Glaucoma de ángulo cerrado

El glaucoma primario de ángulo cerrado es 2-3 veces menos frecuente que el glaucoma primario de ángulo abierto. Las mujeres están más enfermas que los hombres.

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Patogenesia

Un cierto papel en la patogénesis del glaucoma primario de ángulo cerrado es desempeñado por factores genéticos, nerviosos, endocrinos y vasculares. Primary glaucoma de ángulo cerrado exhiben los mismos síntomas dramáticos que abierto: aumento de la presión intraocular, estrechamiento del campo de visión del lado nasal, el desarrollo de la atrofia del nervio óptico glaucomatoso con la formación de excavación característica de su disco en el fondo de ojo.

La herencia determina la estructura del ojo, lo que predispone al desarrollo de la enfermedad. Estas características incluyen la estructura anatómica del ojo (estrecho ángulo de la cámara anterior, el pequeño tamaño de la cámara de globo ocular anterior es poco profunda, una lente grande, eje anteroposterior cortas, la mayoría de los ojos hipermétropes refracción clínica, aumentó vítreo). Los factores funcionales incluyen midriasis en el ojo con un ángulo estrecho de la cámara anterior, elevando vputreiney aumento de humedad de los vasos sanguíneos intraocular.

Existen dos mecanismos para el desarrollo del glaucoma primario de ángulo cerrado: el bloqueo pupilar y la formación de un pliegue en un iris anatómicamente plano.

Bloqueo pupilar es el resultado de un ajuste perfecto a la pupila de la lente, debido a que la humedad interna se acumula en el ojo, la raíz del iris se abomba cámara posterior a la cámara y bloques frontal se ángulo.

Con la dilatación de la pupila, el pliegue basal del iris cierra la zona de filtración del ángulo estrecho de la cámara anterior en ausencia del bloqueo pupilar.

Como resultado de la acumulación de líquido en la cámara posterior, el cuerpo vítreo se mueve hacia delante, lo que puede conducir a un bloqueo vitreochrustic. En este caso, la lente del iris presiona la raíz del iris hacia la pared frontal del ángulo de la cámara anterior. Además, se forman goniosynchia (espinas), se nota la batalla de la raíz del iris con la pared anterior del ángulo de la cámara anterior y su obliteración. La mayoría de las veces hay pacientes con un bloqueo pupilar (80%) con glaucoma primario de ángulo cerrado.

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Síntomas de glaucoma de ángulo cerrado

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Ataque agudo de glaucoma

La contracción de la pupila se lleva a cabo por el músculo, el esfínter del iris, que está inervado por la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo. La pupila está dilatada por un músculo, el dilatador del iris, inervado por la parte simpática del sistema nervioso autónomo. Hay situaciones en las que ambos músculos del iris están activos simultáneamente, es decir, trabajan en direcciones opuestas, por lo que aumenta la presión del iris en la lente. Esto se observa con estrés emocional o shock. Una situación similar es posible durante el sueño. El curso de la enfermedad es ondulado con ataques de períodos intersticiales inquietos. Hay ataques agudos y subagudos de glaucoma primario de ángulo cerrado, durante los cuales aumenta la presión intraocular.

Durante un ataque, la atrofia del nervio óptico se desarrolla tan rápidamente que se debe brindar atención con urgencia.

Para provocar un ataque agudo de glaucoma puede haber situaciones estresantes, permanecer en la oscuridad, mucho trabajo en una postura inclinada, instilación en el ojo del midriático, efectos secundarios de algunos medicamentos generales.

En el ojo hay dolores severos, irradiando a la cabeza correspondiente o la mitad de la cabeza. El ojo es rojo, el patrón vascular en la conjuntiva y la esclerótica aumenta bruscamente. La córnea se ve áspera, opaca, poco clara en comparación con una córnea transparente, brillante y saludable; A través de una córnea pellizcada se ve una pupila ancha y ovalada que no responde a la luz. Iris cambia la capa de color (como regla, se torna de color verdoso-oxidado), su patrón se suaviza, impuro. La cámara frontal es muy pequeña o nula, y se puede ver con iluminación focal (lateral). La palpación de un ojo así es dolorosa. Además, hay una densidad pedregosa del globo ocular. La visión se reduce drásticamente, el paciente parece tener una espesa niebla delante del ojo, alrededor de las fuentes de luz se ven círculos de arcoiris. La presión intraocular se eleva a 40-60 mm Hg. Art. Como resultado de la constricción de una parte de los vasos, se desarrollan fenómenos de necrosis focal o sectorial del estroma del iris con inflamación aséptica posterior. La formación de las sinequias posteriores pero el borde de la pupila, la goniosinequia, la deformidad y el desplazamiento de la pupila. A menudo, debido a un dolor intenso en el ojo debido a la compresión de fibras nerviosas sensibles, la presión arterial aumenta significativamente, aparecen náuseas y vómitos. Por esta razón, esta condición clínica se considera erróneamente como una crisis hipertensiva, un trastorno dinámico de la circulación cerebral o intoxicación alimentaria. Dichos errores hacen que el paciente comience a disminuir la presión intraocular demasiado tarde, cuando las alteraciones en el nervio óptico se vuelven irreversibles y conducen al desarrollo de glaucoma crónico de ángulo cerrado con presión intraocular constantemente aumentada.

El ataque subaguda del glaucoma primario de ángulo cerrado se produce en una forma más ligera si el ángulo de la cámara anterior no está cerrado por completo o no es lo suficientemente apretado. Con los ataques subagudos, la vagulación no se desarrolla y no ocurren procesos necróticos e inflamatorios en el iris. Los pacientes generalmente se quejan de la visión borrosa y la aparición de círculos de arcoíris al mirar la luz. El dolor en el globo ocular es leve. Cuando se examina, hay un ligero edema corneal, una leve dilatación de la pupila, hiperemia de los vasos epiesclerales. Después de un ataque subagudo no hay deformación de la pupila, atrofia segmentaria del iris, formación de la sinequia posterior y goniosinequia.

El curso del glaucoma primario de ángulo cerrado con un bloqueo pupilar

El glaucoma, por regla general, se encuentra en un ataque agudo o subagudo. En la etapa temprana de la enfermedad, la presión intraocular aumenta solo durante los ataques, durante los períodos interictales es normal. Después de repetidos ataques a desarrollar glaucoma crónico, por lo que hay mucho que ver con el paso del glaucoma primario de ángulo abierto: aumento de la presión intraocular observada constantemente, desarrollan cambios característicos del campo visual del glaucoma y el disco óptico.

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Ataque subaguda de glaucoma

Esta forma es muy rara y surge si hay predisposiciones anatómicas en los ojos (tamaño reducido del globo ocular, lente grande, cuerpo ciliado masivo). En la parte posterior del ojo, el líquido se acumula. El diafragma de iridocharrow se mezcla anteriormente y bloquea el ángulo de la cámara anterior. En este caso, la lente puede ser restringida en el anillo del cuerpo ciliar.

Imagen clínica del ataque agudo de glaucoma. En el examen, el iris se adhiere estrechamente a la lente por toda su superficie, así como también una cámara anterior muy pequeña y con forma de rendija. El tratamiento habitual para esta forma de glaucoma primario cerrado es ineficaz, por lo que se denomina "glaucoma maligno".

Iris anatómicamente plano

El iris anatómicamente plano es uno de los factores que pueden causar un aumento en la presión intraocular. A diferencia del bloqueo pupilar con un iris plano, el cierre del ángulo de la cámara anterior ocurre debido a una estructura anatómica, en la que el iris ubicado en la posición más avanzada bloquea el ángulo de la cámara anterior. Con la dilatación de la pupila, hay un engrosamiento de la periferia del iris y la formación de pliegues. Puede haber un cierre completo del ángulo iridocorneal. La salida de humor acuoso se altera y la presión intraocular aumenta. Con los años, la probabilidad de tal estado aumenta. Para tener un ataque cuando el ángulo de la cámara anterior está cerrado, la pupila debe estar muy expandida. Comparado con el bloqueo pupilar, el cierre del ángulo con un iris plano ocurre con mucha menos frecuencia, pero se observa una combinación de ambas variantes, a veces es difícil establecer una diferencia entre ellos. Ataque agudo o sub-aguda se produce como resultado del bloqueo estrecho ángulo de la cámara anterior en los midriáticos periférica iris de plegado midriasis influenciados, despertar emocional en la oscuridad.

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Tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado

Debido al alto nivel de presión intraocular y el síndrome pronunciado, es necesario un tratamiento urgente. El objetivo principal es eliminar el iris de la red trabecular y así facilitar el flujo de humedad acuosa. En primer lugar, debe igualar la presión en las cámaras anterior y posterior del ojo. Para este propósito, se realiza una apertura artificial en la periferia del iris mediante un rayo láser o mediante un método quirúrgico. Por lo tanto, la humedad acuosa recibe un nuevo camino de salida y penetra en la cámara anterior independientemente de la pupila. El primer procedimiento se llama iridotomía con láser, y el otro es iridectomía quirúrgica. Sin embargo, ambos procedimientos son difíciles de realizar cuando la presión intraocular es demasiado alta. La iridotomía con láser es difícil debido al edema corneal y a un examen problemático de las estructuras internas del ojo, por lo que existe el riesgo de daño con láser a otros tejidos oculares. La intervención quirúrgica en el ojo con presión arterial alta también es riesgosa: el tejido ocular desplazado hacia delante por la presión intraocular alta puede lesionarse en la incisión.

Por estas razones, primero es necesario reducir la presión intraocular con medicamentos, pero al menos durante las primeras horas después del inicio de un ataque agudo de glaucoma. Las gotas para los ojos, que generalmente se usan en el tratamiento del glaucoma crónico, con glaucoma de ángulo cerrado son inútiles. Las medicinas no son prácticamente absorbidas por los tejidos del ojo, ya que la difusión de la droga es muy difícil. En este sentido, el nombramiento de poderosos medicamentos sistémicos. Dichos medicamentos no se aplican por vía tópica (en forma de gotas o ungüentos) y se administran en forma de tabletas o inyecciones intravenosas y alcanzan el área afectada por la circulación en el torrente sanguíneo general. Estas sustancias, por ejemplo, la acetazolamida, reducen la producción de humor acuoso, y el manitol, al igual que las proteínas, dirige el fluido desde el ojo al torrente sanguíneo y de ese modo reduce la presión intraocular. Cuando la presión intraocular se reduce lo suficiente, se prescriben gotas oculares para reducir la presión intraocular y se realiza un tratamiento con láser o cirugía.

Para evitar un aumento brusco de la presión intraocular se debe lograr una miosis constante moderada (estrechamiento de la pupila). Hay suficiente cita para la noche de una dosis promedio de un medicamento miótico.

Prevención

Lo más importante es evitar que una pupila fuerte se dilate. En casos severos, especialmente si las convulsiones ya han ocurrido, es necesario realizar una miosis farmacológica fácil, especialmente por la noche. Cuando se combina con dos mecanismos posibles para desarrollar un ataque (cerrando el ángulo con un iris plano y un bloqueo pupilar), la iridotomía periférica está indicada para la prevención.

Es aconsejable no permitir el desarrollo de un ataque agudo de glaucoma. Para este propósito, se muestran tanto la iridotomía como la iridectomía. La realización de tales actividades es necesaria en ese caso. Si en el examen el oftalmólogo determina la ocurrencia de un ataque agudo, o cuando un ataque agudo del glaucoma de ángulo cerrado ya ha ocurrido en el par de ojos.

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