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Hipertensión intracraneal benigna: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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La hipertensión intracraneal benigna (hipertensión intracraneal idiopática, seudotumor cerebral) se manifiesta por aumento de la presión intracraneal sin signos de formación volumétrica o hidrocefalia; La composición de CSF no se modifica.
Esta patología es más común en mujeres en edad fértil. La prevalencia es 1/100 000 entre las mujeres con peso corporal normal y 20/100 000 entre las mujeres obesas. La presión intracraneal aumentó significativamente (> 250 mm H O); la causa exacta no está establecida, el dolor de cabeza es presumiblemente debido a la dificultad del flujo venoso cerebral.
[¿Qué causa la hipertensión intracraneal benigna?
La hipertensión intracraneal es común en pacientes con formaciones cerebrales volumétricas. Las causas de la hipertensión intracraneal benigna no se conocen completamente. Existe una conexión con una recepción prolongada de anticonceptivos orales.
Hay una interrupción en la producción y reabsorción del líquido cefalorraquídeo con los fenómenos de edema e hinchazón del cerebro, que son de naturaleza tanto intracelular como intercelular. El papel y la interrupción del funcionamiento normal de la barrera hematoencefálica también juegan un papel.
Las causas del síndrome de hipertensión intracraneal:
- presencia de un volumen intracraneal adicional debido al tumor;
- violación de la salida del líquido cefalorraquídeo con el desarrollo de hidrocefalia oclusiva;
- presencia de edema peritumoral del cerebro.
La eliminación de las dos primeras razones es la tarea de un neurocirujano. Un neurocientífico solo puede afectar una tercera causa.
Síntomas
Típicamente, cefalea generalizada casi diaria de intensidad variable, a veces acompañada de náuseas. Posible niebla y diplopía a corto plazo, debido a la paresia unilateral o bilateral del VI par de nervios craneales. La caída de los campos visuales comienza desde la periferia y en las primeras etapas es imperceptible para el paciente. En el futuro, hay un estrechamiento concéntrico de todos los campos de visión, pérdida de la visión central con la probabilidad de desarrollar ceguera completa. La patología neuroendocrina, por regla general, incluye la obesidad cerebral y la irregularidad del ciclo menstrual. Más a menudo se observa en mujeres de 20-40 años.
Diagnostico
El diagnóstico preliminar hipertensión intracraneal benigna pose cuadro clínico de la enfermedad, el final - MRI, preferiblemente con venografía por resonancia magnética y la punción lumbar que muestra aumento de la presión intracraneal en el comienzo de la manipulación y la composición del CSF normal. En casos raros, ciertos medicamentos y enfermedades pueden causar un cuadro clínico, similar a la hipertensión intracraneal idiopática.
Datos EEG, CT, patología angiográfica no determinan. El sistema ventricular, como regla, es normal, hay un ligero aumento en los ventrículos del cerebro.
En primer lugar, es necesario excluir el proceso cerebral del tumor.
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento
La hipertensión intracraneal benigna generalmente pasa espontáneamente después de la interrupción de los anticonceptivos orales. Si la enfermedad se desarrolla sin tomar tales anticonceptivos, su curso también es extremadamente dinámico y puede ir espontáneamente. En casos severos, se realiza una terapia de deshidratación con glicerol, veroshpiron, está indicada la terapia vascular. Aplica medios como stegeron, theonikola, Cavinton. Medicamentos recomendados que mejoran la salida venosa, - troxevasina, gliovenol.
El tratamiento está dirigido a reducir la presión intracraneal y aliviar los síntomas con punciones lumbares repetidas y tomar diuréticos (acetazolamida 250 mg 4 veces / día en el interior). El dolor de cabeza se detiene con el uso de AINE o medicamentos antimigrañosos. Los pacientes con obesidad son medidas recomendadas para reducir el peso corporal. Con la pérdida progresiva de la visión en el contexto de punciones lumbares repetidas y farmacoterapia, está indicada la descompresión (fenestración) de las cáscaras del nervio óptico o la derivación lumboperitoneal.
La hipertensión intracraneal se trata con medicamentos de varios grupos, cada uno de los cuales tiene ventajas y desventajas.
Las siguientes soluciones hipertensivas pueden mostrarse con el desarrollo de hipertensión intracraneal
Manitol, 20% rr, IV 400 ml, cloruro sódico o sódico, 7.5% r, in / in 200 ml, una vez.
Sin embargo, debe recordarse que, en primer lugar, el efecto deshidratante de soluciones hipertónicas se implementa principalmente a través de la deshidratación médula intacta, y en segundo lugar, después de la expiración de PM puede ser un llamado "fenómeno de rebote" (aumento de los valores de presión intracraneal a valores incluso más alto que inicial).
El efecto terapéutico de los saluréticos (furosemida) en una afección como la hipertensión intracraneal es menos pronunciado que en las soluciones hipertensivas. Sin embargo, su uso se justifica en combinación con osmodiuréticos, tk. Permite reducir el riesgo de desarrollo del "fenómeno de retroceso":
Furosemida iv 20-60 mg, una vez (la periodicidad adicional de la administración se determina por conveniencia clínica). La dexametasona es un fármaco de elección en la terapia edema cerebral peritumoral: dexametasona en el 12-24 mg / día, una vez (en adelante periodicidad determinada por la utilidad clínica de la administración) /. Sin embargo, su uso para el tratamiento de la hipertensión intracraneal en pacientes con TCE severo y accidentes cerebrovasculares isquémicos no es efectivo.
La hipertensión intracraneal aguda, desarrollada durante las intervenciones neuroquirúrgicas, se trata eficazmente con el uso de barbitúricos y la creación de una breve hiperventilación pronunciada:
Thiopental sodium bolus IV 350 mg, una vez, luego si es necesario varias veces bolo iv en una dosis total de hasta 1,5 g.
Con el fin de controlar la efectividad de la terapia conservadora, se realiza un examen oftalmológico regular con perimetría obligatoria, ya que el control solo de la agudeza visual es insuficiente para prevenir la pérdida irreversible de las funciones visuales.