Hiperplasia linfoide ultrasónica del intestino: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Hiperplasia linfoide nodular benigna del intestino delgado con una inmunodeficiencia común variable

En el problema de la patología del intestino delgado, los estados de inmunodeficiencia, acompañados por el desarrollo de una de las variedades de procesos linfoproliferativos - hiperplasia linfoide nodular benigna - son de particular interés.

El intestino delgado, que tiene una superficie fronteriza extensa, está en contacto constante con numerosos antígenos: flora intestinal alimentaria, viral, medicinal, patógena y oportunista (condicionalmente patógena).

Debido al contacto cercano con los antígenos en la mucosa del intestino delgado desarrolla un potente tejido linfoide que forman el sistema inmunocompetente, en el que hay reacción de tipo celular, así como la sensibilización de los linfocitos con la diferenciación posterior en células plasmáticas que sintetizan inmunoglobulinas.

Estructuras linfoides intestinales son parte de un único MALT-sistema (Inglés MALT -. Tejido linfoide asociado a las mucosas) - el tejido linfoide asociado con las superficies mucosas que forman sistema particular secretora en la que las células circulantes sintetizan inmunoglobulinas.

El tejido linfoide de la pared del intestino delgado está representado por las siguientes estructuras, dispuestas en diferentes niveles anatómicos linfocitos intraepiteliales localizadas entre los enterocitos de las vellosidades y las mucosas epiteliales de las criptas; linfocitos, que son parte de su propia placa; folículos linfoides grupales de la submucosa y folículos solitarios.

Causas del desarrollo y la patogénesis de la hiperplasia linfoide nodular del intestino

La fuente de los linfocitos intraepiteliales son los linfocitos de la propia mucosa, que pueden migrar a través de la membrana basal del epitelio de la epidermis en ambas direcciones y, a veces, entrar en la luz del intestino. Los linfocitos intraepiteliales normalmente constituyen aproximadamente el 20% de todas las células del epitelio de la mucosa del intestino delgado. En promedio, 100 enterocitos en el yeyuno son responsables de 20 linfocitos intraepiteliales, en los iliacos: 13 linfocitos. P. Van den Brande et al. (1988) en el estudio del material tomado del íleon en las preparaciones control encontraron que los linfocitos principalmente intraepiteliales son linfocitos T (supresores T), raramente formas B. Según los datos proporcionados por L. Jaeger (1990), los linfocitos intraepiteliales están representados por células T, de las cuales el 80-90% de las células supresoras T, las células individuales tenían un marcador de células NK, los linfocitos B estaban ausentes. Sin embargo, existe otro punto de vista: los linfocitos intraepiteliales pertenecen a un subtipo especial de linfocitos.

Los linfocitos intraepiteliales tienen actividad inmunorreguladora, que afecta la síntesis de inmunoglobulinas en las células B del estroma de la propia mucosa. Su potencial citotóxico es relativamente bajo.

El número de linfocitos localizados de forma difusa en el estroma de la propia placa de la mucosa del intestino delgado en una persona sana es de 500-1100 células por 1 mm2 ^de área. Incluyen los linfocitos B y T, así como las células "cero". Entre los linfocitos B predominan las células que sintetizan IgA. En la mucosa normal del intestino, aproximadamente el 80% de las células plasmáticas sintetizan IgA, 16% - IgM, aproximadamente 5% - IgG. Los linfocitos T están representados principalmente por T-helpers y T-supresores con predominio de T-helpers en la mucosa no modificada.

Los folículos linfoides grupales (placas de Peyer) poseen una estructura especial localizada en la base de la submucosa a través de la membrana mucosa del intestino delgado, pero especialmente desarrollada en el íleon.

Encima del grupo de folículos linfoides hay una "bóveda": una sección de la membrana mucosa de forma hemisférica, en la que no hay vellosidades y el número de células caliciformes se reduce drásticamente. La característica estructural del epitelio que cubre el "código" es la presencia de células M especializados en la superficie apical carente microvellosidades, glicocalix, y en el citoplasma - red terminal y lisosomas. Es característico desarrollar microfolduras en lugar de microvellosidades, que se basan en excrecencias y convoluciones peculiares. Las células M están en estrecha asociación espacial con los linfocitos intraepiteliales, que están contenidos en grandes pliegues del citolema o sus bolsillos que provienen de la superficie basal de las células M. Existe un contacto estrecho entre las células M y una cantidad de enterocitos kamechatye localizados, así como también con macrófagos y linfocitos de la membrana mucosa propia. Las células M son capaces de pronunciarse pinocitosis y participar en el transporte de macromoléculas desde el intestino hasta las placas de Peyer. La función principal de las células M es la recepción y el transporte del antígeno, es decir, desempeñan el papel de células especializadas que aseguran la absorción de antígenos.

El centro germinal de los folículos de las placas de Peyer, según P. Van den Brande et al. (1988), normalmente contiene linfocitos B grandes y pequeños y un pequeño número de T-helpers y supresores T. La zona del manto incluye linfocitos B productores de IgM y un anillo formado por linfocitos T, en el cual los T-helpers son significativamente más grandes que los supresores T. Los linfocitos de las placas de Peyer no poseen las propiedades de los asesinos. También hay evidencia de que las células B de las placas de Peyer no pueden formar anticuerpos. Esta característica puede deberse a un bajo contenido de macrófagos en sus centros germinativos. Sin embargo, los linfocitos de placa de Peyer son precursores importantes para las células productoras de Ig de la lámina propia de la mucosa del intestino delgado.

A través de las células epiteliales especializadas antígenos M penetran las placas de Peyer antigenreaktivnye y estimular los linfocitos. Después de la activación, los linfocitos de los ganglios pasan a través de los ganglios linfáticos mesentéricos en la sangre y la lámina propia de la mucosa del intestino delgado, donde convierte en células efectoras productoras de inmunoglobulinas, principalmente IgA y proteger porciones extensas intestino sintetizar anticuerpo. Células similares migran a otros órganos. Las placas de Peyer desde el número de todos los elementos celulares incluidos en su estructura, 55% comprenden los linfocitos B, su 30% en la sangre periférica en el bazo - 40% en la médula ósea - 40%, en los ganglios linfáticos - 25%, glándula del timo: solo 0.2%. Tales altos niveles de linfocitos B en el grupo de folículos linfoides indica la primacía de las placas de Peyer en la producción de linfocitos B.

Los folículos linfoides solitarios de la mucosa del intestino delgado no tienen una conexión estrecha con el epitelio. Incluyen linfocitos B, linfocitos T y macrófagos. Hasta ahora, las características de la función no se han estudiado lo suficiente.

De gran importancia en el sistema de mecanismos inmunes es también el estado de inmunidad local en las membranas mucosas del cuerpo, en particular el intestino delgado.

La infección de las membranas mucosas con virus y bacterias comienza con su adhesión a las células epiteliales del epitelio de la epidermis. La función de protección en los secretos externos se realiza principalmente mediante IgA secretora (SIgA). Al estar asociado con bacterias y virus, SIgA evita su adhesión a la superficie del epitelio y proporciona la "primera línea de defensa" de las membranas mucosas de la influencia de los antígenos.

SIgA contenía en las secreciones de las glándulas exocrinas: leche, saliva, secreciones gastrointestinales, las secreciones mucosas de las vías respiratorias (nasal, faríngea, traqueo-bronquial) en el fluido lagrimal, sudor, secreciones del sistema genitourinario.

La IgA secretora es un complejo complejo que consiste en un dímero, una molécula de un componente secretor que protege a SIgA de la proteolisis y una molécula de cadena J. La cadena J (unión joing) es un polipéptido enriquecido en cisteína con un peso molecular de 15 000. La cadena J se sintetiza, como IgA, predominantemente por células plasmáticas de la lámina propia de la mucosa del intestino delgado. El componente secretor (pieza secretora) es una glucoproteína y consiste en una cadena polipeptídica con un peso molecular de 60,000 y se sintetiza localmente por las células epiteliales.

Por lo tanto, el tejido linfoide del intestino delgado juega el papel de una barrera activa cuando se introducen antígenos extraños. En una persona sana, su trabajo es armonioso y protege completamente al cuerpo de los efectos de los factores patógenos. Sin embargo, en la patología, en particular en el desarrollo de la inmunodeficiencia variable común con la falta predominio de la producción de anticuerpos, en respuesta a la estimulación antigénica intensiva en la mucosa del intestino delgado y en ciertos casos en el antro del estómago y el colon desarrolla estructura adicional - hiperplasia linfoide nodular benigna, que imparte una cierta correlación en la síntesis de inmunoglobulinas debido a la liberación de grandes cantidades de linfocitos en la placa mucosa estroma propria.

De acuerdo con la clasificación histológica tumores intestinales OMS adoptadas en Ginebra, 1981, en la hiperplasia linfoide nodular atribuible a lesiones tumorales benignas que tienen la forma de múltiples formaciones polipoides en la mucosa del intestino delgado, que se basan en tejido linfoide hiperplásico reactiva (Ginebra, 1981).

Por primera vez en 1958, V. G. Fircin y S. R. Blackborn descubrieron numerosos nódulos en la mucosa del intestino delgado, cuya base era el tejido linfoide.

Para la hiperplasia linfoide nodular benigna, una imagen endoscópica clara, signos radiográficos claros, criterios morfológicos definidos y las características de la clínica de la enfermedad son características.

Más recientemente, los investigadores llamaron la atención sobre la relación del desarrollo de la hiperplasia linfoide nodular benigna con una inmunodeficiencia común variable.

Según P. Hermans et al., La incidencia de hiperplasia linfoide nodular benigna en pacientes con inmunodeficiencia variable total es del 17-70%.

Macroscópicamente benigna hiperplasia linfoide nodular tiene la forma de múltiples estructuras polipoides que no tienen piernas en tamaño de 0,2 a 0,5 cm de diámetro, que sobresalen sobre la superficie de la mucosa del intestino delgado.

La hiperplasia linfoide nodular benigna, por regla general, es un hallazgo endoscópico, revelado en forma de nódulos contra el fondo de la mucosa hiperémica del intestino delgado.

Para determinar el grado de desarrollo y la prevalencia de este proceso en el intestino delgado, en el diagnóstico de la hiperplasia linfoide nodular benigna se utiliza con éxito la enterografía con sonda, uno de los tipos de estudio de rayos X.

En los últimos años, en nuestro país y en el extranjero, se presta mucha atención al estudio de las condiciones de inmunodeficiencia, en el que se observan tanto los defectos aislados de las unidades de inmunidad celular y humoral, y su combinación.

En la patología de los órganos digestivos, en particular del intestino delgado, la inmunodeficiencia variable es de gran importancia con la violación de la inmunidad humoral y celular. El término "inmunodeficiencia variable con predominio de deficiencia de inmunoglobulina" fue propuesto por la OMS en 1978

En la actualidad, varios autores también usan los términos "hipogammaglobulinemia adquirida de la variable general con inicio tardío".

En agosto de 1985, en una reunión especial de la OMS dedicada a la inmunodeficiencia primaria, se propuso una clasificación, según la cual se distinguen las siguientes 5 formas principales de estados de inmunodeficiencia primaria (clasificación de la OMS, 1985):

• inmunodeficiencia con predominio de un defecto de anticuerpo;
• inmunodeficiencia combinada;
• inmunodeficiencia causada por otros defectos importantes;
• complemento de déficit;
• defectos de la función de los fagocitos

Inmunodeficiencia variable común (inmunodeficiencia variabeliti común) se refiere a inmunodeficiencias combinadas y se divide en inmunodeficiencia variable común con predominio de la deficiencia inmune celular con predominio deficiencia de anticuerpos.

Inmunodeficiencia variable común con un predominio de anticuerpos déficits acompañados por el desarrollo de la hiperplasia benigna de linfoide nodular del intestino delgado, - un gran problema clínico, ya que, por un lado, hiperplasia linfoide nodular, siendo forma reactiva, en cierta medida ayuda a compensar la falta de la síntesis de anticuerpo en las condiciones de establecido inmunodeficiencia, en particular en sus primeras etapas, y en el otro - que puede ser en sí misma una fuente de desarrollo de los tumores malignos - linfomas de la kishech gastrointestinal º camino.

Clinic benigna hiperplasia linfoide nodular del intestino delgado en pacientes con inmunodeficiencia variable común con un predominio de síndrome de deficiencia de anticuerpo incluye todos los síntomas de la deficiencia inmune y ciertas características de la hiperplasia linfoide nodular.

Los pacientes notan dolor en el abdomen, principalmente alrededor del ombligo. Con un aumento significativo en el número de nódulos linfoides, el dolor se vuelve paroxístico, y debido a la invaginación periódica, puede ocurrir una obstrucción intestinal. Además, la intolerancia a los alimentos, la hinchazón, la diarrea y la pérdida de peso son características.

La edad promedio de los pacientes es de 39.36 + 15.28 años, la duración promedio de la enfermedad es de 7.43 ± 6.97 años, la pérdida de peso es de 7.33 ± 3.8 kg. Se ha establecido una relación entre el desarrollo de la hiperplasia linfoide nodular y la giardiasis. Este contingente de pacientes tiene un mayor riesgo de desarrollar tumores malignos.

Durante la exacerbación de la enfermedad, los pacientes notaron un aumento de la fatiga, debilidad general, disminución o pérdida total de la capacidad para trabajar.

Uno de los signos permanentes de inmunodeficiencia en esta patología es una disminución en la resistencia del cuerpo a las infecciones. Las llamadas superficies de contacto sirven como la "puerta de entrada" de la infección: la mucosa intestinal, las vías respiratorias, la piel. En el síndrome de deficiencia de anticuerpos, predominan las infecciones bacterianas causadas por estafilococos, neumococos, estreptococos y Haemophilus influenzae.

Caracterizado por enfermedades respiratorias crónicas recurrentes: neumonía repetida, traqueobronquitis repetida, así como sinusitis, otitis, cistitis, pielonefritis crónica, forunculosis. Con el curso largo de la enfermedad, el enfisema de los pulmones, la neumoesclerosis puede desarrollarse. Uno de los síntomas principales es la aparición de esplenomegalia.

Los resultados de estudios recientes sugieren que las inmunodeficiencias están asociadas con enfermedades autoinmunes como la anemia hemolítica y perniciosa, la neutropenia autoinmune y la púrpura trombocitopénica. El tejido conectivo también se ve afectado: dermatomiositis, esclerodermia y artritis reumatoide. Con el síndrome de deficiencia de anticuerpos, sensibilidad a los virus de la encefalitis, la meningitis es alta.

La inmunodeficiencia variable más común a menudo acompaña a síndrome de mala absorción gravedad variable (en 35-95% de los casos), con frecuencia - gravedad II y III. El desarrollo de la gravedad síndrome de mala absorción III acompañado de una gran pérdida de peso corporal, hinchazón gipoproteinemicheskimi, anemia, tetania, osteomalacia, enteropatía exudativa giperkatabolicheskoy, reducción de la absorción de la vitamina B12 y los electrolitos.

Diagnóstico de hiperplasia linfoide nodular del intestino

Una de las principales características de la enfermedad es la reducción de suero de los tres clases de inmunoglobulinas (A M, G), es especialmente significativo en la clase A, que realiza la función básica de una barrera para proteger la mucosa contra la penetración de antígenos extraños en el medio ambiente interno. En esta forma de inmunodeficiencia con hiperplasia linfoide nodular en algunos pacientes había una fluctuación significativa del contenido de diversas inmunoglobulinas detectadas por inmunodifusión radial de acuerdo con Mancini. Sin embargo, el uso de un tratamiento matemático pruebas no paramétricas, en particular Kruskalla Wallace, reveló un patrón común en los cambios en los indicadores de datos: reduce los niveles de IgA de hasta 36,16% del control como 100% (p = 0,001) reducción de IgM a 90, 54% (p = 0.002) e IgG a 87.59% (p = 0.001) de los valores de referencia tomados como 100%.

Por datos matemáticos de laboratorio de procesamiento de hiperplasia linfoide 44 pacientes nodular, y aumentar la inmunodeficiencia variable común de linfocitos fue encontrado en la sangre periférica a 110,11% (p = 0,002) en comparación con el control como el 100%.

Sin embargo, los resultados del estudio de P. Van den Brande et al. (1988) mostraron que con la hiperplasia linfoide nodular del intestino delgado y la inmunodeficiencia variable general, las células sanguíneas periféricas no pueden producir IgG in vitro en respuesta a la estimulación mitógena. En 2 de cada 5 pacientes examinados con esta patología, la producción de IgM fue inducida in vitro, lo que indica un bloqueo incompleto en la diferenciación de las células B.

El examen inmunológico de pacientes con hiperplasia linfoide nodular benigna redujo el número total de linfocitos T en la sangre periférica al reducir el contenido de T-helpers. Se observó un aumento en el número de supresores de T, lo que podría conducir a un desequilibrio en la proporción de CD4 / CD8.

Investigación espectro proteína de la sangre mostró que la hiperplasia linfoide nodular y la inmunodeficiencia variable común caracterizada por un aumento estadísticamente significativo en el contenido de a-globulina a 141,57% (p = 0,001), beta-globulinas - a 125,99% (p = 0,001) en comparación con valores de control tomados como 100%. El tratamiento matemático ha permitido revelar una reducción estadísticamente significativa en la sangre a-globulinas, gamma-globulina, bilirrubina y colesterol. La curva de azúcar se caracterizó por un aumento más reducido de azúcar en la sangre después de una carga característica del síndrome de absorción alterada, en comparación con la norma.

La unidad estructural-funcional de la hiperplasia linfoide nodular benigna es el folículo linfoide, en el que la producción es equilibrada, la inmigración, la emigración de las células y su muerte

Con una inmunodeficiencia variable general, los nódulos linfoides pueden localizarse en la mucosa de una, dos o las tres secciones del intestino delgado. A veces, la parte antral del estómago y el intestino grueso están involucrados en el proceso.

Los folículos linfoides se encuentran directamente debajo de un epitelio cubierta cerca de la membrana basal, o en las capas superficiales de la propia placa para carcasa mucosa del intestino delgado. Desde la zona del manto de los folículos hacia el epitelio de la cubierta, se observa migración de linfocitos en forma de vías linfoides. En la zona de la lámina propia situada entre el epitelio y el folículo se concentró linfocitos B y los linfocitos T de dos subtipos: T-ayudantes y T-supresores, de los cuales al generalmente variables inmunodeficiencia predominantes T-supresores.

En el área de la ubicación de los folículos linfoides, las vellosidades del intestino delgado a menudo están ausentes, la superficie de la membrana mucosa está alisada.

En estas áreas, hubo un aumento significativo en la altura de los enterocitos kemáticos, alcanzando 52.5 ± 5.0 mkt. Las células caliciformes son simples. Sin embargo, no hubo especialización de enterocitos en las ubicaciones de los folículos linfoides. Hubo un aumento significativo en el número de linfocitos intraepiteliales representados por supresores de T.

Los resultados del estudio de productos ópticos ligeros obtenidos de una muestra de biopsia tomada de una variedad de intestino delgado, mostraron que con hiperplasia linfoide nodular y inmunodeficiencia variable general observada adelgazamiento del borde en cepillo de los enterocitos, reduciendo su contenido de glicosaminoglicanos neutros, así como los cambios degenerativos en el citoplasma. El estroma de la membrana mucosa de sus propios registros, con contenido incrementado de linfocitos pequeños y eosinófilos observó disminución en el número de células plasmáticas y linfoplasmocitoides especialmente pronunciada en grave inmunodeficiencia variable general.

Con electrón simultánea examen microscópico de muestras de biopsia de duodeno, yeyuno e íleon mucosa mismo tipo observaron cambios enterocitos vellosidades límbicas. En la superficie apical de los enterocitos serie marcada reducción de las microvellosidades y la depresión, su disposición irregular, y el desarrollo del síndrome de mala absorción grado III - la extinción local. Glycocalix en la superficie de las microvellosidades se encontró en una pequeña cantidad, y en algunos lugares estuvo completamente ausente. En el citoplasma de los enterocitos revelado muchos diferentes signos de gravedad de la desorganización: la expansión del tubular y granular agranulyarnoi red citoplasmática, hinchazón de las mitocondrias con una disminución en el número de crestas en su matriz y la formación de estructuras de mielina como, hipertrofia del complejo de placa.

Los folículos linfoides están formados por centros germinales (centros foliculares, centros de luz) y zonas del manto. Los centros a menudo se expandieron. En su composición, de acuerdo con la clasificación K. Lennert (1978), se compone de los siguientes elementos celulares: inmunoblasto, centroblastos, centrocitos, linfocitos pequeños, macrófagos, células del estroma. La zona del manto está formada por centroblastos, pequeños linfocitos, células plasmáticas y elementos de células estromales. Cuando se estudia la composición celular de los folículos linfoides usando anticuerpos monoclonales en la hiperplasia linfoide nodular benigna y generalmente inmunodeficiencia variable, se encontró que contienen preferiblemente linfocitos B, sin diferenciarse en células de tipo Ig que producen, y un pequeño número de células T, entre ellos la mayoría de todos los supresores T Alrededor de los folículos también prevaleció T-supresores.

Sin embargo AD W. Webster (1987) encuentra en el jugo yeyunal IgM, y en la lámina propia del intestino delgado - células IgM que contiene, también mostró una disminución de la intensidad de luminiscencia de las células plasmáticas que contienen IgA, IgM e IgG en pacientes con inmunodeficiencia variable común linfoide nodular hiperplasia, que indica un bloqueo incompleto en la diferenciación de los linfocitos B. Razonablemente el supuesto de que en la región situada alrededor de la maduración del folículo de linfocitos B en células plasmáticas capaces de producir inmunoglobulinas, T-supresor suprimida.

Los resultados de la morfometría de elementos celulares de folículos de hiperplasia linfoide anudada benigna con el uso del método de cuadrados calibrados con procesamiento matemático posterior permitieron revelar la ciclicidad del cambio en los centros germinales y las zonas del manto, incluidas las seis fases principales de desarrollo. Las siguientes fases se distinguen en las zonas germinales:

• La fase I es el predominio de los centroblastos. En la primera fase, los centroblastos representan el 80% de todos los elementos celulares del centro, los centrocitos -3.03%, los macrófagos - 5.00%.
• Fase II: una disminución en el contenido de centroblastos y un aumento en el número de centrocitos. En la fase II, el número de centroblastos disminuye a 59.96%, los centrocitos aumentan a 22.00%, los linfocitos pequeños - hasta 7.09%.
• Fase III: el mismo contenido de centrocitos y centroblastos. En la fase III, el número de centroblastos es 39.99%, centrocitos - 40.0%, linfocitos pequeños - 9.93%, macrófagos - 3.53%.
• Fase IV: una disminución en el contenido de centrocitostas y centrocitos y un aumento en el número de linfocitos pequeños. En la fase IV, el contenido de centroblastos se reduce a 25.15%, el centrocito es 30.04%, el pequeño linfocito aumenta a 33.76%, el macrófago es 2.98%.
• Fase V: transformación progresiva del centro germinativo. En la fase V del desarrollo del centro germinal, los centroblastos están contenidos en una pequeña cantidad, que asciende a un 3,03%; el número de centrocitos disminuye a 10.08%, predominan los linfocitos pequeños, cuyo nivel aumenta a 75.56%. En la masa de pequeños linfocitos, otros elementos celulares se pierden.
• Fase VI: transformación regresiva del centro germinal. En la fase VI, el centro germinal se expresa ligeramente. Predominan las células del estroma, que representan el 93.01% de todos los elementos celulares del centro germinal. Los linfocitos pequeños son pocos.

El contenido de inmunoblastos en todas las fases varía de 1.0% a 0. Se observó un modelo bien desarrollado del "cielo estrellado" en las fases I, II, III, IV y V.

En la zona del manto, la proporción de elementos celulares es más estable: predominan los linfocitos pequeños. Sin embargo, también se observan cambios cíclicos en esta zona: una disminución gradual en la concentración de linfocitos centrales y pequeños, más pronunciada en la fase VI, un aumento en el contenido de células estromales.

Cuando linfoides hiperplasia dobrokachetvennoy folículos con una inmunodeficiencia variable total a diferencia del ciclo de centros germinales normalmente ausente de distribución centroblastos zonales y centrocitos en el centro germinal "cielo estrellado" no es una fase independiente, caracterizado por la fase de transformación progresiva y regresiva centro germinal que observa en linfadenitis inespecífica en humanos

La hiperplasia linfoide nodular benigna de fase VI a menudo se desarrolla en pacientes con formas graves de inmunodeficiencia variable general, siendo un signo pronóstico desfavorable.

Con una inmunodeficiencia variable general con hiperplasia linfoide nodular benigna, el sistema inmune secretor sufre.

Existe una relación definida entre el número, la prevalencia, las fases de desarrollo de los folículos linfoides de la hiperplasia linfoide de nudo benigno y la gravedad del cuadro clínico de la enfermedad.

Con una inmunodeficiencia variable total, acompañada por el desarrollo de hiperplasia linfoide nodular benigna o sin ella, los pacientes deben recibir tratamiento de por vida de sustitución con gamma globulina, con síndrome de mala absorción y sin atrofia de la mucosa - un número 4-4v dieta. El tratamiento de la diarrea crónica se lleva a cabo mediante la corrección de trastornos metabólicos. Asignar cursos repetidos de terapia con antibióticos, con indicaciones - cursos de tratamiento de Giardiasis.

La ciclicidad en el desarrollo de la hiperplasia linfoide nodular benigna dicta la necesidad de un diagnóstico precoz de la inmunodeficiencia variable general con examen endoscópico obligatorio del intestino delgado y posterior análisis morfofuncional.

Hiperplasia benigna de linfoide nodular, siendo un compañero frecuente de la inmunodeficiencia común variable, también se puede desarrollar en la patología del intestino delgado con un alto contenido de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo, pero tiene un número de características clínicas y morfológicas.

Los pacientes con molestias abdominales, diarrea, desequilibrio en el sistema inmune, acompañados por el desarrollo de hiperplasia linfoide del nudo benigno del intestino delgado, deben examinarse más exhaustiva y exhaustivamente.