Hiperplasia de los ganglios linfáticos

La hiperplasia de los ganglios linfáticos es un problema grave en la medicina clínica.

De hecho, la hiperplasia (del griego, sobreeducación) es un proceso patológico asociado con un aumento en la intensidad de la reproducción (proliferación) de células tisulares de cualquier tipo y localización. Este proceso puede comenzar en cualquier parte y su resultado es un aumento del volumen tisular. De hecho, esta división celular hipertrófica conduce a la formación de tumores.

Sin embargo, cabe destacar que la hiperplasia ganglionar no es una enfermedad, sino un síntoma clínico. Muchos expertos la clasifican como linfadenopatía (aumento de la formación de tejido linfoide, lo que provoca su agrandamiento). Como es sabido, los ganglios linfáticos se agrandan en respuesta a infecciones e inflamaciones.

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Causas de la hiperplasia de los ganglios linfáticos

Al caracterizar las causas de la hiperplasia ganglionar, es necesario aclarar que el tejido linfoide o linfático (compuesto por células reticuloendoteliales, linfocitos T, linfocitos B, folículos linfáticos, macrófagos, dendritas, linfoblastos, mastocitos, etc.) no solo se encuentra en el parénquima de los órganos del sistema linfático: ganglios linfáticos regionales, bazo, timo y amígdalas faríngeas. Este tejido también está presente en la médula ósea, las membranas mucosas de los órganos respiratorios, el tracto gastrointestinal y el tracto urinario. Si existe un foco de inflamación crónica en algún órgano, también aparecen allí grupos de células de tejido linfoide para proteger al organismo de la infección.

Pero nos interesan los ganglios linfáticos regionales, que proporcionan la producción de linfocitos y anticuerpos, la filtración de la linfa y la regulación de su flujo desde los órganos. Hoy en día, las causas de la hiperplasia ganglionar se consideran su agrandamiento, que es una respuesta inmunitaria a cualquier proceso patológico que altere tanto la dinámica del metabolismo tisular del ganglio linfático como la proporción de ciertas células. Por ejemplo, en respuesta a células genéticamente diferentes (antígenos), el ganglio linfático aumenta la producción de linfocitos y fagocitos mononucleares (macrófagos); cuando bacterias y microbios entran en los ganglios linfáticos, sus productos de desecho y toxinas neutralizadas se acumulan. En el caso de la oncología, la hiperplasia ganglionar puede involucrar a cualquiera de sus células en el proceso patológico de proliferación. Esto provoca un aumento de tamaño, un cambio en la forma y la estructura de la cápsula fibrosa del ganglio linfático. Además, el tejido del ganglio linfático puede crecer más allá de la cápsula y, en caso de metástasis de otros órganos, ser desplazado por sus células malignas.

En base a esto la hiperplasia ganglionar puede ser de origen infeccioso, reactivo o maligno.

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Hiperplasia infecciosa de los ganglios linfáticos

La hiperplasia de los ganglios linfáticos (es decir, un aumento de su tamaño) es una respuesta a la infección en enfermedades como la linfadenitis causada por estreptococos o estafilococos, rubéola, varicela, hepatitis infecciosa, felinosis (enfermedad por arañazo de gato), tuberculosis, VIH, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, tularemia, brucelosis, clamidia, sífilis, actinomicosis, leptospirosis, toxoplasmosis.

En la linfadenitis inespecífica, según la localización, se observa hiperplasia de los ganglios linfáticos del cuello, la mandíbula inferior o los ganglios linfáticos axilares. Se observa un aumento de los ganglios linfáticos axilares en casos de mastitis, inflamación de las articulaciones y el tejido muscular de las extremidades superiores, brucelosis, felinosis, etc.

En los procesos inflamatorios de la cavidad oral y la nasofaringe (actinomicosis, caries, amigdalitis crónica, faringitis, bronquitis, etc.), es característica la hiperplasia de los ganglios linfáticos submandibulares, retroauriculares, prelaríngeos y retrofaríngeos. En la mononucleosis infecciosa, solo se observan aumento de tamaño de los ganglios linfáticos cervicales.

En casos de rubéola, toxoplasmosis, tuberculosis y sífilis, los médicos observan hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales. Además, se observa hiperplasia de los ganglios linfáticos intratorácicos y mediastínicos en los síntomas de tuberculosis. Simultáneamente, las células sanas del tejido linfoide son desplazadas gradualmente por masas necróticas caseosas en los ganglios linfáticos.

La hiperplasia de los ganglios linfáticos mesentéricos también es característica de la tuberculosis. Además, se produce un aumento significativo de los ganglios linfáticos de la porción mesentérica del intestino delgado debido al daño causado por la bacteria gramnegativa Francisella tularensis, causante de la tularemia, una enfermedad infecciosa aguda transmitida por roedores y artrópodos.

Los médicos observan hiperplasia de los ganglios linfáticos inguinales en la mononucleosis infecciosa, la toxoplasmosis, la brucelosis y la actinomicosis, así como en todas las infecciones del tracto genital y el VIH.

Síntomas de hiperplasia de ganglios linfáticos

Como se mencionó anteriormente, la hiperplasia ganglionar es un síntoma de una amplia gama de enfermedades. La tarea más importante es identificar los síntomas de hiperplasia ganglionar que confirman o refutan la patogénesis maligna del aumento de la división celular.

Si el ganglio linfático crece rápidamente (hasta 2 cm o un poco más), hay dolor a la palpación y su consistencia es bastante blanda y elástica, hay motivos para afirmar que se trata de una hiperplasia ganglionar causada por una lesión infecciosa o un proceso inflamatorio. Esto se confirma por el enrojecimiento de la piel en la zona del ganglio linfático.

Cuando un ganglio linfático crece lentamente, no hay dolor a la palpación y el ganglio es muy denso, existe una alta probabilidad de que el proceso sea maligno. En caso de metástasis, el ganglio linfático agrandado crece literalmente hacia los tejidos circundantes y puede formar colonias.

La localización del ganglio linfático hipertrofiado también es importante. La hiperplasia de los ganglios linfáticos submandibulares, cervicales y axilares demuestra su carácter benigno. No ocurre lo mismo con la hiperplasia de los ganglios linfáticos supraclaviculares, mediastínicos, retroperitoneales y abdominales.

Hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos

La hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos se produce como respuesta del sistema inmunitario a patologías de naturaleza inmunitaria. Estas patologías incluyen:

• Colagenosis autoinmunes (artritis reumatoide y poliartritis, periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, síndrome de Hamman-Rich, granulomatosis de Wegener); - Enfermedad de Wagner o dermatomiositis (enfermedad sistémica de los músculos esqueléticos y lisos y de la piel)
• enfermedades de almacenamiento (granuloma eosinofílico, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de Letherer-Sieve, enfermedad de Hand-Schüller-Christian).

Además, la forma reactiva puede acompañar a la enfermedad del suero (alergia al uso de preparados de suero inmune de origen animal), anemia hemolítica (hereditaria o adquirida), anemia megaloblástica o enfermedad de Addison-Biermer (que cursa con una deficiencia de vitaminas B9 y B12) y quimioterapia y radioterapia para el cáncer.

Entre las enfermedades autoinmunes del sistema endocrino, la hiperplasia ganglionar es característica del hipertiroidismo (enfermedad de Graves), cuya causa radica en el aumento de la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. En esta patología, la hiperplasia ganglionar se generaliza con un aumento de la mitosis de los folículos linfáticos.

Los expertos destacan que la hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos se caracteriza por una importante actividad proliferativa y, por regla general, afecta a los ganglios linfáticos del cuello y la mandíbula inferior.

Desde el punto de vista de la citomorfología, la forma reactiva tiene tres tipos, siendo el más común de ellos la forma folicular.

Hiperplasia folicular de los ganglios linfáticos

Estudios histológicos han demostrado que la hiperplasia folicular de los ganglios linfáticos se caracteriza por el tamaño y la cantidad de folículos secundarios que forman anticuerpos, superando significativamente la norma de linfoproliferación, así como por la expansión de sus centros de reproducción (los llamados centros luminosos). Estos procesos ocurren en la corteza de los ganglios linfáticos. En este caso, los folículos secundarios se comportan de forma bastante agresiva, desplazando a otras células, incluidos los linfocitos.

La hiperplasia folicular de los ganglios linfáticos en la zona del cuello se diagnostica como un síntoma característico de la hiperplasia linfoide angiofolicular o enfermedad de Castleman. En la forma localizada de esta enfermedad, solo un ganglio linfático está agrandado, pero esto se manifiesta con dolor periódico en el pecho o el abdomen, debilidad, pérdida de peso y ataques de fiebre. Los investigadores asocian la causa de la enfermedad de Castleman con la presencia del virus del herpes HHV-8 en el organismo.

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Hiperplasia maligna de los ganglios linfáticos

La hiperplasia maligna de ganglios linfáticos puede afectar ganglios linfáticos regionales en todo el cuerpo. Los linfomas primarios se consideran primarios.

El agrandamiento prolongado de los ganglios linfáticos supraclaviculares puede indicar cáncer de esófago, estómago, duodeno, intestinos, riñones, ovarios o testículos.

La hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales se observa en tumores de localización maxilofacial y en melanomas de cabeza y cuello. En pacientes con tumores pulmonares o mamarios, la oncopatología se manifestará necesariamente como hiperplasia de los ganglios linfáticos axilares. También se presenta en el cáncer de sangre.

La hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos es característica de la sarcoidosis (con formación de granulomas de células epitelioides y su posterior fibrosis).

En la leucemia, neoplasias malignas en los órganos pélvicos, metástasis de cáncer de próstata, útero, ovarios y recto, se observa habitualmente hiperplasia de los ganglios linfáticos de la cavidad abdominal y de los ganglios linfáticos inguinales.

En el linfoma de Hodgkin, suele observarse una hiperplasia persistente de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares, así como hiperplasia de los ganglios linfáticos retroperitoneales y abdominales. El tamaño considerable de estos últimos causa disfunción intestinal y pélvica. En el caso del linfoma no Hodgkin, se detecta hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales e intratorácicos (en la zona del diafragma), así como ganglios en los pliegues del codo y poplíteo, en un contexto de anemia, leucocitosis neutrofílica y linfopenia.

Diagnóstico de la hiperplasia de los ganglios linfáticos

El diagnóstico de hiperplasia ganglionar debe considerar y evaluar correctamente todos los factores que llevaron a la aparición de este síndrome. Por lo tanto, es necesario un examen completo que incluya:

• hemograma completo,
• análisis bioquímico de sangre (incluyendo toxoplasmosis y anticuerpos),
• inmunograma sanguíneo,
• análisis de marcadores tumorales,
• análisis general de orina,
• Hisopado de garganta para detectar la presencia de flora patógena,
• pruebas serológicas para la sífilis y el VIH,
• Pruebas de Pirquet y Mantoux para la tuberculosis,
• Prueba de Kveim para sarcoidosis,
• radiografía de tórax (o fluorografía),
• examen ecográfico (ecografía) de los ganglios linfáticos,
• linfogammagrafía;
• biopsia (punción) del ganglio linfático y examen histológico de la biopsia.

En la mitad de los casos, un diagnóstico preciso sólo es posible con ayuda de un examen histológico después de tomar una muestra de tejido del ganglio linfático.

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Tratamiento de la hiperplasia de los ganglios linfáticos

El tratamiento de la hiperplasia ganglionar depende de la causa de su aparición, por lo que no existe ni puede existir un único esquema terapéutico. Sin embargo, como afirman los médicos, en cualquier caso es necesaria una terapia compleja.

Si la inflamación del ganglio linfático se debe a un proceso inflamatorio, es necesario combatir la infección que la provocó. Por ejemplo, en el tratamiento de la linfadenitis aguda en las primeras etapas de la enfermedad, se utilizan compresas, pero en caso de inflamación purulenta, están estrictamente prohibidas. Los médicos prescriben antibióticos a estos pacientes, teniendo en cuenta la resistencia de microorganismos patógenos específicos a ellos. Por ejemplo, la mayoría de los estafilococos son resistentes a los fármacos del grupo de las penicilinas, cuyo efecto se neutraliza mediante la enzima betalactamasa. También se recomienda tomar vitaminas y someterse a un tratamiento con terapia UHF.

En el tratamiento de la tuberculosis u otras infecciones específicas, el tratamiento se prescribe según regímenes desarrollados para cada enfermedad específica.

En caso de una enfermedad autoinmune diagnosticada que haya causado hiperplasia ganglionar o proliferación maligna de células ganglionares, ni compresas ni antibióticos servirán de nada. Tenga en cuenta que, en el caso de los ganglios linfáticos y la proliferación patológica de sus tejidos, la automedicación es absolutamente inaceptable.

La prevención de la hiperplasia ganglionar linfática consiste en la evaluación y el tratamiento oportunos, y en el caso de patologías incurables, en seguir todas las recomendaciones de médicos con experiencia y conocimientos. De esta manera, es posible evitar que la enfermedad llegue a un extremo, cuando los tejidos hipertrofiados se conviertan en una neoplasia maligna.

Pronóstico de la hiperplasia de los ganglios linfáticos

Cualquier pronóstico para la hiperplasia ganglionar, con su patogénesis tan diversa, se basa en la causa raíz. En una infección inespecífica, el pronóstico es el más positivo. Sin embargo, existen matices: cualquier agrandamiento e inflamación, incluso elemental, de los ganglios linfáticos, sin un diagnóstico correcto y un tratamiento adecuado, tiene todas las probabilidades de provocar sepsis o una consulta con un oncólogo por linfoma.