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Difteria de la faringe
Último revisado: 05.07.2025
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La difteria es una enfermedad infecciosa aguda que se presenta con síntomas de intoxicación, un proceso inflamatorio en la faringe, garganta, con menor frecuencia en la laringe, tráquea, nariz y otros órganos con formación de placa que se fusiona con el tejido necrótico de las mucosas afectadas.
En formas tóxicas, se afectan el corazón y el sistema nervioso periférico.
El primero en describir los signos clínicos de la difteria fue el médico sirio Areteo de Canpadocia en el siglo I d. C., y durante varios siglos se la denominó «enfermedad siria» o «úlceras sirias». En el siglo XVII, se la denominaba «garatillo», ya que la enfermedad solía provocar la muerte por asfixia. En Italia, a partir de 1618, se la conocía como «enfermedad del tubo respiratorio» o «enfermedad asfixiante». La traqueotomía ya se utilizaba para salvar a los pacientes. La difteria de la laringe empezó a llamarse «crup» en el siglo XVIII. En 1826, el médico francés Bretonneau ofreció una descripción completa de las manifestaciones clínicas de la difteria, a la que denominó «difteritis», señalando la identidad de la película diftérica y la cruposa, y demostrando que la asfixia en la difteria se asocia con la estrechez de la laringe del niño. También desarrolló la traqueotomía. Su alumno A. Trousseau, basándose en observaciones realizadas durante la epidemia de difteria en París en 1846, denominó a esta enfermedad «difteria», lo que enfatizó la importancia de los fenómenos generales de esta enfermedad infecciosa aguda. En 1883, E. Klebs descubrió el patógeno de la difteria en secciones de una película diftérica, y en 1884, F. Loffler lo aisló en cultivo puro. En 1888, P. Roux y N. Jersen obtuvieron una toxina específica; en 1890, I. I. Orlovsky descubrió una antitoxina en la sangre de un enfermo; y, finalmente, en 1892, Ya. Yu. Bardakh y E. Bering obtuvieron de forma independiente un suero antitóxico antidiftérico, que desempeñó un papel fundamental en la prevención de esta enfermedad.
[ Epidemiología de la difteria faríngea
La fuente del agente infeccioso es una persona con difteria o portadora de la bacteria toxigénica Corynebacterium diphtheriae. La infección se transmite por gotitas en el aire: al toser, estornudar o hablar, el patógeno entra al ambiente junto con gotitas de saliva, esputo y moco. El patógeno es muy resistente al ambiente externo, por lo que la infección puede producirse a través de diversos objetos contaminados por el paciente (ropa de cama, vajilla, juguetes, etc.). El paciente se vuelve contagioso en los últimos días del período de incubación y continúa siéndolo durante todo el período de la enfermedad hasta que se libera del patógeno.
En las últimas 3-4 décadas, debido a la implementación de vacunaciones preventivas masivas, la incidencia de la difteria y la frecuencia de transporte de bacterias toxigénicas en el territorio de la ex URSS y en Rusia han disminuido drásticamente, pero todavía ocurren brotes aislados de esta enfermedad.
Causa de la difteria de la faringe
El agente causante de la difteria es Corynebacterium diphtheriae, que produce una toxina con un marcado efecto neurotrópico que también afecta la membrana mucosa y la submucosa de diversos órganos huecos. También existen bacilos diftéricos no toxigénicos que no representan un peligro para los humanos.
Patogenia y anatomía patológica
La vía de entrada de los patógenos suele ser el tracto respiratorio superior, pero pueden penetrar a través de la piel, los genitales, los ojos, etc. En el punto de entrada de la corinebacteria diftérica, se forma un foco inflamatorio fibrinoso, desde el cual la toxina liberada por el patógeno penetra en el organismo. El proceso afecta a los ganglios linfáticos cercanos, que aumentan de tamaño. En la forma tóxica, se produce edema del tejido subcutáneo. Tras la difteria, se desarrolla una inmunidad específica.
Síntomas de la difteria de la faringe
El período de incubación es de 2 a 10 días, con mayor frecuencia de 5 días. Dependiendo de la localización del proceso, se observa una amplia variedad de formas clínicas de la enfermedad. Se suele distinguir la difteria de la faringe, la nariz, la laringe, la tráquea, los bronquios, los ojos, los genitales externos, etc.
La difteria faríngea es la forma más común de la enfermedad. Puede ser localizada, diseminada y tóxica.
La difteria faríngea localizada se caracteriza por síntomas leves de intoxicación. Según diversos autores, la frecuencia de este tipo de difteria en la primera mitad del siglo XX era del 70-80 %. La enfermedad comienza con malestar general, debilidad, falta de apetito y un aumento de la temperatura corporal de hasta 38 °C. Según la gravedad del proceso local, la difteria faríngea localizada se divide en las formas membranosa, insular y catarral.
En la forma membranosa, se detecta un ligero aumento de los ganglios linfáticos amigdalinos (cervicales superiores), moderadamente doloroso a la palpación. La mucosa faríngea presenta hiperemia leve o moderada, principalmente en la zona de las amígdalas. Estas últimas se encuentran agrandadas, también ligeramente hiperémicas, y el dolor al tragar es escaso o nulo. Aparece una capa sobre las amígdalas, que en las primeras horas de la enfermedad se asemeja a una gruesa telaraña. Al final del primer o segundo día, la capa adquiere las características de la difteria: se vuelve de color blanco grisáceo o gris sucio, con menos frecuencia amarilla, con una superficie lisa y brillante y bordes bien definidos. Se localiza principalmente en las superficies convexas de las amígdalas, sobresale de la superficie de la mucosa, está firmemente adherida al tejido subyacente y se retira con dificultad. En su lugar aparece una pequeña hemorragia (síntoma de rocío sanguinolento), siempre con características fibrinosas.
En la forma insular, se encuentra una placa fuertemente fusionada con el tejido subyacente en las amígdalas ligeramente hiperémicas.
La difteria localizada en la faringe, en su forma catarral, se manifiesta por un agrandamiento moderado de las amígdalas y una leve hiperemia de la mucosa que las recubre. En este caso, los síntomas de intoxicación general son leves o inexistentes, y la temperatura corporal es baja. A menudo, esta forma de difteria se confunde con amigdalitis catarral vulgar y solo se diagnostica mediante un examen bacteriológico de un frotis tomado de la superficie de las amígdalas o con la progresión de las manifestaciones clínicas de la difteria.
Tras la administración de suero antidiftérico para la difteria faríngea localizada, el estado general del paciente mejora rápidamente en 24 horas: la temperatura corporal se normaliza, la placa se ablanda y la difteria faríngea se aclara en 2-3 días. Sin el suero, la difteria faríngea localizada puede progresar: la placa aumenta y esta forma clínica puede evolucionar a una forma generalizada o tóxica. En las formas más leves de difteria faríngea (catarral e insular), puede producirse curación espontánea. En la forma membranosa, las complicaciones a menudo se desarrollan en casos no tratados (trastornos cardiovasculares leves, paresia aislada de naturaleza tóxica, como paresia del paladar blando, y en ocasiones polirradiculoneuritis leve).
La difteria generalizada de la faringe representó entre el 3% y el 5% de todas las lesiones faríngeas en el último siglo. Los síntomas de intoxicación general son más pronunciados que en la difteria localizada de la faringe: la debilidad general aumenta con la aparición de signos de apatía, se pierde el apetito, el dolor espontáneo y el dolor al tragar son moderados, la mucosa faríngea presenta mayor hiperemia que en la difteria localizada y su edema es más significativo. Placas características, de aspecto visceral, se extienden a otras partes de la faringe, incluyendo la faringe y la úvula.
En casos no tratados o con administración tardía del suero, se observan con mayor frecuencia complicaciones propias de la difteria. Actualmente, la difteria faríngea diseminada es poco frecuente.
La difteria tóxica de la faringe a veces se desarrolla a partir de una difteria localizada de la faringe, pero con mayor frecuencia se presenta desde el inicio, presentando signos pronunciados de intoxicación general. Afecta con mayor frecuencia a niños de 3 a 7 años. Las formas más graves se presentan a esta edad. El crup diftérico en la difteria tóxica de la faringe se presenta principalmente en niños de 1 a 3 años, aunque no se descarta su aparición a edades más avanzadas e incluso en adultos.
Evolución clínica de la difteria faríngea
La difteria tóxica de la faringe suele alcanzar su desarrollo completo entre el segundo y tercer día, y los síntomas pueden progresar durante uno o dos días más, a pesar de la administración de grandes dosis de suero antidiftérico, tras lo cual comienzan a remitir. Comienza de forma violenta con fiebre alta (39-40 °C), pudiendo presentarse vómitos repetidos. El pulso es rápido y filiforme, la respiración es rápida y superficial, y el rostro está pálido. Se observan debilidad general, letargo, apatía y, con menos frecuencia, agitación y delirio. Los ganglios linfáticos amigdalinos están significativamente agrandados y son dolorosos; aparece edema del tejido subcutáneo a su alrededor, que a veces se extiende a una distancia considerable (hasta los pezones, la espalda, hasta la parte superior de la espalda, y las mejillas). El edema es blando, pastoso e indoloro, y forma de dos a tres o más pliegues gruesos en el cuello. La piel sobre el edema permanece intacta.
Uno de los signos más tempranos y característicos de la difteria tóxica de la faringe es la hinchazón de los tejidos blandos de la faringe, que nunca ocurre en un grado tan pronunciado en la faringitis vulgar y la amigdalitis. A veces con dicha hinchazón, los tejidos de las amígdalas y el paladar blando se cierran, dejando casi ningún espacio libre; la respiración se vuelve ruidosa, reminiscente de los ronquidos durante el sueño, la voz es nasal, de un timbre alterado, comer es agudamente difícil. La hiperemia de la membrana mucosa de la faringe es a menudo de naturaleza congestiva con un tinte azulado pronunciado, pero también puede ser más brillante. La placa en las primeras horas es delgada, similar a una telaraña, luego más densa, de color gris sucio, extendiéndose rápidamente más allá de la amígdala al paladar blando y duro, las paredes laterales de la faringe. A menudo el proceso se extiende a la nasofaringe; En este caso, la boca está abierta, la respiración se vuelve ronca y aparece una abundante secreción serosa vidriosa por la nariz, que irrita la piel en la zona del vestíbulo nasal y el labio superior.
La difteria tóxica faríngea, según la extensión del edema subcutáneo (criterio de clasificación), cuya magnitud se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, se divide en tres grados según la extensión del edema: I - hasta el segundo pliegue cervical, II - hasta la clavícula y III - por debajo de la clavícula. Los signos más graves de intoxicación general, que alcanzan un estado soporífero, se observan en la difteria tóxica faríngea de grado III.
Dependiendo de la gravedad del síndrome de intoxicación y del grado de expresión de los cambios patomorfológicos, la difteria tóxica de la faringe se divide en formas subtóxica, hipertóxica y hemorrágica.
En la forma subtóxica, los síntomas descritos anteriormente se presentan de forma reducida. La difteria hipertóxica comienza de forma violenta con fiebre alta, vómitos repetidos, delirio y convulsiones. Al mismo tiempo, las manifestaciones locales de la difteria pueden ser moderadas. En esta forma, los fenómenos de intoxicación general prevalecen sobre los cambios morfológicos; se observan adinamia, confusión mental, debilidad cardíaca pronunciada con alteraciones hemodinámicas, estupor y coma. La muerte se produce en los primeros 2-3 días.
La forma hemorrágica se caracteriza por la adición de fenómenos hemorrágicos al cuadro clínico de la difteria tóxica (generalmente estadio III). Las placas adquieren un tono hemorrágico, se impregnan de sangre lisada y aparecen hemorragias subcutáneas, nasales, faríngeas, esofágicas, gástricas, intestinales, uterinas y de otros tipos. Por lo general, en esta forma, la enfermedad resulta mortal, incluso a pesar de un tratamiento oportuno y correcto.
Las complicaciones de la difteria faríngea se presentan principalmente en su forma tóxica. Estas incluyen miocarditis (debilidad de la actividad cardíaca, cambios en el ECG, PCG, etc.), mononeuritis y polineuritis, que se manifiestan por parálisis periódica del paladar blando (habla nasal abierta, entrada de alimentos líquidos por la nariz), músculos oculares (estrabismo, diplopía), músculos de las extremidades y el tronco, así como síndrome nefrotóxico (proteínas en la orina, uremia, edema renal). Con frecuencia, en las formas graves de difteria, se desarrolla neumonía, generalmente de etiología estreptocócica.
La difteria en adultos suele presentar una evolución atípica y se asemeja a una amigdalitis lacunar, lo que suele confundir al médico tratante y dificulta el diagnóstico. En adultos, también puede presentarse una forma tóxica de difteria.
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Diagnóstico de la difteria de la faringe
El diagnóstico se establece con base en el cuadro clínico (fenómenos generales y locales), mientras que en todos los casos de angina vulgar se realiza un examen bacteriológico para detectar la presencia de difteria corinebacteria en frotis. Su detección, incluso en una angina banal típica (posiblemente portadora de bacterias), nos obliga a interpretarla como difteria faríngea, con todas las medidas antiepidémicas y terapéuticas consiguientes. Se toma una muestra de la faringe con un hisopo de algodón estéril en el límite entre la zona afectada y la mucosa sana, en ayunas o 2 horas después de comer. Cuando se aísla la difteria corinebacteria, se determina su toxigenicidad.
El diagnóstico diferencial de la difteria faríngea es de suma importancia, ya que de su exhaustividad depende no solo la salud del paciente, sino también la de los demás. En las condiciones modernas de inmunización planificada de la población, la difteria, por regla general, no se presenta en formas clásicas, sino que a menudo se enmascara como formas banales de amigdalitis, siendo al mismo tiempo una fuente de propagación masiva de la corinebacteria diftérica. La difteria se diferencia de la amigdalitis pseudomembranosa, especialmente la difteroide (los difteroides son un amplio grupo de microorganismos pertenecientes al género Corynebaclerium, similares en propiedades morfológicas y de cultivo al agente causal de la difteria; en humanos, se aíslan con mayor frecuencia de la mucosa nasal, donde, junto con el estafilococo blanco, constituyen la microbiota dominante) y la etiología neumocócica. de Simanovsky-Plaut-Vincent angina, angina herpética en la fase de ulceración, angina lacunar, cambios faríngeos en la escarlatina en los primeros 2-3 días de la enfermedad antes de la aparición de erupciones exantemáticas o con cambios en la faringe en la forma tóxica de la escarlatina, angina en enfermedades de la sangre, cambios sifilíticos en la faringe, micosis de la faringe, etc.
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Tratamiento de la difteria de la faringe
El tratamiento de la difteria faríngea se lleva a cabo en un hospital de enfermedades infecciosas. Su método principal es la administración de suero antitóxico antidiftérico. VP Lebedev (1989) recomienda administrar el suero mediante un método Bezredka modificado: primero se inyectan 0,1 ml por vía subcutánea, después de 30 minutos, 0,2 ml y después de 1-1 hora, la dosis restante por vía intramuscular (en el cuadrante superior externo del glúteo o en los músculos anteriores del muslo). El suero se dosifica en unidades antitóxicas (UA). La cantidad del fármaco administrado depende de la gravedad de la enfermedad y del tiempo transcurrido desde su inicio (dosis total durante 2-4 días): 10.000-30.000 UA para la forma localizada; 100.000-350.000 UA para la forma tóxica. En casos de formas tóxicas, se prescribe terapia de desintoxicación (plasma intravenoso, hemodesis en combinación con solución de glucosa al 10%, reopoliglucina), así como fármacos que mejoran la actividad cardíaca, cocarboxilasa, vitaminas del complejo B y corticosteroides. En caso de edema de laringofaringe y laringe que amenace con asfixia, se recomienda realizar una intubación traqueal preventiva o una traqueotomía sin esperar a que se produzca la asfixia. Actualmente, la necesidad de estas intervenciones es extremadamente rara, pero es necesario crear las condiciones para su implementación urgente.
A los niños con crup complicado con neumonía, otitis y otras complicaciones causadas por una microbiota diferente se les prescriben antibióticos.
Prevención de la difteria de la faringe
La prevención de la difteria en países desarrollados está planificada y se lleva a cabo de acuerdo con la normativa vigente sobre vacunación obligatoria infantil. Para identificar a los excretores (portadores) de la corinebacteria diftérica, las personas y los niños (solicitantes) que ingresan en instituciones infantiles (orfanatos, internados, centros infantiles especiales para niños con enfermedades del sistema nervioso central, sanatorios para niños con intoxicación tuberculosa) se someten a un examen bacteriológico. En relación con los portadores de la corinebacteria diftérica y las personas que han estado en contacto con un paciente con difteria, se toman las medidas previstas en las instrucciones pertinentes del Ministerio de Salud. En caso de brote de difteria, se realiza una desinfección final.
Pronóstico de la difteria de la faringe
El pronóstico de la difteria depende de la gravedad de la enfermedad, la edad del paciente, el momento de la administración del suero antitóxico antidiftérico y la idoneidad del tratamiento. A finales del siglo XX, la tasa de mortalidad por difteria, gracias a la inmunización activa masiva contra la difteria, había disminuido drásticamente, y los casos de difteria que se presentaban, gracias al tratamiento moderno específico, antibacteriano y terapéutico general, se presentaban en formas leves y subtóxicas.