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Último revisado: 07.07.2025
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La cirrosis es la proliferación del tejido conectivo en los órganos parenquimatosos (hígado, pulmones, riñones, etc.), acompañada de una reestructuración de su estructura, compactación y deformación.
Se produce una sustitución gradual del tejido orgánico normal por tejido cicatricial: la esclerosis se transforma en fibrosis, y luego en cirrosis, y es el resultado de hepatitis, inflamación proliferativa, trastornos de la microcirculación tisular, necrosis de diversos orígenes, intoxicación y otros efectos adversos.
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Cirrosis
En la cirrosis hepática, no existe ningún sistema que no esté involucrado, por lo que el cuadro clínico es polimórfico. Sin embargo, también existen manifestaciones generales que dependen de la gravedad del daño hepático y de la etiología de la cirrosis. La enfermedad se desarrolla de forma gradual, lenta pero constante, con alternancia de mejoría y deterioro del estado del paciente. En un tercio de los casos, la cirrosis se manifiesta clínicamente solo en la fase de descompensación.
La cirrosis hepática compensada (forma latente) se detecta con mayor frecuencia durante las exploraciones preventivas, ya que las manifestaciones clínicas son leves y poco específicas. El síntoma más importante es el hígado agrandado, con bordes redondeados y compactados, leve o indoloro. La esplenomegalia en esta etapa rara vez se detecta y es un signo de hipertensión portal incipiente, aunque es más probable que se presente con un bloqueo suprahepático. Los trastornos dispépticos son más molestos: flatulencia, estreñimiento alternado con diarrea. El síndrome astenovegetativo es característico: sudoración, hiperemia cutánea, ataques de taquicardia, alteraciones del sueño, picazón cutánea, parestesias, temblor en los dedos y calambres en los músculos de la pantorrilla. Aún no se observan anomalías en los análisis de sangre, pero sí se observa una tendencia a la disproteinemia, una disminución de las pruebas de sedimentación globular (especialmente la sublimada) y de las pruebas de coagulación, y un aumento de la actividad de las aminotransferasas, la bilirrubina conjugada y las enzimas hepáticas.
La cirrosis subcompensada presenta manifestaciones clínicas claras. La debilidad y la fatiga rápida, la irritabilidad, la disminución del apetito, las náuseas, los vómitos, la flatulencia, el sabor amargo en la boca, la intolerancia a las grasas, los productos horneados y el alcohol son molestos. Se presentan dolores sordos y sordos en el hipocondrio derecho y el epigastrio. Las manifestaciones persistentes características son: hepatomegalia (el hígado está agrandado, denso, doloroso a la palpación, su superficie es irregular y el borde es redondeado); esplenomegalia. A menudo se observa fiebre baja, la piel está seca y de color gris amarillento. Se forman telangiectasias en la mitad superior del cuerpo y el cuello, y la piel de las palmas presenta eritema ("palmas hepáticas"). Se observan hemorragias nasales con frecuencia. Pueden aparecer los primeros signos de hipertensión portal causada por bloqueo intrahepático: venas varicosas del tronco y el esófago, generalmente sin sangrado; la ascitis aún no se manifiesta, pero se detecta mediante ecografía. El síndrome astenovegetativo empeora, y la alteración del sueño adquiere un rasgo característico: insomnio nocturno y somnolencia diurna. El prurito y las parestesias se intensifican, especialmente por la noche. Gradualmente, los síntomas del síndrome psicoorgánico se intensifican, presentándose pérdida de memoria, inercia mental, tendencia al detalle, resentimiento y sospecha, y propensión a los conflictos y la histeria.
Los cambios de laboratorio se expresan claramente: se manifiestan por disproteinemia por hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia, disminución de las pruebas de sedimentación, especialmente sublimada, pruebas de coagulación con disminución de fibrinógeno, protrombina, etc. Los indicadores de bilirrubina conjugada, aminotransferasas y enzimas hepáticas aumentan.
La cirrosis hepática descompensada se acompaña de un agravamiento de todos los síntomas y alteraciones de laboratorio mencionados. Se presentan debilidad aguda, vómitos, diarrea, pérdida de peso y atrofia muscular. Las manifestaciones de hipertensión portal son características: ictericia parenquimatosa, ascitis, varices del tronco, esófago y estómago, a menudo con hemorragia. Se desarrollan gradualmente adinamia, somnolencia constante, alteraciones de la consciencia e incluso coma. Se desarrolla síndrome hepatorrenal. La infección suele acompañarse de neumonía, peritonitis, sepsis y tuberculosis.
Dependiendo de la forma etiológica de la cirrosis hepática se identifican otras manifestaciones específicas que permiten diferenciarlas.
Cirrosis hepática alcohólica: es más frecuente en hombres, pero más grave en mujeres. Para que se desarrolle cirrosis, no es necesaria una intoxicación alcohólica grave ni la naturaleza de las bebidas; puede desarrollarse incluso con el consumo regular de cerveza. Con el consumo regular de alcohol (no confundir con la embriaguez cotidiana, en la que no hay dependencia del alcohol), un hombre consume 50 ml de alcohol y una mujer, 20 ml al día, se garantiza la cirrosis en los próximos 10 años.
Sus manifestaciones específicas: caída precoz del cabello en la cabeza, que puede llegar a la alopecia, escaso vello en axilas y pubis; en hombres, a menudo ginecomastia y atrofia testicular; polineuritis, atrofia muscular de la cintura escapular; puede desarrollarse la contractura de Dupuytren. El rostro presenta hinchazón, coloración desigual de la piel, con manchas glaucas y nariz glauca; la piel suele presentar bultos. No se observan telangiectasias ni eritema en las palmas de las manos, pero las uñas suelen ser blancas. La hipertensión portal se desarrolla en el 100 % de los casos en las etapas iniciales.
Las formas activas de cirrosis hepática constituyen un grupo polietiológico, unido por la presencia de hepatitis crónica, en cuyo contexto se desarrolla la cirrosis. Con mayor frecuencia, la cirrosis activa se presenta en el contexto de hepatitis B y C, así como con el uso prolongado de fármacos hepatotóxicos, incluyendo fármacos (hidrocarburos clorados, difenilos, fósforo, metotrexato, fitotóxicos, fluorotano, isoniazida, inhibidores de la MAO, metildopa, nitrofuranos, etc.).
La cirrosis hepática activa causada por hepatitis viral se presenta con mayor frecuencia en hombres. Los marcadores de esta forma de hepatitis son el antígeno tensioactivo del virus de la hepatitis B (HBsAg) y el antígeno core (HBcAg). Se manifiestan por un aumento de la temperatura corporal, la aparición temprana de numerosas telangiectasias, ictericia y un aumento de las aminotransferasas de 5 a 10 veces superior al normal.
La cirrosis hepática activa de origen autoinmune se presenta con mayor frecuencia en mujeres y puede estar causada por hepatitis viral, aunque es típica la combinación con otras enfermedades sistémicas autoinmunes. Su evolución es muy activa y la descompensación y la hipertensión portal se desarrollan muy rápidamente. Los análisis de sangre revelan trastornos autoinmunes, gammaglobulinemia elevada e hiperproteinemia.
La cirrosis biliar primaria del hígado se desarrolla principalmente en mujeres durante el climaterio. Comienza gradualmente con prurito, que se intensifica por la noche; su evolución es muy lenta; la ictericia y la compensación aparecen tardíamente; la hipertensión portal es prácticamente inexistente. La cirrosis suele asociarse con las enfermedades de Schergen y de Reine. Con frecuencia, se desarrolla osteoporosis, que puede llegar hasta fracturas óseas espontáneas, principalmente del cuello femoral y la columna vertebral.
La cirrosis biliar secundaria del hígado se desarrolla en el contexto de colangitis, colestasis, colangiolitis: escalofríos, fiebre, leucocitosis, ictericia, síndrome doloroso.
Se caracteriza por un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina y la 5-nucleotidasa, así como hiperlipidemia. La descompensación se presenta tardíamente.
Tácticas: Observación y tratamiento por un gastroenterólogo; el paciente solo requiere asistencia quirúrgica si presenta sangrado esofágico o gástrico. En caso de hipertensión portal, la evaluación y el tratamiento quirúrgico se deciden individualmente en el centro de hepatología.
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Cirrosis de los pulmones
La neumosclerosis (fibrosis, cirrosis) es el desarrollo de tejido cicatricial en los pulmones con disfunción, consecuencia de la inflamación crónica y efectos adversos (polvo, carbón, alérgenos, etc.). Se considera una forma reversible de cambios cicatriciales en los pulmones, por ejemplo, en la bronquitis y la bronquiectasia, y la mayoría de los neumólogos, especialmente en la literatura anglosajona, la consideran un síntoma de inflamación proliferativa regenerativa. Cuando se desarrolla una degeneración irreversible, se utilizan los términos neumofibrosis o neumocirrosis.
Estas diferencias han complicado la clasificación de los procesos escleróticos en los pulmones:
- Por etiología, la cirrosis pulmonar se divide en: infecciosa específica (metuberculosis, sifilítica, micótica, parasitaria); inespecífica (piógena y viral); postraumática, incluso después de aspiración, cuerpos extraños, quemaduras; tóxica; neumoconiótica; distrófica (con neumonitis por radiación, amiloidosis, osificación); alérgica exógena (medicinal, fúngica, etc.) y endógena (alveolitis fibrosante de Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, con enfermedades del colágeno, hemosiderosis o neumonía eosinofílica, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis de Beck, etc.); cardiovascular (con defectos cardíacos acompañados de hipertensión pulmonar, trastornos vasculares de la circulación pulmonar).
- Según la patogenia se distinguen: procesos inflamatorios escleróticos (broncógenos, bronquiectásicos, bronquiolares, posneumónicos, pleurogénicos); atelectásicos (con cuerpos extraños, atelectasias prolongadas del pulmón, cáncer bronquiogénico); linfogénicos (principalmente de etiología cardiovascular); inmunes (con alveolitis limitada o difusa).
- Según las características morfológicas se distinguen procesos difusos (reticulares, linfogénicos, alveolares, miofibróticos, bronquiolos y pequeños bronquios) y locales (inflamatorios, fibroatelectásicos, displásicos, granulomatosos alérgicos).
- Dependiendo del estado de la función pulmonar, la cirrosis pulmonar puede presentarse sin alteración de la función pulmonar y con alteración de la ventilación de tipo obstructivo, restrictivo y mixto; con hipertensión pulmonar y sin ella.
- Dependiendo de la evolución de la enfermedad, la cirrosis pulmonar puede ser progresiva o no progresiva.
Considerando que los cambios escleróticos en los pulmones son el resultado o la manifestación de muchas enfermedades de los sistemas pulmonar y cardiovascular, no existen manifestaciones específicas de esta patología, pero es importante identificarla, ya que es una complicación importante que puede causar complicaciones durante la cirugía, la anestesia y el postoperatorio. La principal manifestación de los procesos escleróticos es el trastorno ventilatorio. En el tipo obstructivo, se observa el desarrollo de enfisema pulmonar; en el tipo restrictivo y mixto, se altera el intercambio gaseoso, dando lugar al síndrome hipóxico e insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico se confirma mediante radiografía y tomografía pulmonar, espirografía o espiroanálisis (estudio de la función respiratoria externa mediante dispositivos especiales, espiroanalizadores, cuyo funcionamiento se basa en el método de la neumotacografía), estudio del equilibrio ácido-base y broncoscopia. Con menor frecuencia se utilizan la gammagrafía con yodo-131, la broncografía y la angiopulmonografía.
Tácticas: Depende de la enfermedad subyacente: derivación a un dispensario de tuberculosis, a un servicio de neumología o a un servicio de cirugía torácica. En caso de hospitalización en servicios de cirugía o traumatología, se emplean tácticas activas para el manejo de estos pacientes. La anestesia se administra con mayor precaución según el volumen de ventilación para prevenir la ruptura de un pulmón rígido o enfisematoso.
Cirrosis de los riñones
La nefroesclerosis (fibrosis, cirrosis) es la sustitución del parénquima renal por tejido conectivo, lo que conduce a su compactación, arrugamiento y disfunción, desarrollándose con diversas enfermedades de los riñones y sus vasos.
Según la patogénesis, existen dos formas de cambios escleróticos: riñón con encogimiento primario y riñón con encogimiento secundario. Dependiendo de la prevalencia del proceso y las características del curso clínico, existe una forma benigna con una evolución lenta y una forma maligna con una rápida progresión de la insuficiencia renal.
El riñón encogido primario se desarrolla debido al flujo sanguíneo deficiente en los riñones por hipertensión grave, aterosclerosis de los vasos renales, arteriolosclerosis con desarrollo de infartos renales múltiples.
La cirrosis renal se manifiesta clínicamente por poliuria con predominio de diuresis nocturna (nicturia), proteinuria baja y variable, baja densidad urinaria y disminución de la osmolaridad, microhematuria y, en ocasiones, macrohematuria, hipertensión arterial, que se presenta con cifras elevadas, y, especialmente, presión diastólica elevada (120-130 mmHg), que no responde al tratamiento farmacológico. La insuficiencia renal se desarrolla lentamente. Con frecuencia se detectan insuficiencia cardíaca, encefalopatía, edema de la papila del nervio óptico y desprendimiento de retina.
El riñón encogido secundario se desarrolla como resultado de enfermedades renales infecciosas (glomerulonefritis crónica, pielonefritis, litiasis renal, tuberculosis, sífilis, etc.) o procesos degenerativos tras lesiones, cirugías renales repetidas o radioterapia, así como enfermedades sistémicas que cursan con amiloidosis renal (reumatismo, lupus eritematoso, diabetes mellitus, sepsis, etc.). Las manifestaciones son las mismas que en el riñón encogido primario y pueden variar desde leves hasta el desarrollo de insuficiencia renal grave.
El diagnóstico de cirrosis renal se confirma mediante ecografía (reducción del volumen y deformación de los riñones), renografía radioisotópica con hipurato de mercurio (que ralentiza la acumulación y excreción del fármaco) y urografía (reducción del volumen renal, deformación de los túbulos renales y reducción de la corteza). Se utilizan otros métodos de investigación (angiografía renal, gammagrafía, cromocistoscopia) según las indicaciones del nefrólogo.
Tácticas: Cuando un paciente con patología quirúrgica acude a nuestra consulta, se debe identificar cirrosis renal (presión arterial característica, cambios en los análisis de orina), ya que estas afecciones representan una amenaza durante las operaciones, la anestesia, el postoperatorio y el tratamiento farmacológico. El paciente debe ser consultado por un nefrólogo o urólogo. Es recomendable que pase el postoperatorio en la unidad de cuidados intensivos.
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