Gastrinoma

El curso inusualmente severo de las úlceras duodenales asociadas con un tumor pancreático se observó ya en 1901, pero recién en 1955 esta combinación se identificó como un síndrome independiente, llamado síndrome de diátesis ulcerativa ulcerogénica (o, según los autores que lo describieron, síndrome de Zollinger-Ellison).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Causas gastrinomas

Actualmente, existen informes de aproximadamente 500 pacientes con síndrome ulcerogénico de naturaleza tumoral comprobada. La enfermedad se basa en la hipergastrinemia. Esta provoca una estimulación constante de la función de las células parietales del estómago. La hipersecreción gástrica con una concentración muy alta de ácido clorhídrico causa la mayoría de las manifestaciones del síndrome y, en primer lugar, la ulceración de la mucosa gastrointestinal.

Con mayor frecuencia, la úlcera se localiza en la sección posbulbar del duodeno, aunque se observa desde el esófago hasta el íleon. Casi una cuarta parte de los pacientes presentan múltiples úlceras. Su tendencia a la recurrencia también se asocia con hipersecreción gástrica, incluso después de una vagotomía y múltiples cirugías gástricas (úlceras pépticas de la anastomosis). Otra característica de la enfermedad es la mayor frecuencia de complicaciones que en la úlcera péptica común: sangrado, perforación, estenosis. Casi todos los pacientes presentan un síndrome de dolor intenso. Los cambios de pH en las secciones superiores del intestino delgado, debidos a la entrada masiva de contenido ácido del estómago, provocan diarrea, y la inactivación de las enzimas pancreáticas e intestinales provoca esteatorrea.

[ 4 ]

Síntomas gastrinomas

El complejo sintomático del síndrome ulcerogénico puede ser resultado de la hiperplasia de las células G del antro gástrico, lo que se denomina "síndrome pseudo-Zollinger-Ellison". Más del 60% de los gastrinomas son malignos y la mayoría metastatizan. En casi el 40% de los pacientes, el gastrinoma forma parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I. Los adenomas de las glándulas paratiroides son los más frecuentemente detectados.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostico gastrinomas

El análisis del jugo gástrico determina en gran medida el diagnóstico de gastrinoma. Los pacientes con síndrome ulcerogénico se caracterizan por una secreción nocturna de ácido clorhídrico superior a 100 mEq durante 12 horas y una secreción basal horaria superior a 15 mEq.

Otro indicador es la relación entre la secreción basal horaria y la secreción horaria de HCl estimulada por histamina, que en la mayoría de los pacientes supera el 0,6. La secreción de gastrina inmunorreactiva reviste especial importancia diagnóstica. Si su nivel supera los 300 ng/ml, existe una alta probabilidad de gastrinoma.

Radiológicamente, además de una úlcera de una u otra localización, siempre se revela un plegamiento grueso de la mucosa gástrica causado por su hiperplasia y una gran cantidad de contenido gástrico. Para el diagnóstico tópico de gastrinomas, se puede utilizar el método angiográfico, pero es eficaz en poco más de la mitad de los pacientes. Una característica de los gastrinomas es su naturaleza a menudo múltiple y su ubicación ectópica, generalmente en la pared del estómago y el duodeno, cerca del páncreas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tratamiento gastrinomas

El tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison es quirúrgico. Independientemente de la detección o extirpación del gastrinoma, la gastrectomía se considera la cirugía de elección, cuyo objetivo es eliminar el órgano efector, ya que nunca se puede garantizar la extirpación completa del tejido tumoral ni la ausencia de metástasis. El tratamiento farmacológico del gastrinoma es ineficaz. El uso de antiácidos y anticolinérgicos solo alivia los síntomas. Recientemente, se ha utilizado metiamida, un antagonista del receptor H2 de la histamina, con buenos resultados.