Glaucoma de ángulo cerrado

El glaucoma primario de ángulo cerrado es de 2 a 3 veces menos frecuente que el glaucoma primario de ángulo abierto. Las mujeres tienen mayor probabilidad de padecerlo que los hombres.

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Patogenesia

Factores genéticos, nerviosos, endocrinos y vasculares desempeñan un papel importante en la patogénesis del glaucoma primario de ángulo cerrado. Este glaucoma presenta los mismos síntomas cardinales que el glaucoma de ángulo abierto: aumento de la presión intraocular, estrechamiento del campo visual en la cara nasal y desarrollo de atrofia glaucomatosa del nervio óptico con la formación de una excavación característica de su disco en el fondo de ojo.

La herencia determina las características estructurales del ojo que predisponen al desarrollo de la enfermedad. Estas características se encuentran en la estructura anatómica del ojo (ángulo estrecho de la cámara anterior, globo ocular pequeño, cámara anterior pequeña, cristalino grande, eje anteroposterior corto, refracción clínica hipermetrópica, con mayor frecuencia, y aumento del volumen del cuerpo vítreo). Los factores funcionales incluyen la dilatación pupilar en el ojo con un ángulo estrecho de la cámara anterior, el aumento de la humedad intraocular y el aumento del flujo sanguíneo a los vasos intraoculares.

Existen dos mecanismos para el desarrollo del glaucoma primario de ángulo cerrado: el bloqueo pupilar y la formación de un pliegue con un iris anatómicamente plano.

El bloqueo pupilar se produce cuando la pupila está demasiado adherida al cristalino, lo que provoca que se acumule líquido interno en la cámara posterior del ojo, provocando que la raíz del iris se abulte hacia la cámara anterior y bloquee su ángulo.

Cuando la pupila se dilata, el pliegue radicular del iris cierra la zona de filtración del ángulo estrecho de la cámara anterior en ausencia de bloqueo pupilar.

Como resultado de la acumulación de líquido en la cámara posterior, el cuerpo vítreo se desplaza hacia adelante, lo que puede provocar un bloqueo del cristalino. En este caso, la raíz del iris es presionada por el cristalino contra la pared anterior del ángulo de la cámara anterior. Además, se forman goniosinequias (adherencias), y la raíz del iris lucha contra la pared anterior del ángulo de la cámara anterior, obliterándola. Con mayor frecuencia, los pacientes con bloqueo pupilar (80%) presentan glaucoma primario de ángulo cerrado.

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Síntomas glaucoma de ángulo cerrado

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Ataque agudo de glaucoma

La pupila se estrecha por el músculo esfínter del iris, inervado por el sistema nervioso autónomo parasimpático. La pupila se dilata por el músculo dilatador del iris, inervado por el sistema nervioso autónomo simpático. Hay situaciones en las que ambos músculos del iris se activan simultáneamente, es decir, trabajan en direcciones opuestas, lo que aumenta la presión del iris sobre el cristalino. Esto se observa durante el estrés emocional o el shock. Una situación similar es posible durante el sueño. La enfermedad tiene una evolución ondulatoria con episodios de períodos interictales de inquietud. Se distinguen episodios agudos y subagudos de glaucoma primario de ángulo cerrado, durante los cuales aumenta la presión intraocular.

Durante un ataque, la atrofia del nervio óptico se desarrolla tan rápidamente que se debe proporcionar asistencia inmediatamente.

Un ataque agudo de glaucoma puede ser provocado por situaciones estresantes, permanecer en la oscuridad, trabajar durante mucho tiempo en posición agachada, instilación de midriáticos en el ojo y efectos secundarios de algunos medicamentos de uso común.

Se presenta un dolor intenso en el ojo, que se irradia a la ceja o a la mitad de la cabeza. El ojo presenta enrojecimiento y el patrón vascular en la conjuntiva y la esclerótica se intensifica notablemente. La córnea se ve rugosa, opaca y turbia en comparación con la córnea sana, transparente y brillante; a través de la córnea turbia, que no reacciona a la luz, se observa una pupila ovalada y ancha. El iris cambia de color (generalmente se vuelve verdoso-oxidado), y su patrón se suaviza y se difumina. La cámara anterior es muy pequeña o está completamente ausente, lo cual se puede observar con iluminación focal (lateral). La palpación de este ojo es dolorosa. Además, se percibe una densidad pétrea del globo ocular. La visión se reduce drásticamente; el paciente tiene la impresión de que hay una densa niebla delante del ojo y se observan círculos de arco iris alrededor de las fuentes de luz. La presión intraocular aumenta a 40-60 mmHg. Como resultado del estrechamiento de algunos vasos, se desarrolla una necrosis focal o sectorial del estroma del iris, con posterior inflamación aséptica. Formación de sinequias posteriores en el borde pupilar, goniosinequias, deformación y desplazamiento pupilar. A menudo, debido al dolor ocular intenso causado por la compresión de las fibras nerviosas sensitivas, la presión arterial aumenta significativamente y se presentan náuseas y vómitos. Por esta razón, esta afección clínica se confunde con una crisis hipertensiva, un accidente cerebrovascular dinámico o una intoxicación alimentaria. Estos errores provocan que la presión intraocular del paciente se reduzca demasiado tarde, cuando los trastornos del nervio óptico se vuelven irreversibles y conducen al desarrollo de glaucoma crónico de ángulo cerrado con presión intraocular constantemente elevada.

Un ataque subagudo de glaucoma primario de ángulo cerrado se presenta de forma más leve si el ángulo de la cámara anterior no se cierra completamente o no lo suficientemente fuerte. Los ataques subagudos se caracterizan por la ausencia de estrangulación vascular y de procesos necróticos o inflamatorios en el iris. Los pacientes suelen quejarse de visión borrosa y la aparición de círculos de arco iris al mirar la luz. El dolor ocular es leve. En la exploración, se observa edema corneal leve, dilatación pupilar moderada e hiperemia de los vasos epiesclerales. Tras un ataque subagudo, no se observa deformación pupilar, atrofia segmentaria del iris ni formación de sinequias posteriores ni goniosinequias.

Evolución del glaucoma primario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar

El glaucoma suele detectarse durante un episodio agudo o subagudo. En las primeras etapas de la enfermedad, la presión intraocular solo aumenta durante los episodios y se normaliza entre ellos. Tras episodios repetidos, se desarrolla glaucoma crónico, cuya evolución es muy similar a la del glaucoma primario de ángulo abierto: la presión intraocular aumenta constantemente y se presentan cambios en el campo visual y el disco óptico característicos del glaucoma.

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Ataque subagudo de glaucoma

Esta forma es muy poco frecuente y se presenta si existen predisposiciones anatómicas oculares (globo ocular reducido, cristalino grande, cuerpo ciliar masivo). Se acumula líquido en la parte posterior del ojo. El diafragma iris-cristalino se desplaza hacia adelante y bloquea el ángulo de la cámara anterior. En este caso, el cristalino puede quedar atrapado en el anillo del cuerpo ciliar.

Cuadro clínico de un ataque agudo de glaucoma. Durante la exploración, se observa una estrecha adhesión del iris con toda su superficie al cristalino, así como una cámara anterior muy pequeña, con forma de hendidura. El tratamiento convencional de esta forma de glaucoma primario de ángulo cerrado es ineficaz, por lo que se denomina "glaucoma maligno".

Iris anatómicamente plano

El iris anatómicamente plano es uno de los factores que pueden causar un aumento de la presión intraocular. A diferencia del bloqueo pupilar, con un iris plano, el cierre del ángulo de la cámara anterior se produce debido a la estructura anatómica, en la que el iris, que está en la posición anterior extrema, bloquea el ángulo de la cámara anterior. Cuando la pupila se dilata, la periferia del iris se engrosa y se forman pliegues. Puede ocurrir un cierre completo del ángulo iridocorneal. Se altera la salida del humor acuoso y aumenta la presión intraocular. Con la edad, la probabilidad de esta afección aumenta. Para que se produzca un ataque con cierre del ángulo de la cámara anterior, la pupila debe estar muy dilatada. En comparación con el bloqueo pupilar, el cierre del ángulo con un iris plano es mucho menos común, pero se observa una combinación de ambas opciones, a veces es difícil distinguirlas. Un ataque agudo o subagudo ocurre como resultado del bloqueo del ángulo estrecho de la cámara anterior por el pliegue periférico del iris durante la dilatación de la pupila bajo la influencia de midriáticos, excitación emocional o estar en la oscuridad.

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Tratamiento glaucoma de ángulo cerrado

Debido a la alta presión intraocular y la gravedad del síndrome, es necesario un tratamiento urgente. El objetivo principal es separar el iris de la malla trabecular y facilitar así la salida del humor acuoso. Primero, es necesario igualar la presión en las cámaras anterior y posterior del ojo. Para ello, se realiza una abertura artificial en la periferia del iris mediante un rayo láser o un método quirúrgico. De esta manera, el humor acuoso encuentra una nueva vía de salida y penetra en la cámara anterior independientemente de la pupila. El primer procedimiento se denomina iridotomía láser y el otro, iridectomía quirúrgica. Sin embargo, ambos procedimientos son difíciles de realizar cuando la presión intraocular es demasiado alta. La iridotomía láser es difícil debido al edema corneal y a la dificultad para examinar las estructuras internas del ojo, por lo que existe el riesgo de dañar otros tejidos oculares con el láser. La cirugía en un ojo con presión alta también es riesgosa: el tejido ocular desplazado hacia adelante por la alta presión intraocular puede quedar comprimido en la incisión.

Por estas razones, es necesario primero reducir la presión intraocular con medicación, al menos durante las primeras horas de un ataque agudo de glaucoma. Las gotas oftálmicas, que suelen utilizarse para tratar el glaucoma crónico, son inútiles en el glaucoma de ángulo cerrado. Los fármacos prácticamente no se absorben en los tejidos oculares, ya que su difusión es muy difícil. Por ello, es necesario prescribir fármacos sistémicos potentes. Estos fármacos no se aplican localmente (en forma de gotas o ungüentos), sino que se administran en comprimidos o inyecciones intravenosas y llegan a la zona de acción gracias a la circulación sanguínea general. Estas sustancias, como la acetazolamida, reducen la producción de humor acuoso, y el manitol, al igual que las proteínas, dirige el líquido del ojo al torrente sanguíneo, reduciendo así la presión intraocular. Cuando la presión intraocular se ha reducido lo suficiente, se prescriben gotas oftálmicas para reducir la presión intraocular y se realiza tratamiento con láser o cirugía.

Para evitar un aumento brusco de la presión intraocular, es necesario lograr una miosis moderada y constante (estrechamiento de la pupila). En ocasiones, basta con recetar una dosis media de un fármaco miótico por la noche.

Prevención

Lo más importante es prevenir la dilatación pupilar severa. En casos graves, sobre todo si ya se han presentado ataques, es necesario administrar miosis medicamentosa leve, especialmente por la noche. En caso de una combinación de dos posibles mecanismos de desarrollo del ataque (cierre del ángulo por un iris plano y bloqueo pupilar), la iridotomía periférica está indicada para la prevención.

Es deseable prevenir el desarrollo de un ataque agudo de glaucoma. Para ello, están indicadas tanto la iridotomía como la iridectomía. Estas medidas son necesarias si, durante el examen, el oftalmólogo detecta la aparición de un ataque agudo o si ya se ha presentado un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado en el otro ojo.

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