Esclerosis múltiple: tratamiento y pronóstico

Para el tratamiento de la esclerosis múltiple, se usan medicamentos con acción antiinflamatoria e inmunosupresora. El objetivo de la inmunoterapia para la esclerosis múltiple es mejorar el resultado de las exacerbaciones, reducir el riesgo de exacerbaciones repetidas, prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Los glucocorticoides y las preparaciones de hormona adrenocorticotrópica tienen la historia más larga de uso y son los más utilizados en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Actualmente, se prefiere la administración intravenosa de dosis altas de metilprednisolona, que, cuando se exacerba, acelera la recuperación y mejora el estado funcional a corto plazo. Sin embargo, ni la técnica ni el uso a largo plazo de los glucocorticoides en no mejora el estado funcional a largo plazo, aunque se forma una muy pequeña proporción de pacientes con dependencia de los esteroides, y cuando intenta cancelar los glucocorticoides se produce exacerbación de la esclerosis múltiple.

• Tratamiento de las exacerbaciones de la esclerosis múltiple
• Interferones y Esclerosis Múltiple
• Tratamiento sintomático de la esclerosis múltiple

La escala extendida de discapacidad Kurtzke (Escala de estado de discapacidad extendida Kurtzke - EDSS)

• 0 - estado neurológico normal
• 1-2.5 - defecto mínimo en uno o varios sistemas funcionales (por ejemplo, piramidal, tronco, sensorial, cerebral / psíquico, cerebeloso, intestinal y urinario, visual, otros)
• 3-4.5 - defecto moderado o severo en uno o más sistemas funcionales, pero es capaz de auto-movimiento al menos dentro de los 300 m
• 5-5,5 - un defecto pronunciado en uno o más sistemas funcionales; Es capaz de moverse sin soporte adicional en un mínimo de 100 m.
• 6 - se requiere soporte de una cara (por ejemplo, una muleta o bastón para al menos 100 m)
• 6.5 - se requiere soporte a dos caras (por ejemplo, un andador, dos muletas o dos bastones dentro de un mínimo de 20 m)
• 7-7,5 - encadenado a una silla de ruedas
• 8-8,5 - postrado en cama
• 10 - muerte debido a esclerosis múltiple

En los últimos años, han aparecido nuevos agentes inmunomoduladores para tratar la esclerosis múltiple. Los agentes no selectivos incluyen la citocina antiviral INFBb. Actualmente, se permiten 2 medicamentos de INFB para su uso en la esclerosis múltiple: INFB1b e INFB1a. Un enfoque más específico para el tratamiento de la esclerosis múltiple se basa en el uso de acetato de glatiramer.

Determinación de la efectividad de los fármacos en la esclerosis múltiple basado principalmente en los datos de exámenes neurológicos respaldados neuroimagen estimación cuantitativa de la cantidad de focos y su actividad. Para evaluar el defecto funcional es la escala de estado más utilizado funcional Kurtzke (Kurtzke funciona1es Estado Sca1e - SFS) y la ampliación de la escala de violaciónes de la vida Kurtzke (Kurtzke Extended Disabi1ity Estado Sca1e - EDSS), comenzó hace más de 30 años. Ambas escalas se evalúan en términos del estado de las funciones neurológicas más a menudo asociadas con la esclerosis múltiple

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Problemas de tratamiento de la esclerosis múltiple

Terapia temprana

Actualmente, estos medicamentos generalmente se recetan para pacientes con esclerosis múltiple clínicamente confiable, que tiene signos de un proceso activo. Al mismo tiempo, no se usan en casos de probable esclerosis múltiple, cuando el paciente tenía solo una exacerbación. Sin embargo, no hay consenso sobre cuándo comenzar la terapia a largo plazo. Se completó un estudio que muestra que el uso temprano de INFB1a después del primer ataque de enfermedad desmielinizante permite retrasar el desarrollo de un segundo ataque y, en consecuencia, la esclerosis múltiple clínicamente significativa. En la actualidad, el costo del tratamiento es alto (alrededor de $ 10,000 por año), pero es potencialmente contrarrestado por el costo de tratar las exacerbaciones o complicaciones de la enfermedad, así como también mantener la productividad económica del paciente.

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Terapia de combinación

Otro problema, que está siendo intensamente estudiado, es la posibilidad de combinar drogas con diferentes mecanismos de acción. Por ejemplo, una combinación de vitro en acetato de glatiramer y INFbeta1b ejerció efecto aditivo, lo que reduce las células reactivas a MBP activadas-INFU proliferación obtenidas a partir de voluntarios sanos. Hasta la fecha, no hay datos sobre el uso de una combinación de acetato de glatiramer e INFBb en entornos clínicos. En algunos centros, en pacientes con esclerosis múltiple progresiva, se probó un método de tratamiento, que incluyó la administración en bolo de ciclofosfamida y metilprednisolona como terapia de inducción seguida de terapia de mantenimiento del INFB para estabilizar a los pacientes. Actualmente, cualquier informe de los efectos beneficiosos de la terapia combinada debe considerarse preliminar, ya que la eficacia y la seguridad de tales métodos no se han investigado en ensayos clínicos controlados adecuados.

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Nuevas estrategias para tratar la esclerosis múltiple

Hay varias otras direcciones posibles de inmunoterapia, potencialmente capaces de tener un efecto beneficioso en la esclerosis múltiple. En el futuro, es probable que esta serie se expanda a medida que se profundice el conocimiento sobre la inmunopatogenia de la enfermedad. Algunas drogas se han sometido a ensayos clínicos preliminares (por ejemplo, factor de crecimiento transformado P, vacuna de células T, anticuerpos a la integrina a4, inhibidores de la fosfodiesterasa, anticuerpos anti-CD4, antagonistas de las células T). A veces, los resultados de estos estudios difieren de las expectativas, lo que refleja una comprensión incompleta de la patogénesis de la esclerosis múltiple. Por ejemplo, el tratamiento con anticuerpos contra el TNF en dos pacientes con esclerosis múltiple rápidamente progresiva no afectó el estado clínico, pero causó un aumento transitorio en el número de focos activos de acumulación de contraste en el MPT.

Pronóstico de la esclerosis múltiple

Una encuesta de 1,099 pacientes notó que el 51% de ellos retuvo la capacidad de moverse de forma independiente. En este estudio, el 66% de los pacientes tuvo un curso recidivante al inicio de la enfermedad, mientras que el 34% tuvo una tendencia al progreso. La frecuencia de transformación del flujo remitente en una segunda progresión en los primeros 5 años después del diagnóstico fue del 12%. En 10 años, esta transformación se observó en el 41% de los pacientes, durante 25 años, en el 66% de los pacientes.

En otros estudios, hubo una tendencia hacia la progresión estable, aunque lenta, con una disminución en la proporción de pacientes con enfermedad leve a lo largo del tiempo. En el estudio Weinshenker et a1. (1989) se observó que el promedio para el grupo desde el momento del diagnóstico hasta que el movimiento del paciente es imposible sin ayuda externa, tiene una duración de 15 años, pero en pacientes con curso progresivo del período ascendió a un promedio de 4,5 años. Se obtuvieron datos similares al observar a 308 pacientes con una enfermedad remitente dentro de los 25 años. Se observó en ambos estudios que el inicio hembra y principios son características de pronóstico favorable, así como la aparición de trastornos sensoriales (incluyendo neuritis óptica), seguido de la reducción completa, exacerbaciones raras durante los primeros años de la enfermedad, las funciones de límite mínimo después de la primera 5 años de enfermedad

Los factores biológicos, que predeterminan la variabilidad del inicio de la enfermedad y la transformación de la corriente remitente en uno progresivo, son el foco de la investigación científica. Su detección permitirá una planificación más racional del tratamiento en pacientes específicos.

Estudios de resonancia magnética El estudio de la RM en dinámica permite profundizar en la comprensión de la patogénesis de la esclerosis múltiple y el curso de la enfermedad. Aunque en estudios de corte transversal la relación entre el volumen de focos medidos por MRI y el grado de deterioro funcional es variable, en estudios prospectivos, un aumento en el volumen del tejido afectado se acompaña de un aumento en el defecto funcional. Además, se estableció una relación entre la actividad clínica de la enfermedad y la aparición de nuevos focos activos producidos por el contraste de gadolinio en las imágenes potenciadas en T1. El tamaño de los focos generalmente aumenta dentro de 2-4 semanas, y luego disminuye durante un período de 6 semanas. La importancia clínica tiene focos, que son hiperintensivos en las imágenes potenciadas en T2 e hipointensivos en las imágenes potenciadas en T1. Estos focos corresponden a zonas de gliosis, desmielinización más severa o degeneración axonal más significativa.

El estudio de la RM en dinámica en pacientes con una corriente remitente revela nuevos focos activos mes a mes y el aumento en el volumen total de la sustancia blanca afectada con el tiempo, incluso en ausencia de signos clínicos de progresión. Se cree que la transformación del flujo remitente en un progresivo secundario se asocia con la acumulación de focos similares de desmielinización.

Otro indicador importante es el grado de afectación de la médula espinal. En pacientes con lesión de la médula espinal, el grado de defecto funcional es mayor. En el estudio de la RM en dinámica en pacientes con evolución intermitente y secundariamente progresiva, se observa una tasa comparable de aumento en el volumen de la lesión. Al mismo tiempo, con un curso principalmente progresivo, el volumen de daño al tejido cerebral es generalmente más bajo que en el curso progresivo secundario, y los focos son menos contrastados con el gadolinio.