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Hipertensión intracraneal benigna: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 05.07.2025
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La hipertensión intracraneal benigna (hipertensión intracraneal idiopática, pseudotumor cerebral) se caracteriza por un aumento de la presión intracraneal sin signos de lesión ocupante de espacio o hidrocefalia; la composición del LCR no cambia.
Esta patología es más común en mujeres en edad fértil. La prevalencia es de 1/100.000 en mujeres con peso corporal normal y de 20/100.000 en mujeres obesas. La presión intracraneal aumenta significativamente (>250 mmH₂O); se desconoce la causa exacta; la cefalea se debe presumiblemente a una obstrucción del flujo venoso cerebral.
[ ¿Qué causa la hipertensión intracraneal benigna?
En pacientes con lesiones cerebrales ocupantes de espacio, la hipertensión intracraneal es frecuente. Las causas de la hipertensión intracraneal benigna no se conocen con precisión. Se ha observado una relación con el uso prolongado de anticonceptivos orales.
Se produce una alteración de los procesos de producción y reabsorción del líquido cefalorraquídeo, con fenómenos de edema e hinchazón cerebral, tanto intracelulares como intercelulares. También influye la alteración del funcionamiento normal de la barrera hematoencefálica.
Causas del desarrollo del síndrome de hipertensión intracraneal:
- la presencia de volumen intracraneal adicional causado por un tumor;
- alteración de las vías de salida del líquido cefalorraquídeo con desarrollo de hidrocefalia oclusiva;
- la presencia de edema cerebral peritumoral.
Las dos primeras causas son responsabilidad del neurocirujano. El neuroanestesiólogo solo puede influir en la tercera.
Síntomas
Se caracteriza por cefalea generalizada casi diaria de intensidad variable, a veces acompañada de náuseas. Pueden presentarse episodios breves de visión borrosa y diplopía, causados por paresia unilateral o bilateral del sexto par craneal. La pérdida de campo visual comienza en la periferia y es imperceptible para el paciente en las primeras etapas. Posteriormente, se presenta un estrechamiento concéntrico de todos los campos visuales, pérdida de la visión central y posibilidad de ceguera total. La patología neuroendocrina suele incluir obesidad cerebral y ciclos menstruales irregulares. Se observa con mayor frecuencia en mujeres de 20 a 40 años.
Diagnóstico
El diagnóstico preliminar de hipertensión intracraneal benigna se basa en el cuadro clínico de la enfermedad. El diagnóstico final se basa en datos de resonancia magnética (RM), preferiblemente con venografía por resonancia magnética, y punción lumbar que muestre aumento de la presión intracraneal al inicio de la manipulación y composición normal del LCR. En casos raros, ciertos fármacos y enfermedades pueden causar un cuadro clínico similar al de la hipertensión intracraneal idiopática.
Los datos de EEG, TC y angiografía no determinan patología. El sistema ventricular suele ser normal; con menos frecuencia, se observa dilatación de los ventrículos cerebrales.
En primer lugar, es necesario excluir un proceso tumoral en el cerebro.
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento
La hipertensión intracraneal benigna suele resolverse espontáneamente tras suspender los anticonceptivos orales. Si la enfermedad se desarrolla sin tomar estos anticonceptivos, su evolución es muy dinámica y puede resolverse espontáneamente. En casos graves, se realiza terapia de deshidratación con glicerol y veroshpiron. Está indicada la terapia vascular. Se utilizan fármacos como stugeron, teonikol y cavinton. Se recomiendan fármacos que mejoran el drenaje venoso, como troxevasina y glivenol.
El tratamiento se centra en reducir la presión intracraneal y aliviar los síntomas mediante punciones lumbares repetidas y la administración de diuréticos (acetazolamida 250 mg 4 veces al día por vía oral). La cefalea se alivia con AINE o antimigrañosos. Se recomienda a los pacientes obesos que reduzcan su peso. En caso de pérdida progresiva de la visión asociada a punciones lumbares repetidas y tratamiento farmacológico, está indicada la descompresión (fenestración) de las vainas del nervio óptico o una derivación lumboperitoneal.
La hipertensión intracraneal se trata con medicamentos de varios grupos, cada uno de los cuales tiene ventajas y desventajas.
Las siguientes soluciones hipertónicas pueden estar indicadas en el desarrollo de hipertensión intracraneal
Manitol, solución al 20%, intravenosa, 400 ml, dosis única o Cloruro de sodio, solución al 7,5%, intravenosa, 200 ml, dosis única.
Sin embargo, debe recordarse que, en primer lugar, el efecto deshidratante de las soluciones hipertónicas se realiza principalmente a través de la deshidratación de la materia cerebral intacta y, en segundo lugar, después del final de la acción del fármaco, se puede observar el llamado "fenómeno de rebote" (un aumento de los valores de la presión intracraneal a valores incluso superiores a los iniciales).
El efecto terapéutico de los saluréticos (furosemida) en afecciones como la hipertensión intracraneal es menos pronunciado que el de las soluciones hipertónicas. Sin embargo, su uso está justificado en combinación con diuréticos osmóticos, ya que reduce el riesgo de desarrollar el fenómeno de rebote.
Furosemida IV 20-60 mg, una sola administración (la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica). La dexametasona es el fármaco de elección para el tratamiento del edema cerebral peritumoral: Dexametasona IV 12-24 mg/día, una sola administración (la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica). Sin embargo, su uso en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en pacientes con TCE grave e ictus isquémicos no es eficaz.
La hipertensión intracraneal aguda que se desarrolla durante una intervención neuroquirúrgica se trata eficazmente con barbitúricos y la creación de hiperventilación grave a corto plazo:
Tiopental sódico en bolo intravenoso de 350 mg, una vez, y luego, si es necesario, varias veces en bolo intravenoso en una dosis total de hasta 1,5 g.
Para controlar la eficacia de la terapia conservadora, se realizan exámenes oftalmológicos regulares con perimetría obligatoria, ya que controlar la agudeza visual por sí solo no es suficiente para prevenir la pérdida irreversible de las funciones visuales.