Muerte súbita cardiaca

La muerte súbita cardíaca es un paro cardíaco, un síndrome hemodinámico agudo causado por el cese completo de la función de bombeo del miocardio o una condición en la que la actividad eléctrica y mecánica continua del corazón no proporciona una circulación sanguínea efectiva.

La incidencia de muerte súbita cardíaca oscila entre 0,36 y 1,28 casos por cada 1000 habitantes al año. Aproximadamente el 90 % de los casos de muerte súbita cardíaca se producen en entornos extrahospitalarios.

Cabe llamar la atención sobre el hecho de que las consecuencias de una parada circulatoria súbita tienen un mejor pronóstico debido al reconocimiento precoz de esta patología (en cuestión de segundos) y al inicio inmediato de medidas de reanimación competentes.

Sólo los casos caracterizados por los siguientes signos se clasifican como muerte súbita cardíaca.

1. El fallecimiento se produjo en presencia de testigos en el plazo de 1 hora desde la aparición de los primeros síntomas amenazantes (anteriormente este periodo era de 6 horas).
2. Inmediatamente antes de su muerte, el estado del paciente se consideró estable y no planteaba preocupaciones graves.
3. Quedan totalmente excluidas otras causas (muerte violenta y muerte por envenenamiento, asfixia, lesiones o cualquier otro accidente).

Según la CIE-10 se distinguen:

• 146.1 - Muerte súbita cardíaca.
• 144-145 - Muerte súbita cardíaca por alteración de la conducción.
• 121-122 - Muerte súbita cardíaca en el infarto de miocardio.
• 146.9 - Paro cardíaco, no especificado.

Algunas variantes del desarrollo de la muerte súbita cardíaca, causadas por diferentes tipos de patología miocárdica, se clasifican en formas separadas:

• muerte súbita cardíaca de naturaleza coronaria: paro circulatorio causado por exacerbación o progresión aguda de una enfermedad cardíaca isquémica;
• Muerte cardíaca súbita de naturaleza arrítmica: interrupción repentina de la circulación sanguínea causada por alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca. Esta muerte se produce en cuestión de minutos.

El criterio principal para el diagnóstico es un desenlace fatal ocurrido dentro de pocos minutos en los casos en que la autopsia no reveló cambios morfológicos incompatibles con la vida.

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¿Qué causa la muerte cardíaca súbita?

Según los conceptos modernos, la muerte súbita cardíaca es un concepto grupal generalizado que reúne diversas formas de patología cardíaca.

En el 85-90% de los casos, la muerte súbita cardíaca se desarrolla como resultado de una cardiopatía isquémica.

El 10-15% restante de casos de muerte súbita cardíaca son causados por:

• miocardiopatías (primarias y secundarias);
• miocarditis;
• malformaciones del corazón y de los vasos sanguíneos;
• enfermedades que causan hipertrofia miocárdica;
• enfermedad cardíaca alcohólica;
• prolapso de la válvula mitral.

Causas relativamente raras que provocan una afección como la muerte súbita cardíaca:

• síndromes de preexcitación ventricular y QT prolongado;
• displasia miocárdica arritmogénica;
• Síndrome de Brugada, etc.

Otras causas de muerte cardíaca súbita incluyen:

• embolia pulmonar;
• taponamiento cardíaco;
• fibrilación ventricular idiopática;
• algunas otras condiciones.

Factores de riesgo de paro cardíaco repentino

La isquemia miocárdica, la inestabilidad eléctrica y la disfunción ventricular izquierda son la principal tríada de riesgo de paro cardíaco súbito en pacientes con enfermedad coronaria.

La inestabilidad eléctrica del miocardio se manifiesta en el desarrollo de arritmias amenazantes: alteraciones del ritmo cardíaco que preceden inmediatamente a la fibrilación y asistolia ventricular y se transforman en ellas. La monitorización electrocardiográfica a largo plazo ha demostrado que la fibrilación ventricular suele ir precedida de paroxismos de taquicardia ventricular con un aumento gradual del ritmo que deriva en aleteo ventricular.

La isquemia miocárdica es un factor de riesgo significativo de muerte súbita. El grado de daño coronario es importante. Alrededor del 90 % de los fallecidos súbitamente presentaron un estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias de más del 50 % de la luz vascular. En aproximadamente el 50 % de los pacientes, la muerte súbita cardíaca o el infarto de miocardio son las primeras manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica.

La probabilidad de paro circulatorio es máxima en las primeras horas del infarto agudo de miocardio. Casi el 50 % de las muertes ocurren en la primera hora de la enfermedad por muerte súbita cardíaca. Cabe recordar siempre que cuanto menos tiempo haya transcurrido desde el inicio del infarto de miocardio, mayor es la probabilidad de desarrollar fibrilación ventricular.

La disfunción ventricular izquierda es uno de los factores de riesgo más importantes de muerte súbita. La insuficiencia cardíaca es un factor arritmogénico significativo. En este sentido, puede considerarse un marcador significativo del riesgo de muerte súbita arrítmica. El indicador más significativo es una disminución de la fracción de eyección al 40 % o menos. La probabilidad de un pronóstico desfavorable aumenta en pacientes con aneurisma cardíaco, cicatrices postinfarto y manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca.

La alteración de la regulación autónoma del corazón, con predominio de la actividad simpática, provoca inestabilidad eléctrica del miocardio y un mayor riesgo de muerte cardíaca. Los signos más significativos de esta afección son la disminución de la variabilidad del ritmo sinusal y el aumento de la duración y dispersión del intervalo QT.

Hipertrofia ventricular izquierda. Uno de los factores de riesgo de muerte súbita es la hipertrofia ventricular izquierda grave en pacientes con hipertensión arterial y miocardiopatía hipertrófica.

Restauración de la actividad cardíaca tras una fibrilación ventricular. El grupo de alto riesgo de muerte súbita arrítmica (Tabla 1.1) incluye a los pacientes reanimados tras una fibrilación ventricular.

Principales factores de riesgo de muerte arrítmica, sus manifestaciones y métodos de detección en pacientes con enfermedad coronaria.

La fibrilación ventricular más peligrosa desde el punto de vista del pronóstico es la que se produce fuera del período agudo del infarto de miocardio. Existen opiniones contradictorias sobre la importancia pronóstica de la fibrilación ventricular que se produce durante el infarto agudo de miocardio.

Factores de riesgo generales

La muerte súbita cardíaca se registra con mayor frecuencia en personas de 45 a 75 años, y ocurre tres veces más en hombres que en mujeres. Sin embargo, la mortalidad hospitalaria por infarto de miocardio es mayor en mujeres que en hombres (4,89 frente a 2,54%).

Los factores de riesgo de muerte súbita incluyen el tabaquismo, la hipertensión arterial con hipertrofia miocárdica, la hipercolesterolemia y la obesidad. El consumo prolongado de agua potable sin gas con niveles insuficientes de magnesio (predispone a espasmos de las arterias coronarias) y selenio (altera la estabilidad de las membranas celulares y mitocondriales, altera el metabolismo oxidativo y altera las funciones de las células diana) también influye.

Los factores de riesgo de muerte súbita coronaria incluyen factores meteorológicos y estacionales. Las investigaciones muestran que la muerte súbita coronaria aumenta en otoño y primavera, en diferentes días de la semana, con los cambios en la presión atmosférica y la actividad geomagnética. La combinación de varios factores multiplica por varias el riesgo de muerte súbita.

La muerte súbita cardíaca en algunos casos puede ser provocada por estrés físico o emocional inadecuado, relaciones sexuales, consumo de alcohol, comidas pesadas e irritantes fríos.

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Factores de riesgo determinados genéticamente

Algunos factores de riesgo son de origen genético, lo cual reviste especial importancia tanto para el paciente como para sus hijos y familiares cercanos. El síndrome de QT largo, el síndrome de Brugada, el síndrome de muerte súbita inexplicable, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, la fibrilación ventricular idiopática, el síndrome de muerte súbita del lactante y otras patologías se asocian estrechamente con un alto riesgo de muerte súbita a una edad temprana.

Recientemente, ha despertado gran interés el síndrome de Brugada, una enfermedad que se caracteriza por la corta edad de los pacientes, la frecuente aparición de síncope en el contexto de ataques de taquicardia ventricular, la muerte súbita (principalmente durante el sueño) y la ausencia de signos de daño miocárdico orgánico en la autopsia. El síndrome de Brugada presenta un cuadro electrocardiográfico específico:

• bloqueo de rama derecha;
• elevación específica del segmento ST en las derivaciones V1-3;
• prolongación intermitente del intervalo PR;
• Ataques de taquicardia ventricular polimórfica durante el síncope.

Generalmente, se registra un patrón electrocardiográfico típico en pacientes antes del desarrollo de fibrilación ventricular. Durante una prueba con ejercicio físico y una prueba de drogas con simpaticomiméticos (isadrina), las manifestaciones electrocardiográficas descritas anteriormente disminuyen. Durante una prueba con administración intravenosa lenta de fármacos antiarrítmicos que bloquean el flujo de sodio (ajmalina a dosis de 1 mg/kg, novocainamida a dosis de 10 mg/kg o flecainida a dosis de 2 mg/kg), la gravedad de los cambios electrocardiográficos aumenta. La administración de estos fármacos a pacientes con síndrome de Brugada puede provocar el desarrollo de taquiarritmias ventriculares (incluso fibrilación ventricular).

Morfología y fisiopatología del paro cardíaco súbito

Manifestaciones morfológicas del paro cardíaco súbito en pacientes con cardiopatía isquémica:

• aterosclerosis estenótica de las arterias coronarias del corazón;
• trombosis de la arteria coronaria;
• hipertrofia cardíaca con dilatación de la cavidad ventricular izquierda;
• infarto de miocardio;
• daño por contractura en los cardiomiocitos (la combinación de daño por contractura con fragmentación de fibras musculares sirve como criterio histológico para la fibrilación ventricular).

Los cambios morfológicos sirven como sustrato para el desarrollo de la muerte súbita cardíaca. En la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica (90-96 % de los casos) que fallecieron súbitamente (incluidos los pacientes con evolución asintomática), se observan en la autopsia cambios ateroscleróticos significativos en las arterias coronarias (estrechamiento de la luz superior al 75 %) y múltiples lesiones en el lecho coronario (al menos dos ramas de las arterias coronarias).

Las placas ateroscleróticas, localizadas predominantemente en las secciones proximales de las arterias coronarias, a menudo son complicadas, con signos de daño endotelial y formación de trombos parietales o que ocluyen completamente la luz del vaso (relativamente raro).

La trombosis es relativamente rara (entre el 5% y el 24% de los casos). Es natural que cuanto más largo sea el período transcurrido desde el inicio de un infarto hasta el momento del fallecimiento, mayor sea la frecuencia con la que se produzcan trombos.

En el 34-82% de los fallecidos la cardiosclerosis se determina con la localización más frecuente del tejido cicatricial en la zona de localización de las vías de conducción cardíaca (región septal posterior).

Sólo entre el 10-15% de los pacientes con cardiopatía isquémica que fallecen súbitamente presentan signos macroscópicos y/o histológicos de infarto agudo de miocardio, ya que la formación macroscópica de dichos signos requiere al menos 18-24 horas.

La microscopía electrónica muestra la aparición de cambios irreversibles en las estructuras celulares del miocardio entre 20 y 30 minutos después del cese del flujo sanguíneo coronario. Este proceso finaliza entre 2 y 3 horas después del inicio de la enfermedad, causando alteraciones irreversibles en el metabolismo miocárdico, inestabilidad eléctrica y arritmias fatales.

Los momentos desencadenantes (factores desencadenantes) son la isquemia miocárdica, alteraciones en la inervación del corazón, trastornos del metabolismo miocárdico, etc. La muerte súbita cardíaca se produce como resultado de alteraciones eléctricas o metabólicas en el miocardio,

Como regla general, en la mayoría de los casos de muerte súbita no se producen cambios agudos en las ramas principales de las arterias coronarias.

Las alteraciones del ritmo cardíaco son causadas, muy probablemente, por la aparición de focos de isquemia relativamente pequeños debido a la embolización de vasos pequeños o a la formación de pequeños coágulos de sangre en ellos.

La aparición de muerte súbita cardíaca suele ir acompañada de isquemia regional grave, disfunción ventricular izquierda y otros trastornos patogénicos transitorios (acidosis, hipoxemia, trastornos metabólicos, etc.).

¿Cómo se desarrolla la muerte súbita cardíaca?

Las causas inmediatas de muerte súbita cardíaca son la fibrilación ventricular (85% de todos los casos), la taquicardia ventricular sin pulso, la actividad eléctrica sin pulso del corazón y la asistolia miocárdica.

Se considera que el mecanismo desencadenante de la fibrilación ventricular en la muerte súbita coronaria es la reanudación de la circulación sanguínea en la zona isquémica del miocardio tras un período prolongado (al menos 30-60 minutos) de isquemia. Este fenómeno se denomina fenómeno de reperfusión del miocardio isquémico.

Existe un patrón confiable: cuanto más prolongada es la isquemia miocárdica, con mayor frecuencia se registra fibrilación ventricular.

El efecto arritmogénico de la restauración de la circulación sanguínea se debe a la eliminación de sustancias biológicamente activas (sustancias arritmogénicas) de las zonas isquémicas hacia el torrente sanguíneo general, lo que provoca inestabilidad eléctrica del miocardio. Entre estas sustancias se incluyen los lisofosfoglicéridos, los ácidos grasos libres, el monofosfato de adenosina cíclico, las catecolaminas, los peróxidos lipídicos de radicales libres, etc.

Generalmente, en el infarto de miocardio, el fenómeno de reperfusión se observa en la periferia, en la zona periinfarto. En la muerte súbita coronaria, la zona de reperfusión afecta áreas más extensas del miocardio isquémico, y no solo la zona limítrofe de la isquemia.

Signos de paro cardíaco repentino

En aproximadamente el 25% de los casos, la muerte súbita cardíaca se produce de forma repentina y sin antecedentes visibles. En el 75% restante, un interrogatorio exhaustivo a los familiares revela la presencia de síntomas prodrómicos una o dos semanas antes de la muerte súbita, lo que indica una exacerbación de la enfermedad. Con mayor frecuencia, estos síntomas incluyen disnea, debilidad general, disminución significativa del rendimiento y la tolerancia a la actividad física, palpitaciones e interrupciones en la función cardíaca, aumento del dolor cardíaco o síndrome doloroso de localización atípica, etc. Inmediatamente antes del inicio de la muerte súbita cardíaca, aproximadamente la mitad de los pacientes experimentan un ataque de angina doloroso, acompañado de temor a una muerte inminente. Si la muerte súbita cardíaca ocurre fuera de la zona de observación constante sin testigos, es extremadamente difícil para el médico determinar el momento exacto del paro circulatorio y la duración de la muerte clínica.

¿Cómo se reconoce la muerte súbita cardíaca?

Una anamnesis detallada y un examen clínico son de gran importancia para identificar a los individuos con riesgo de muerte súbita cardíaca.

Historia. La muerte súbita cardíaca es muy probable en pacientes con cardiopatía isquémica, especialmente en aquellos que han sufrido un infarto de miocardio, presentan angina postinfarto o episodios de isquemia miocárdica indolora, signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda y arritmias ventriculares.

Métodos instrumentales de exploración. El Holter y el registro electrocardiográfico a largo plazo permiten detectar arritmias potencialmente mortales y episodios de isquemia miocárdica, así como evaluar la variabilidad del ritmo sinusal y la dispersión del intervalo QT. La detección de isquemia miocárdica, arritmias potencialmente mortales y la tolerancia a la actividad física se puede realizar mediante pruebas de carga: cicloergómetro, cinta ergométrica, etc. La estimulación eléctrica auricular mediante electrodos esofágicos o endocárdicos y la estimulación programada del ventrículo derecho se utilizan con éxito.

La ecocardiografía permite evaluar la función contráctil del ventrículo izquierdo, el tamaño de las cavidades cardíacas, la gravedad de la hipertrofia ventricular izquierda e identificar la presencia de zonas de hipocinesia miocárdica. La gammagrafía miocárdica con radioisótopos y la angiografía coronaria se utilizan para identificar trastornos de la circulación coronaria.

Signos de un riesgo muy alto de desarrollar fibrilación ventricular:

• antecedentes de episodios de paro circulatorio o estados sincopales (asociados con taquiarritmia);
• muerte súbita cardíaca en la historia familiar;
• fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida (menos del 30-40%);
• taquicardia en reposo;
• baja variabilidad del ritmo sinusal en individuos que han sufrido un infarto de miocardio;
• Potenciales ventriculares tardíos en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

¿Cómo se previene la muerte súbita cardíaca?

La prevención de la parada cardíaca súbita en personas de riesgo se basa en la incidencia sobre los principales factores de riesgo:

• arritmias amenazantes;
• isquemia miocárdica;
• disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo.

Métodos medicinales de prevención

Cordarone se considera el fármaco de elección para el tratamiento y la prevención de arritmias en pacientes con insuficiencia cardíaca de diversas etiologías. Dado que el uso prolongado y continuo de este fármaco puede producir diversos efectos secundarios, es preferible prescribirlo cuando existan indicios claros, en particular, arritmias potencialmente mortales.

Betabloqueantes

La alta eficacia profiláctica de estos fármacos se asocia a su acción antianginosa, antiarrítmica y bradicardia. El tratamiento continuo con betabloqueantes se acepta generalmente para todos los pacientes postinfarto que no presentan contraindicaciones para estos fármacos. Se da preferencia a los betabloqueantes cardioselectivos sin actividad simpaticomimética. El uso de betabloqueantes puede reducir el riesgo de muerte súbita no solo en pacientes con cardiopatía isquémica, sino también en pacientes con hipertensión.

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Antagonistas del calcio

El tratamiento profiláctico con verapamilo, un antagonista del calcio, en pacientes postinfarto sin signos de insuficiencia cardíaca también puede ayudar a reducir la mortalidad, incluida la muerte súbita arrítmica. Esto se explica por sus efectos antianginosos, antiarrítmicos y bradicárdicos, similares a los de los betabloqueantes.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ayudan a corregir la disfunción ventricular izquierda, lo que reduce el riesgo de muerte súbita.

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Métodos de tratamiento quirúrgico

Si hay arritmias potencialmente mortales que no responden al tratamiento farmacológico profiláctico, están indicados los métodos de tratamiento quirúrgico (implantación de marcapasos para bradiarritmias, desfibriladores para taquiarritmias y fibrilación ventricular recurrente, intersección o ablación con catéter de vías de conducción anormales en síndromes de excitación ventricular prematura, destrucción o eliminación de focos arritmogénicos en el miocardio, colocación de stents e injerto de derivación aortocoronaria para la cardiopatía isquémica).

A pesar de los avances de la medicina moderna, no es posible identificar a todas las posibles víctimas de muerte súbita. Además, no siempre es posible prevenir el paro circulatorio en pacientes con un alto riesgo conocido de paro cardíaco súbito. En estos casos, el método más importante para combatir las arritmias mortales y salvar la vida del paciente es la reanimación oportuna y competente tras la muerte súbita cardíaca.