Hipertrofia de las amígdalas palatinas

La hipertrofia de las amígdalas palatinas (amigdalitis hipertrófica), al igual que la hipertrofia de la amígdala faríngea, se presenta con mayor frecuencia en la infancia como manifestación de la constitución linfática general. En la mayoría de los casos, las amígdalas hipertrofiadas no presentan cambios inflamatorios.

Código CIE-10

Enfermedades quirúrgicas de amígdalas y adenoides.

• J31.1 Hipertrofia amigdalina (agrandamiento de las amígdalas).
• J35.3 Hipertrofia de amígdalas con hipertrofia de adenoides.
• J35.8 Otras enfermedades crónicas de las amígdalas y adenoides,
• J35.9 Enfermedad crónica de las amígdalas y adenoides, no especificada.

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Epidemiología de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

Se observa principalmente en la primera infancia en el contexto de una inmunodeficiencia fisiológica relacionada con la edad.

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Causas de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

La hipertrofia de las amígdalas palatinas se considera una afección inmunorreactiva, una de las manifestaciones de la movilización de las capacidades compensatorias del anillo linfofaríngeo durante la adaptación del organismo a las condiciones de vida en constante cambio. Esto se ve facilitado por el enfriamiento constante de las amígdalas y la respiración bucal, especialmente en invierno, debido a la hipertrofia de las adenoides: la mucosidad infectada de la nasofaringe irrita las amígdalas palatinas en caso de adenoiditis recurrente. La hiperplasia se ve facilitada por enfermedades inflamatorias recurrentes de la nasofaringe y la orofaringe, enfermedades infecciosas infantiles, desnutrición, malas condiciones de vida y otros factores que reducen las funciones protectoras del organismo. Son de importancia conocida la anomalía constitucional linfohipoplásica, los trastornos endocrinos, especialmente la hipofunción de la corteza suprarrenal, la hipovitaminosis y la exposición prolongada a bajas dosis de radiación. La base de la hipertrofia del tejido linfoide de las amígdalas es un aumento del número de células linfoides, en particular una proliferación excesiva de linfocitos T inmaduros.

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Patogenia de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

Son muchos los factores que conducen a la hipertrofia de las amígdalas palatinas.

• Los niños menores de 3 años presentan deficiencia de células T cooperadoras, lo que impide la adecuada diferenciación de los linfocitos B en células plasmáticas y, en consecuencia, la producción de anticuerpos completos. Las alteraciones del sistema inmunitario, como resultado de frecuentes enfermedades infecciosas en el contexto de la inmunodeficiencia fisiológica en niños pequeños y la constante estimulación antigénica bacteriana y viral, provocan un aumento compensatorio del tejido linfoide. El período crítico para el desarrollo de la reactividad inmunológica infantil se considera entre los 4 y los 6 años, edad en la que se administran el mayor número de vacunas preventivas.
• La hipertrofia de las amígdalas palatinas se define como una manifestación de una predisposición inmunopatológica especial del organismo del niño en forma de diátesis linfática (linfatismo), que se basa en una tendencia hereditaria a la insuficiencia del sistema linfoide.
• La verdadera hipertrofia del tejido linfoide de las amígdalas se considera el principal signo de diátesis linfática, que provoca un aumento en el número de células linfáticas, que difieren en su estructura y función.
• La principal importancia en la formación de la hipertrofia de las amígdalas palatinas se da a las reacciones alérgicas que ocurren en el tejido linfoide de las amígdalas, lo que se confirma por la detección en los fragmentos extirpados de amígdalas hipertrofiadas de una gran cantidad de mastocitos en diversas etapas de desgranulación, plasmatización del tejido linfoide y grandes acumulaciones de eosinófilos.

La hipertrofia de las amígdalas palatinas es un proceso reversible; en los adolescentes comienza la involución del tejido linfoide relacionada con la edad.

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Síntomas de hipertrofia de las amígdalas palatinas

La hipertrofia de las amígdalas palatinas a menudo se combina con una hipertrofia de todo el anillo linfoide faríngeo, especialmente con una hipertrofia de la amígdala faríngea.

Las amígdalas palatinas muy agrandadas presentan un aspecto diferente. Pueden estar ubicadas sobre un pedúnculo, ligeramente adyacentes a los arcos palatinos, con una superficie lisa y lagunas libres. Con mayor frecuencia, las amígdalas palatinas agrandadas presentan una consistencia densa-elástica; en algunos casos, son aplanadas, de consistencia blanda, con un polo inferior desarrollado, sin signos de inflamación ni adherencia a los arcos palatinos, de color amarillento pálido o rosa brillante, delimitadas por los arcos palatinos y un pliegue triangular inferior, con lagunas de estructura normal y sin dilatación.

Histológicamente, la prevalencia de hiperplasia del tejido linfoide está determinada por un aumento del área de folículos y del número de mitosis en ausencia de macrófagos y células plasmáticas.

Con hipertrofia severa, las amígdalas palatinas constituyen un obstáculo significativo para la respiración y la deglución, lo que provoca disfonía grave, disfagia y respiración ruidosa. La formación del habla se dificulta, se puede producir habla nasal y arrastrada, y la pronunciación incorrecta de algunas consonantes puede ser pronunciada. El desarrollo de la disfonía se explica por un cambio en la forma de las cavidades resonantes (tubo suplementario), así como por la movilidad limitada del paladar blando, especialmente con hipertrofia intramural de las amígdalas palatinas, cuando una masa significativa de ellas se oculta en la profundidad de los arcos. Son característicos el sueño intranquilo debido a la hipoxia, los ronquidos durante el sueño, los ataques de apnea obstructiva debido a la relajación de los músculos faríngeos y la tos nocturna. Debido a la disfunción tubárica, se deteriora la audición y se desarrolla otitis media exudativa.

Clasificación de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

Existen tres grados de hipertrofia de las amígdalas palatinas. En el primer grado, las amígdalas palatinas ocupan el tercio exterior de la distancia desde el arco palatino hasta la línea media de la faringe; en el segundo grado, ocupan dos tercios de esta distancia; y en el tercer grado, las amígdalas se tocan y, en ocasiones, se superponen.

Según las características etiopatogenéticas se distinguen tres formas de hipertrofia de las amígdalas palatinas: hipertrófica, inflamatoria e hipertrófica-alérgica.

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Cribado

Examen de la cavidad bucal mediante faringoscopia en cualquier etapa de la atención médica.

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Diagnóstico de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

La anamnesis muestra problemas respiratorios y de deglución persistentes en ausencia de amigdalitis e infecciones virales respiratorias recurrentes.

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Examen físico

Ecografía de la zona faríngea.

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Investigación de laboratorio

Determinación de la composición de especies de la microflora con estudio de su sensibilidad a los fármacos utilizados, análisis clínicos de sangre y orina y estudio de la composición ácido-base de la sangre.

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Investigación instrumental

Faringoscopia, endoscopia rígida y fibrosindoscopia.

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Diagnóstico diferencial de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

La hipertrofia de las amígdalas palatinas es posible en casos de tuberculosis, granulomas infecciosos de la faringe, tumores de las amígdalas, leucemia y linfogranulomatosis.

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Indicaciones de consulta con otros especialistas

Durante la preparación para una amigdalectomía parcial, es necesario un examen por parte de un terapeuta.

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Indicaciones de hospitalización

No, porque la cirugía de amigdalotomía generalmente se realiza de forma ambulatoria.

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Tratamiento no farmacológico de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

Tubo de ultrafiltración para amígdalas, ozonoterapia. Tratamiento de sanatorio y spa: climatoterapia (balnearios de barro climáticos y balneológicos en temporada cálida), combinación de métodos de tratamiento local para las amígdalas palatinas con tratamiento general utilizando los factores físicos naturales del balneario: terapia de ultrasonidos en la proyección de las amígdalas palatinas con el dispositivo ENT-3; hidroterapia de vacío para las amígdalas palatinas con especies minerales, preparaciones herbales y animales con propiedades antisépticas; gárgaras; irrigación de las amígdalas con agua de mar o mineral; inhalación de aguas minerales carbonatadas, solución de barro, fitoncidas, decocciones de salvia y manzanilla, aceites vegetales; peloidoterapia: aplicaciones de barro en la zona submandibular y del cuello; electroforesis de solución de barro en la zona submandibular; ultrafonoforesis con barro en la proyección de las amígdalas palatinas, láser endofaríngeo. Oxigenación de la faringe - cócteles de oxígeno, UHF y microondas en los ganglios linfáticos submandibulares.

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Tratamiento farmacológico de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

En casos leves de hipertrofia de las amígdalas palatinas, se utilizan agentes astringentes y cauterizantes: enjuagues con una solución de tanino (1:1000), antisépticos y lubricación con una solución de nitrato de plata al 2-5 %. Se prescriben fármacos linfáticos por vía interna: Umckalor, Linfomyosot, Tonsilgon y Tonsilotren.

Tratamiento quirúrgico de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

En la mayoría de los casos, las partes hipertrofiadas de las amígdalas palatinas se extirpan simultáneamente con las adenoides. La amigdalotomía se realiza con un tonsilotomo de Mathieu.

Para extirpar estas amígdalas, se desarrollaron diferentes métodos mecánicos y físicos en distintas épocas. El método mecánico para extirpar una amígdala palatina hipertrofiada es la amigdalotomía, para la cual se utiliza el tonsilotomo Mathieu. Este dispositivo especial consta de un bisturí anular, un doble arpón para fijar la amígdala palatina, un mango fijo para el dedo índice y dos móviles para el segundo y el tercer dedo. La tensión de este último acciona el bisturí del tonsilotomo, cortando la amígdala palatina.

La amigdalotomía con el amigdalotomo Mathieu se realiza de la siguiente manera. Tras la anestesia, se introduce una de las pinzas con cremallera en un bisturí anular y se sujeta firmemente la parte libre de la amígdala. El bisturí anular se introduce en la amígdala lo más profundamente posible y se introduce un arpón en su cuerpo. A continuación, se corta la amígdala con un movimiento rápido. Si la amígdala está fusionada con los arcos amigdalinos, primero se separan del cuerpo amigdalino para evitar daños durante la amigdalotomía y, a continuación, se procede como se describió anteriormente. El sangrado durante esta intervención es mínimo y se detiene rápidamente simplemente presionando un algodón sobre la superficie de la herida.

Autores franceses idearon un método para morder o extirpar la amígdala palatina, utilizado en lugar de la amigdalotomía cuando esta no puede realizarse debido al pequeño tamaño de las amígdalas y la amigdalectomía no es aconsejable, por ejemplo, en niños pequeños. La operación consiste en morder o extirpar la amígdala en partes con un conchotomo redondo, prestando especial atención a la extirpación del polo superior, ya que es allí, según muchos clínicos, donde se concentran la mayoría de los elementos patológicos, lo que constituye la base de una fuente crónica de infección.

Además de los métodos de amigdalotomía descritos anteriormente, se desarrollaron en diferentes épocas otros métodos de tratamiento destructivo de la amigdalitis crónica y de extirpación del tejido amigdalino sobrante. Así, a principios del siglo XX, el otorrinolaringólogo francés E. Escat (1908) desarrolló un método de electrotomía de las amígdalas palatinas mediante un asa térmica conectada a una fuente de corriente eléctrica. El asa se colocaba sobre el cuerpo de la amígdala; al aplicar la corriente eléctrica, se calentaba hasta adquirir un color rojo y, al presionarla gradualmente, la quemaba. Posteriormente, este método se empleó en EE. UU. con la única diferencia de que se empleaba el principio de diatermocoagulación como factor destructivo, basado en la capacidad de la corriente de alta frecuencia para calentar el tejido a una temperatura que provoca la coagulación irreversible de las proteínas. La compresión gradual del asa provocaba la quema del tejido amigdalino y su separación de la masa principal.

El principio de la diatermocoagulación se utilizó para lograr una coagulación profunda de las amígdalas palatinas en toda su superficie. A pesar de las aparentes ventajas de este método (ausencia de hemorragia, capacidad de regenerar el tejido linfoide remanente) sobre los mencionados anteriormente, presenta varias desventajas significativas: la profundidad exacta de la coagulación es desconocida, es difícil dosificarla, existe un alto riesgo de coagulación de grandes arterias con posterior hemorragia erosiva, y es imposible extirpar radicalmente toda la amígdala. Bajo la cubierta del tejido coagulado, siempre quedan lagunas "activas" que contienen microorganismos y sus productos. A partir de los espacios lacunares cerrados resultantes, se forman quistes, etc. La criocirugía de las amígdalas palatinas, que se generalizó a finales del siglo XX, se basa en el mismo principio.

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Gestión adicional

Higiene bucal, hacer gárgaras con antisépticos, saneamiento dental oportuno.

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Prevención de la hipertrofia de las amígdalas palatinas

Eliminación oportuna de adenoides, después de lo cual se detiene el efecto irritante del moco infectado de la nasofaringe sobre las amígdalas palatinas en el caso de adenoiditis frecuentemente recurrente, se restaura la respiración nasal libre y los mecanismos de protección de la cavidad nasal, el niño deja de respirar por la boca, las amígdalas no están expuestas a un enfriamiento e infección constantes y se reduce la sensibilización del cuerpo.

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Pronóstico

Tras una amigdalotomía, se restaura la respiración, la deglución y el habla inteligibles en niños pequeños. Con una hipertrofia moderada de las amígdalas palatinas, generalmente con el tiempo, después de los 10 años, estas "amígdalas hipertrofiadas fisiológicamente" experimentan un desarrollo inverso. En ocasiones, esta involución se retrasa, e incluso en adultos se pueden observar amígdalas relativamente grandes sin fenómenos inflamatorios. Si la hipertrofia de las amígdalas se desarrolla como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, el desarrollo posterior y la arruga del tejido conectivo provocan la disminución y atrofia de las amígdalas.

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