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Parada cardiaca.
Último revisado: 05.07.2025
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El paro cardíaco, o muerte cardíaca súbita, puede ocurrir de repente (dentro de las 24 horas de los primeros signos de enfermedad en individuos físicamente activos), ocurre fuera del hospital, en aproximadamente 400.000 personas por año (EE.UU.), en el 90% de los casos el paro cardíaco es la causa de muerte.
Causas del paro cardíaco
En adultos, el paro cardíaco repentino suele ocurrir en presencia de una cardiopatía y suele ser la primera manifestación de esta patología. Otras causas de paro cardíaco incluyen embolia pulmonar, traumatismos, problemas de ventilación y trastornos metabólicos (incluida la sobredosis de fármacos).
En los niños, las principales causas son los traumatismos, las intoxicaciones y diversos trastornos respiratorios (obstrucción de las vías respiratorias, inhalación de humo, ahogamiento, infecciones, etc.).
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Fisiopatología del paro cardíaco
El paro cardíaco causa isquemia global, cuyas principales consecuencias son el daño celular y la formación de edema. El edema es especialmente peligroso para el cerebro, ya que la rigidez de los huesos del cráneo provoca un aumento de la presión intracraneal y una disminución de la perfusión cerebral. Todos los pacientes reanimados con éxito experimentan trastornos cerebrales a corto o largo plazo.
Una disminución en la producción de ATP provoca un aumento de la permeabilidad de la membrana celular. El potasio sale de la célula y el sodio y el calcio entran. La ingesta excesiva de sodio provoca hinchazón celular. El calcio daña las mitocondrias (disminuye la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (se forman radicales libres) y, en algunos casos, activa proteasas que causan daño celular.
En las neuronas, una corriente iónica anormal provoca despolarización y liberación de neurotransmisores. El neurotransmisor con mayor efecto dañino es el glutamato, que activa canales de calcio específicos y aumenta el contenido de calcio en las células.
La liberación de mediadores de la inflamación provoca trombosis de microvasos, aumento de la permeabilidad de la pared vascular y formación de edema. Con la isquemia prolongada, se activan los procesos de apoptosis.
Síntomas de un paro cardíaco
En pacientes gravemente enfermos, el paro cardíaco suele ir precedido de un deterioro del estado, respiración rápida y superficial, hipotensión y deterioro de la función mental.
En otros casos, va precedido de colapso con un breve ataque de convulsiones (menos de 5 s).
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Tratamiento del paro cardíaco
Clínicamente, el paro cardíaco se manifiesta por apnea, ausencia de pulso y de consciencia. No se determina la presión arterial. El monitor cardíaco puede mostrar fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o asistolia. En caso de disociación electromecánica, el monitor puede mostrar bradicardia sinusal en el contexto de la ausencia de pulso.
En niños, la asistolia suele ir precedida de bradiarritmia. Se observa taquicardia o fibrilación ventricular en el 15-20% de los niños. Por lo tanto, los niños necesitan desfibrilación de emergencia si el paro cardíaco repentino no va precedido de dificultad respiratoria.
Las causas potencialmente tratables de paro cardíaco (hipoxia, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, hemorragia masiva o embolia pulmonar) deben descartarse de inmediato. Sin embargo, no todas las causas pueden identificarse durante la reanimación. Los exámenes clínicos, radiográficos y ecográficos ayudan a identificar la causa del paro cardíaco. Las causas más probables deben descartarse de inmediato. Si el paciente se encuentra en estado de shock grave y no se puede determinar la causa del paro cardíaco, se debe iniciar una terapia de infusión masiva en combinación con vasopresores.
El tratamiento continúa durante la reanimación cardiopulmonar.