Muerte cardiaca repentina

La muerte súbita cardíaca es un paro cardíaco, un síndrome hemodinámico agudo causado por un cese completo de la función de bombeo del miocardio, o una condición donde la actividad eléctrica y mecánica restante del corazón no proporciona una circulación sanguínea efectiva.

La prevalencia de muerte súbita cardíaca oscila entre 0,36 y 1,28 casos por cada 1000 habitantes por año. Alrededor del 90% de la muerte súbita cardíaca ocurre en entornos extrahospitalarios.

Debemos prestar atención para garantizar que los efectos del paro cardíaco repentino tengan un mejor pronóstico debido al reconocimiento temprano de esta patología (en cuestión de segundos) e inmediatamente se inicien medidas de reanimación competentes.

A una muerte súbita cardíaca se le atribuye solo a casos caracterizados por los siguientes síntomas.

1. La muerte ocurrió en presencia de testigos dentro de 1 hora después de la aparición de los primeros síntomas amenazadores (anteriormente este período fue de 6 horas).
2. Inmediatamente antes del inicio de la muerte, la condición del paciente se evaluó como estable y no causó gran preocupación.
3. Otras causas (muerte por la fuerza y muerte como resultado de envenenamiento, asfixia, trauma u otro accidente) están completamente excluidas.

De acuerdo con ICD-10, hay:

• 146.1 - Muerte súbita cardíaca.
• 144-145 - Muerte súbita cardíaca en trastornos de la conducción.
• 121-122 - Muerte cardíaca súbita con infarto de miocardio.
• 146.9 - Paro cardíaco, no especificado.

Algunas variantes del desarrollo de la muerte súbita cardíaca causada por diferentes tipos de patología miocárdica se aíslan en formas separadas:

• muerte súbita cardíaca de naturaleza coronaria: la interrupción de la circulación sanguínea es causada por una exacerbación o una progresión aguda de la cardiopatía isquémica;
• Muerte arrítmica cardíaca repentina: paro cardíaco repentino causado por un ritmo cardíaco o conducción alterados. El inicio de tal muerte ocurre en cuestión de minutos.

El principal criterio para el diagnóstico es el resultado letal, que se produjo en unos minutos en los casos en que no se encontraron cambios morfológicos autólogos en la autopsia.

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¿Qué causa la muerte súbita cardíaca?

Según las ideas modernas, la muerte súbita cardíaca es un concepto de grupo generalizado que une diversas formas de patología cardíaca.

En el 85-90% de los casos, la muerte súbita cardíaca se desarrolla como resultado de una enfermedad coronaria.

El 10-15% restante de los casos de muerte súbita cardíaca son causados por:

• miocardiopatías (primaria y secundaria);
• miocarditis;
• malformaciones cardíacas y vasculares;
• enfermedades que causan hipertrofia del miocardio;
• enfermedad cardíaca alcohólica;
• prolapso de la válvula mitral.

Causas relativamente poco frecuentes que provocan una enfermedad como la muerte súbita cardíaca:

• síndromes de preexcitación ventricular y un intervalo QT prolongado;
• displasia arritmogénica del miocardio;
• Síndrome de Brugada, etc.

Otras causas de muerte súbita cardíaca incluyen:

• tromboembolismo de la arteria pulmonar;
• taponamiento cardíaco;
• fibrilación ventricular idiopática;
• algunos otros estados

Factores de riesgo para paro cardíaco repentino

La isquemia miocárdica, la inestabilidad eléctrica y la disfunción ventricular izquierda son la principal tríada del riesgo de paro cardíaco repentino en pacientes con cardiopatía isquémica.

La inestabilidad eléctrica del miocardio se manifiesta por el desarrollo de "arritmias amenazadoras": arritmias cardíacas inmediatamente anteriores y que se transforman en fibrilación ventricular y asistolia. Monitorización de ECG a largo plazo mostró que la fibrilación ventricular menudo precedido por paroxismos de taquicardia ventricular con ritmo acelerado gradual, pasando a aleteo ventricular.

La isquemia miocárdica es un factor de riesgo significativo para la muerte súbita. El grado de enfermedad arterial coronaria es importante. Alrededor del 90% de los que murieron repentinamente tenían una constricción aterosclerótica de las arterias coronarias de más del 50% de la luz del vaso. En aproximadamente el 50% de los pacientes, la muerte súbita cardíaca o el infarto de miocardio es la primera manifestación clínica de la cardiopatía isquémica.

La mayor probabilidad de paro circulatorio en las primeras horas de infarto agudo de miocardio. Casi el 50% de todas las muertes mueren en la primera hora de la enfermedad por muerte súbita cardíaca. Siempre debe recordarse: cuanto menos tiempo ha transcurrido desde el inicio del infarto de miocardio, más probable es el desarrollo de fibrilación ventricular.

La disfunción ventricular izquierda es uno de los factores de riesgo más importantes para la muerte súbita. La insuficiencia cardíaca es un factor arritmogénico significativo. En este sentido, puede considerarse como un marcador significativo del riesgo de muerte súbita arrítmica. La reducción más significativa en la fracción de eyección es de hasta 40% o menos. La probabilidad de desarrollar un resultado desfavorable aumenta en pacientes con aneurisma del corazón, cicatrices posteriores al infarto y manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca.

La violación de la regulación autonómica del corazón con un predominio de la actividad simpática conduce a la inestabilidad eléctrica del miocardio y un mayor riesgo de muerte cardíaca. Los signos más significativos de esta condición son una disminución en la variabilidad del ritmo sinusal, un aumento en la duración y la dispersión del intervalo QT.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo. Uno de los factores de riesgo para el desarrollo de muerte súbita es la hipertrofia ventricular izquierda severa en pacientes con hipertensión arterial y miocardiopatía hipertrófica.

Restauración de la actividad cardíaca después de la fibrilación ventricular. En el grupo de alto riesgo, la posibilidad de muerte súbita por arritmia (tabla 1.1) incluye a los pacientes resucitados después de la fibrilación ventricular.

Los principales factores de riesgo para la muerte arrítmica, sus manifestaciones y métodos de detección en pacientes con cardiopatía isquémica

El más peligroso desde el punto de vista pronóstico es la fibrilación, que se produce fuera del período agudo de infarto de miocardio. Con respecto a la importancia pronóstica de la fibrilación ventricular, que ha surgido en el infarto agudo de miocardio, las opiniones son contradictorias.

Factores de riesgo comunes

La muerte súbita cardíaca es más común en personas de 45-75 años, y los hombres experimentan muerte súbita cardíaca 3 veces más a menudo que las mujeres. Pero la letalidad nosocomial con infarto de miocardio es mayor en las mujeres que en los hombres (4,89 frente a 2,54%).

Los factores de riesgo de muerte súbita son el tabaquismo, la hipertensión con hipertrofia miocárdica, la hipercolesterolemia y la obesidad. Influencias y el uso prolongado de agua potable blanda con contenido de magnesio baja (predispone a espasmo de la arteria coronaria) y selenio (es una violación de la estabilidad de las membranas celulares, membranas mitocondriales, alteración del metabolismo oxidativo y disfunciones de las células diana).

Los factores de riesgo de muerte súbita coronaria incluyen factores meteorológicos y estacionales. Los datos de investigación muestran que un aumento en la tasa de muerte súbita coronaria ocurre en los períodos de otoño y primavera, diferentes días de la semana, con cambios en la presión atmosférica y la actividad geomagnética. La combinación de varios factores conduce a un aumento en el riesgo de muerte súbita en varias ocasiones.

En algunos casos, la muerte súbita cardíaca puede desencadenarse por estrés físico o emocional inadecuado, relaciones sexuales, consumo de alcohol, ingesta abundante de alimentos y estímulo frío.

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Factores de riesgo determinados genéticamente

Algunos factores de riesgo están genéticamente determinados, lo cual es de especial importancia tanto para el paciente mismo como para sus hijos y parientes cercanos. Con un alto riesgo de muerte súbita en edad temprana se relacionan estrechamente síndrome alargada ranura QT, síndrome de Brugada, muerte súbita inexplicada (síndrome de muerte súbita inexplicada), displasia arritmogénica del ventrículo derecho, la fibrilación ventricular idiopática, síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) y otra condiciones patológicas

En los últimos años, gran interés se demuestra que el síndrome de Brugada - una enfermedad caracterizada por la corta edad de los pacientes, la frecuente aparición de síncope en los episodios de antecedentes de taquicardia ventricular, muerte súbita (especialmente durante el sueño) y la ausencia de signos de lesión orgánica del miocardio en la autopsia. Síndrome Brugada tiene una imagen electrocardiográfica específica:

• bloqueo de la pierna derecha del paquete;
• elevación específica del segmento ST en las derivaciones V1 -3;
• elongación periódica del intervalo PR;
• ataques de taquicardia ventricular polimórfica durante el síncope.

Un patrón electrocardiográfico típico generalmente se registra en pacientes antes del desarrollo de fibrilación ventricular. Cuando se realiza una muestra con actividad física y un ensayo con simpaticomiméticos (isadrina), las manifestaciones electrocardiográficas descritas anteriormente disminuyen. Durante las pruebas con la administración intravenosa lenta de fármacos antiarrítmicos que bloquean la corriente de sodio (ajmalina 1 mg / kg, clorhidrato de procainamida, 10 mg / kg o flecainida 2 mg / kg), el aumento de la gravedad de los cambios electrocardiográficos. La introducción de estos fármacos en pacientes con síndrome de Brugada puede conducir a taquiarritmias ventriculares (hasta fibrilación ventricular).

Morfología y fisiopatología del paro cardíaco repentino

Manifestaciones morfológicas de paro cardíaco repentino en pacientes con cardiopatía isquémica:

• estenosante aterosclerosis de las arterias coronarias;
• trombosis de arterias coronarias;
• hipertrofia del corazón con dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdo;
• infarto de miocardio;
• daño contractivo a los cardiomiocitos (una combinación de lesiones contractuales con fragmentación de las fibras musculares sirve como el criterio histológico de la fibrilación ventricular).

Los cambios morfológicos sirven como sustratos, sobre la base de los cuales se desarrolla la muerte súbita cardíaca. La mayoría de los pacientes con enfermedad coronaria (90-96% de los casos), murió de repente (incluyendo pacientes con asintomática), en la apertura exhibir cambios ateroscleróticos significativas en las arterias coronarias (lumen estrechamiento en más de un 75%) y lesiones múltiples de las arterias coronarias ( al menos dos ramas de las arterias coronarias).

Las placas ateroscleróticas ubicadas predominantemente en las porciones proximales de las arterias coronarias son a menudo complicados, con signos de daño endotelial y forman una superficie de la pared o de la (relativamente raras) ocluir completamente los coágulos de luz del vaso.

La trombosis es relativamente rara (en 5-24% de los casos). Es natural que cuanto mayor sea el intervalo desde el inicio de un ataque cardíaco hasta el momento de la muerte, más frecuentes son los trombos.

En el 34-82% de los fallecidos, la cardioesclerosis se determina con la localización más frecuente de tejido cicatricial en la zona de localización de las vías de conducción del corazón (región septal posterior).

Solo el 10-15% de los pacientes con cardiopatía isquémica que fallecieron de forma repentina presentan signos macroscópicos y / o histológicos de infarto agudo de miocardio, ya que la formación macroscópica de dichos signos requiere al menos 18-24 horas.

La microscopía electrónica muestra la aparición de cambios irreversibles en las estructuras celulares del miocardio 20-30 minutos después del cese del flujo sanguíneo coronario. Este proceso termina 2-3 horas después del inicio de la enfermedad, causando trastornos irreversibles en el metabolismo del miocardio, inestabilidad eléctrica y arritmias fatales.

Los factores desencadenantes (factores desencadenantes) son la isquemia del miocardio, los trastornos de la inervación cardíaca, los trastornos del metabolismo del miocardio y similares. La muerte súbita cardíaca ocurre como resultado de alteraciones eléctricas o metabólicas en el miocardio,

Como regla general, los cambios agudos en las ramas principales de las arterias coronarias en la mayoría de los casos de muerte súbita están ausentes.

Los trastornos de la frecuencia cardíaca se deben probablemente a la aparición de focos isquémicos relativamente pequeños debido a la embolización de pequeños vasos o la formación de pequeños coágulos de sangre en ellos.

El inicio de la muerte súbita cardíaca se acompaña con frecuencia de isquemia regional grave, disfunción del ventrículo izquierdo y otras afecciones patogénicas transitorias (acidosis, hipoxemia, trastornos metabólicos, etc.).

¿Cómo se desarrolla la muerte súbita cardíaca?

Las causas inmediatas de muerte súbita cardíaca son la fibrilación ventricular (85% de todos los casos), la taquicardia ventricular sin pulso, la actividad eléctrica del corazón sin pulso y la asistolia miocárdica.

El mecanismo desencadenante de la fibrilación ventricular con muerte coronaria súbita es la reanudación de la circulación sanguínea en el área isquémica del miocardio después de un período isquémico prolongado (no menos de 30-60 minutos). Este fenómeno se llamó fenómeno de reperfusión del miocardio isquémico.

La regularidad es cierta: cuanto más larga es la isquemia miocárdica, más a menudo se registra la fibrilación ventricular.

El efecto arritmogénico de la reanudación de la circulación sanguínea es causado por el lavado de las áreas isquémicas en la corriente sanguínea total de las sustancias biológicamente activas (sustancias arritmogénicas), lo que conduce a la inestabilidad eléctrica del miocardio. Tales sustancias son lisofosfoglicéridos, ácidos grasos libres, monofosfato de adenosina cíclico, catecolaminas, compuestos de lípidos de peróxido de radicales libres y similares.

Usualmente, con el infarto de miocardio, el fenómeno de reperfusión se observa alrededor de la periferia en la zona de perinfarto. Con la muerte coronaria súbita, la zona de reperfusión afecta a áreas más grandes del miocardio isquémico y no solo a la zona límite de isquemia.

Heraldo de paro cardíaco repentino

Aproximadamente el 25% de los casos de muerte súbita cardíaca ocurren inmediatamente y sin precursores visibles. En el 75% restante de los casos, un cuestionario exhaustivo de familiares revela la presencia de síntomas prodrómicos 1-2 semanas antes del inicio de la muerte súbita, lo que indica una exacerbación de la enfermedad. Lo más a menudo es la falta de aliento, debilidad, una reducción significativa en la capacidad y la tolerancia al ejercicio, la frecuencia cardíaca y las interrupciones en el corazón, un aumento del dolor en el corazón o el dolor de localización atípica, etc. Inmediatamente antes del inicio de la muerte súbita cardíaca, aproximadamente la mitad de los pacientes tiene un ataque anginoso doloroso acompañado por el temor a una muerte cercana. Si la muerte súbita cardíaca se produjo fuera de la zona de vigilancia constante sin testigos, es extremadamente difícil para el médico establecer la hora exacta del paro cardíaco y la duración de la muerte clínica.

¿Cómo se reconoce la muerte súbita cardíaca?

Gran importancia en la identificación de personas amenazadas con muerte súbita cardíaca, tiene una historia detallada y un examen clínico.

Anamnesis. Con alta probabilidad de muerte súbita cardíaca amenazada pacientes con enfermedad isquémica del corazón, en particular infarto de miocardio, que tiene angina postinfarto o episodios de isquemia miocárdica silenciosa, los signos clínicos de disfunción del ventrículo izquierdo y arritmia ventricular.

Métodos instrumentales de investigación. La monitorización Holter y el registro a largo plazo del electrocardiograma pueden revelar arritmias amenazadoras, episodios de isquemia miocárdica, evaluar la variabilidad del ritmo sinusal y la variación del intervalo QT. La detección de isquemia miocárdica, arritmias amenazantes y tolerancia al ejercicio se puede realizar mediante pruebas de esfuerzo: veloergometría, cinta de correr, etc. Se utilizó con éxito la electroestimulación de las aurículas con la ayuda de electrodos esofágicos o endocárdicos y la estimulación programada del ventrículo derecho.

La ecocardiografía permite evaluar la función contráctil del ventrículo izquierdo, el tamaño de las cavidades cardíacas, la gravedad de la hipertrofia ventricular izquierda e identificar la presencia de zonas de hipocinesia miocárdica. Para detectar los trastornos de la circulación coronaria, se utilizan la gammagrafía radioisotópica del miocardio y la angiografía coronaria.

Signos de un riesgo muy alto de desarrollar fibrilación ventricular:

• episodios de paro circulatorio o afecciones sincopales (asociadas a taquiarritmias) en la anamnesis;
• muerte súbita cardíaca en una historia familiar;
• reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (menos del 30-40%);
• taquicardia en reposo;
• baja variabilidad del ritmo sinusal en pacientes que se sometieron a infarto de miocardio;
• potenciales ventriculares tardíos en personas que han tenido infarto de miocardio.

¿Cómo se previene la muerte cardíaca súbita?

La prevención del paro cardíaco repentino en personas de categorías amenazantes se basa en el impacto sobre los principales factores de riesgo:

• arritmia amenazante;
• isquemia miocárdica;
• disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo.

Métodos de medicación de prevención

La cordarona se considera un fármaco de elección para el tratamiento y la prevención de las arritmias en pacientes con insuficiencia cardíaca de diversas etiologías. Dado que hay una serie de efectos secundarios con la administración continua prolongada de este fármaco, es preferible recetarlo con indicaciones obvias, en particular, arritmias amenazantes.

Betabloqueantes

La alta eficacia profiláctica de estos fármacos está asociada a sus efectos antianginosos, antiarrítmicos y bradicárdicos. La terapia constante con betabloqueantes de todos los pacientes postinfarto sin contraindicaciones para estos medicamentos es común. Se da preferencia a los betabloqueantes cardioselectivos que no tienen actividad simpaticomimética. El uso de betabloqueantes puede reducir el riesgo de muerte súbita, no solo en pacientes con enfermedad coronaria, sino también con hipertensión.

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Antagonistas del calcio

El tratamiento preventivo con antagonistas del calcio verapamilo en pacientes postinfarto sin signos de insuficiencia cardíaca también puede contribuir a una reducción de la mortalidad, incluida la muerte súbita arrítmica. Esto se debe al efecto antianginoso, antiarrítmico y bradicárdico del fármaco, similar al efecto de los betabloqueantes.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden corregir la disfunción ventricular izquierda, lo que conduce a una reducción en el riesgo de muerte súbita.

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Métodos quirúrgicos de tratamiento

Si hay que amenaza la vida arritmias, no susceptibles a la terapia de fármaco profiláctico se muestra el tratamiento quirúrgico (implantación de marcapasos con bradiarritmias, desfibriladores cuando taquiarritmia y fibrilación ventricular recurrente, la intersección o catéter de ablación de vías de conducción anómalas en los síndromes de ventricular prematura, destrucción o eliminación de los focos arritmogénicos en el miocardio , stenting y bypass de arteria coronaria en cardiopatía isquémica).

No es posible identificar a todas las víctimas potenciales de muerte súbita, a pesar de los logros de la medicina moderna. Y no siempre es posible evitar la detención de la circulación sanguínea en pacientes con un alto riesgo conocido de paro cardíaco repentino. En estos casos, el método más importante para combatir las arritmias fatales para salvar la vida del paciente es la resucitación oportuna y competente, cuando se produce la muerte súbita del corazón.