905) posee el descubrimiento de la toxina estreptocócica (fiebre eritrópica, escarlatina). En 1923, en 1938 la pareja Dick (G.Dick y G.Dick) examinaron los patrones de respuesta del organismo a la introducción de la toxina escarlata, desarrollado sobre la base de los cuales la denominada reacción de Dick, jugó un papel importante en el diagnóstico de la fiebre escarlata. La esencia de los resultados obtenidos por estos autores es la siguiente:

1. La administración de exotoxina escarlatina a personas que han tenido escarlatina causa el desarrollo de síntomas característicos del primer período de escarlatina;
2. la administración intradérmica de toxina causa una reacción local en personas susceptibles a la escarlatina;
3. en personas que son inmunes a la escarlatina, esta reacción es negativa, ya que la toxina es neutralizada por una antitoxina específica presente en la sangre.

Patogenia de la escarlatina Las puertas de entrada para los patógenos de infección en casos de escarlatina son la membrana mucosa de las amígdalas. En los vasos linfáticos y sanguíneos, el patógeno ingresa a los ganglios linfáticos regionales, causando su inflamación. La toxina es el agente causante, que penetra en la sangre, en los primeros 2-4 días es el desarrollo de una fuerte síntomas tóxicos (fiebre, sarpullido, dolor de cabeza, etc.). Al mismo tiempo hay un aumento en la sensibilidad del organismo para el componente de proteína de un microorganismo que puede manifestarse en 2-3 semanas denominadas ondas alérgicas (urticaria, hinchazón de la cara, eosinofilia, etc.), que son particularmente pronunciado en niños sensibilizados enfermedad estreptocócica previa, y a menudo ocurren en los primeros días de la enfermedad.

Anatomía patológica. Ubicación aplicación primaria del excitador scarlatinal según la propuesta K.Pirke llamada scarlatinal afectación primaria, destino localización primaria que sirven amígdala palatina (M.A.Skvortsova datos de 1946, en el 97% de los casos). El proceso comienza en las criptas de las amígdalas, en las cuales se encuentran el exudado y un grupo de estreptococos. Luego el área de necrosis formó en las criptas del parénquima que rodean contienen un gran número de patógenos que invaden el tejido sano y causar más destrucción de la amígdala. Si necrosis del proceso se detiene, el límite está formada en su eje de leucocitos reactiva (metaplasia mieloide tejido limfoadenoidnoy amígdala), impidiendo la propagación de la infección. En los primeros días de la enfermedad desarrollar edema reactivo y exudación fibrinosa en el tejido circundante afecta a la primaria, y la introducción de bacterias en la sangre y los vasos linfáticos y nodos. En los ganglios linfáticos regionales se observan los mismos cambios que en el afecto primario: necrosis, edema, derrame fibrinoso y metaplasia mieloide. Muy raramente, el afecto primario tiene el carácter de inflamación catarral, que enmascara la verdadera enfermedad, lo que aumenta dramáticamente su peligro epidemiológico. La erupción, tan característica de la escarlatina, no representa histológicamente algo específico (focos de hiperemia, infiltrados perivasculares y pequeños edemas inflamatorios).

Síntomas de la escarlatina El período de incubación oscila entre 1-12 (generalmente 2-7) días. En casos típicos de gravedad moderada, la enfermedad generalmente comienza con un aumento rápido de la temperatura corporal a 39-40 ° C, náuseas, vómitos, a menudo escalofríos y dolor al tragar. La condición general empeora notablemente ya en las primeras horas de la enfermedad. La piel en las primeras 10-12 horas está limpia, pero seca y caliente. La erupción aparece al final del primer o el comienzo del segundo suugus. Por lo general, la erupción comienza desde el cuello, se extiende a la parte superior del tórax, hacia atrás y se propaga rápidamente por todo el cuerpo. Se manifiesta más claramente en las superficies internas de los brazos y las caderas, en los pliegues inguinales y la parte inferior del abdomen. Se observa una diseminación más significativa en los lugares de pliegues naturales de la piel, donde a menudo hay numerosas petequias que forman franjas de color rojo oscuro que no desaparecen cuando se presionan (síntoma de Pastia). Para la escarlatina se caracteriza por el fenómeno opuesto: la ausencia de una erupción en el medio de la cara, la nariz, los labios y la barbilla. Aquí, se nota patognomónico para la escarlatina, un triángulo de Filatov (palidez de estas formaciones en comparación con el resto de la cara brillantemente hiperplana). Característicamente, la aparición de petequias, especialmente en los pliegues y lugares de fricción de la piel. La aparición de petequias se debe a la fragilidad tóxica de los capilares, que puede detectarse al pellizcar la piel o aplicarse al hombro del arnés (el síntoma de Konchalovsky-Rumpel-Leide).

En la sangre no se observan cambios significativos en el número de eritrocitos y hemoglobina. Durante un período inicial, escarlatina caracteriza por leucocitosis (10-30) x10 ⁹ / l, neutrofilia (70-90%) con un cambio pronunciado para el recuento de leucocitos izquierda, el aumento de ESR (30- 60 mm / h). En la enfermedad temprana el número de eosinófilos disminuye, entonces, como el desarrollo de la sensibilización a la proteína estreptocócica (entre el 6 y 9 días las enfermedades) se aumentó a 15% y por encima.

La erupción suele durar de 3 a 7 días, luego desaparece sin dejar pigmentación. El peeling de la piel por lo general comienza en la segunda semana de la enfermedad, con una erupción profusa más temprana, a veces incluso antes de la desaparición. La temperatura corporal se reduce con una lisis breve y se normaliza entre el día 3 y 10 de la enfermedad. La lengua comienza a despejarse de las incursiones desde el segundo día de la enfermedad y se vuelve, como se indicó anteriormente, de color rojo brillante con papilas agrandadas (lengua "carmesí") y conserva su apariencia durante 10-12 días.

El síntoma característico y más constante de la escarlatina es la angina, cuyos signos, a diferencia de la angina vulgar, crecen muy rápidamente y se caracterizan por una disfagia grave y una sensación de quemadura en la garganta. La angina ocurre al comienzo de la enfermedad en la fase de invasión y manifiesta una hiperemia brillante (angina eritematosa) con límites claramente delineados. La lengua al comienzo de la enfermedad es pálida con hiperemia en la punta y a lo largo de los bordes; luego, dentro de una semana se vuelve completamente rojo, obteniendo un color frambuesa. Con la escarlatina de gravedad moderada, se desarrolla el seno catarral con necrosis superficial de la mucosa. La angina necrótica, observada con formas más graves de escarlatina, se desarrolla no antes de los 2-4 días de la enfermedad. La prevalencia y la profundidad de la necrosis están determinadas por la gravedad del proceso. En casos severos, que son muy raros en la actualidad, se diseminan más allá de las amígdalas, los arcos, el paladar blando, la lengua y, a menudo, especialmente en los niños pequeños, se apoderan de la nasofaringe. Las erupciones en la escarlatina son una necrosis de la coagulación de los tejidos y, a diferencia de la difteria, no se elevan por encima del nivel de la membrana mucosa. La angina dura de 4 a 10 días (con necrosis). Los ganglios linfáticos regionales aumentados permanecen más tiempo.

Junto con la fiebre escarlata típica de gravedad media, también hay formas atípicas: escarlatina borrada, hiperóxica y extrabúcica. Cuando la forma está gastada, todos los síntomas de la enfermedad son débiles, la temperatura corporal es normal o ligeramente elevada en 1-2 días, la condición general no se viola, en algunos casos pueden no aparecer erupciones cutáneas y cambios en el lenguaje. Sin embargo, el contagio con formas tan poco diferenciadas permanece en un nivel suficientemente alto y, dado que estos tipos de escarlatina permanecen prácticamente desatendidos, el peligro de propagar la infección con ellos es el más alto. Escarlatina hipertóxica se caracteriza por galopante aumento de la intoxicación, alcanzando en el primer día del nivel crítico que es probable que cause la muerte del paciente (muerte en el umbral de la enfermedad), cuando las principales manifestaciones morfológicas todavía no se han desarrollado lo suficiente. La escarlatina extrabulínica ocurre cuando un estreptococo hemolítico se infecta con una herida o una quemadura en cualquier parte del cuerpo. El período de incubación es de 1-2 días, la linfadenitis regional ocurre cerca del sitio de infección, la angina está ausente o débilmente expresada.

Las complicaciones de la escarlatina pueden ocurrir con cualquier gravedad de la enfermedad. Se dividen en temprano y tarde. Los primeros complicaciones que surgen durante el período inicial de la fiebre escarlata se pronuncian limfoadenit, a veces con supuración de los ganglios linfáticos, la otitis media, acompañada por la destrucción grave de las estructuras del oído medio, mastoiditis, rinosinusitis, sinovitis y otras articulaciones pequeñas. Surgen complicaciones tardías generalmente durante 3-5 minutos semana desde el inicio de la enfermedad y la miocarditis alérgica manifiesta, glomerulonefritis difusa, poliartritis complicaciones serosas y purulentas. En la semana 3-4th de las recaídas de la enfermedad escarlatina, causada por la infección repetida (3-hemolítico estreptococos del grupo A de otro serotipo.

El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos (contacto con los pacientes con fiebre escarlata), los datos del examen clínico y de laboratorio registraron síntomas de la fiebre escarlata característicos (erupción cutánea, el lenguaje "frambuesa", amigdalitis, descamación de la piel). Para la fiebre escarlata caracterizado por cambios en la sangre: aumento de ESR, leucocitosis, neutrofilia con un cambio en la fórmula de leucocitos izquierda, eosinofilia, se produce entre el 4 y el 9 días de la enfermedad, en los casos graves - vacuolización y neutrófilos granulosidad. En la orina a menudo hay rastros de proteínas y glóbulos rojos frescos. Las dificultades diagnósticas surgen con las formas borradas y extrabucales de escarlatina. En algunos casos, recurrir a métodos bacteriológicos e inmunológicos de diagnóstico.

En el diagnóstico diferencial, debe tenerse en cuenta que la aparición de la erupción de la "escarlatina" es posible en el período prodrómico del sarampión, la varicela y también con la infección por estafilococos.

El pronóstico en la mayoría de los casos con la detección oportuna de la escarlatina y el tratamiento adecuado es favorable. Con la forma hiperóxica de escarlatina y angina gangrenosa-necrótica, el pronóstico es cauteloso o incluso cuestionable.

El tratamiento de la escarlatina. Los pacientes con formas más leves de la escarlatina no se acompaña de complicaciones, y si es posible, aislar en casa, que no pueden ser hospitalizados. En otros casos, está indicada la hospitalización en el departamento infeccioso. Con una forma leve de reposo en cama, de 5 a 7 días, con ejercicio pesado, hasta 3 semanas. Administrada localmente soluciones de faringe hidrogenocarbonato de sodio, furatsilina (1: 5000) de aclarado., solución ligeramente rosa de permanganato de potasio, decocciones de salvia, de manzanilla, etc. Intramuscular inyecta penicilina 500 000 a 1 000 000 unidades / día durante 8 días o bitsillina administración única -3 (5), o per os fenoximetilpenicilina. En penicilina intolerancia al fármaco utilizar oleandomitsii eritromicina y otros antibióticos activos contra estreptococos. Con las complicaciones renales, las sulfonamidas intentan no recetarse. Se recomienda el uso de hiposensibilizante, antihistamínico, según indicaciones, terapia de desintoxicación. En caso de miocarditis tóxica, poliartritis o nefritis, consulte a los especialistas apropiados.

El paciente necesita una dieta completa enriquecida con vitaminas. Con albuminuria - dieta de sal, beber abundante de té con limón, jugos hechos de frutas frescas.

En la recuperación, las pruebas de control de sangre y orina son obligatorias.

Prevención en las instituciones incluye la ventilación de la habitación, limpieza en húmedo, juguetes desinfección, utensilios de procesamiento, hervir la leche antes de beber, la encuesta de demandantes: el señor de personal portadoras de estreptococo beta-hemolítico. El aislamiento del paciente dura al menos 10 días, después de lo cual los niños que asisten a instituciones preescolares y las primeras 2 clases de la escuela quedan aislados del colectivo durante otros 12 días. Los adultos que han tenido fiebre escarlatina, dentro de los 12 días después de la expiración del aislamiento no se les permite trabajar en los jardines de infancia, las salas dos primeros grados de la escuela, cirugía y maternidad, en cocinas lácteos, hospitales y clínicas de los niños. El enfoque es la desinfección continua.

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