Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda es una hipoxemia arterial grave refractaria al tratamiento con oxígeno.

Es causado por la derivación intrapulmonar de la sangre. En este caso, se observa falta de aliento y taquicardia. El diagnóstico se establece mediante los resultados de un estudio de gasometría arterial y radiografía de tórax. IVL en estos casos es en sí mismo el método de tratamiento más efectivo.

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Causas de hipoxemia aguda insuficiencia respiratoria

Las causas más comunes son edema pulmonar, neumonía grave y SDRA. Edema pulmonar desarrolla con el aumento de la presión hidrostática en el capilar (con insuficiencia ventricular izquierda o hipervolemia) o aumento de la permeabilidad capilar (lesión pulmonar aguda). El mecanismo del daño pulmonar puede ser directo (neumonía, aspiración de contenido ácido) o mediado (sepsis, pancreatitis, transfusión masiva de sangre). En todas las formas de alvéolo lesión pulmonar aguda lleno de un líquido que contiene una proteína y la interrupción de tensioactivo conduce a la síntesis kollabirovaniyu disminución alvéolos en el volumen pulmonar y aumento de porciones ventiladas cortocircuito intrapulmonar.

Como resultado de la interrupción de la transferencia de gas transmembrana, la perfusión sanguínea de dichos alvéolos permanece venosa mixta, independientemente de la cantidad de FiO2 de la mezcla inhalada. Esto asegura un suministro constante de sangre desoxigenada en las venas pulmonares, causando hipoxemia arterial. A diferencia de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, la hipoxemia debida a una falta de coincidencia entre la ventilación y la perfusión (asma / EPOC) se ajusta bien aumentando la concentración de oxígeno en el aire inspirado.

Causas de hipoxemia aguda insuficiencia respiratoria

Daño pulmonar difuso

• Edema cardiogénico (hidrostático o de alta presión)
• Fallo ventricular izquierdo (con CI, miocardiopatía, daño valvular)
• Volumen de sobrecarga (especialmente con enfermedades concomitantes del riñón y el corazón)
• Edema con aumento de la permeabilidad capilar en el contexto de la presión arterial baja (ARDS)

El más frecuente

• Sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Aspiración de contenido estomacal ácido
• Múltiples transfusiones con shock hipovolémico

Causas menos frecuentes

• Ahogado
• Pancreatitis
• Embolia aérea o grasa
• Derivación cardiopulmonar
• Reacción a drogas o sobredosis
• Leucoaglutinación
• Trauma por inhalación
• Infusión de sustancias biológicamente activas (p. Ej., Interleucina-2)
• Edema de etiología no especificada o mixta
• Después de la diseminación del pulmón atelectasized
• Neurogénico, después de convulsiones convulsivas
• Asociado con un tratamiento destinado a relajar los músculos del útero
• Gran altitud
• Sangrado alveolar
• Enfermedades del tejido conectivo
• Trombocitopenia
• Trasplante de médula ósea
• Infección con inmunodeficiencia
• Lesiones pulmonares focales
• Neumonía lobar
• Contusión del pulmón
• Atelectasia de la fracción lobular
• ARDS es un síndrome de dificultad respiratoria aguda.

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Síntomas de hipoxemia aguda insuficiencia respiratoria

La hipoxemia aguda puede causar dificultad para respirar, ansiedad y agitación. Puede haber una violación de la conciencia, cianosis, taquipnea, taquicardia y aumento de la sudoración. Hay violaciones del ritmo del corazón y de las funciones del sistema nervioso central (coma). En la auscultación, se escucha sibilancia difusa, especialmente en las partes bajas de los pulmones. Con insuficiencia ventricular grave, se observa hinchazón de las venas yugulares.

Uno de los métodos más simples para diagnosticar la hipoxemia es la oximetría de pulso. Los pacientes con baja saturación de oxígeno O2 realizan un estudio de gases en sangre arterial y radiografía de tórax. Antes de recibir los resultados de los estudios, es necesario insuflar oxígeno.

Si la administración adicional de oxígeno no conduce a un aumento en el índice de saturación superior al 90%, se puede suponer que la razón para esto es una derivación de sangre de derecha a izquierda. Sin embargo, en presencia de infiltración de tejido pulmonar en la radiografía, la causa más probable de hipoxemia es el edema alveolar.

Después de establecer el hecho de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, es necesario identificar sus causas, que pueden ser pulmonares y extrapulmonares. Para el edema pulmonar contra la presión elevada se caracteriza por la presencia del tercer ruido cardíaco, llenando las venas yugulares y edema periférico, pero en la radiografía - infiltración de tejido pulmonar, cardiomegalia y la expansión del haz vascular difusa. La infiltración difusa de las partes periféricas del pulmón es característica del SDRA. Los infiltrados focales son característicos de la neumonía lobar, atelectasia y conmoción cerebral. Para aclarar el diagnóstico, a veces se usa ecocardiografía o cateterismo de la arteria pulmonar.

Tratamiento de la hipoxemia aguda insuficiencia respiratoria

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda comienza con la insuflación a través de la máscara facial de un flujo de aire elevado que contiene un 70-100% de oxígeno. Si la saturación de oxígeno no aumenta en más del 90%, se considera la necesidad de ventilación mecánica. Las características del tratamiento dependen de la situación clínica real.

IVL en edema pulmonar cardiogénico. El ventilador tiene un efecto positivo sobre la falla del ventrículo izquierdo debido a varias razones. La presión inspiratoria positiva reduce pre y postnagruzku y alivia los músculos respiratorios, reduciendo los costos de energía de la respiración. Con una disminución en el costo de la respiración, el gasto cardíaco de los músculos respiratorios que trabajan intensamente se redistribuye a los órganos vitales (cerebro, intestino, riñones). EPAP o PEEP redistribuyen el líquido en los pulmones y promueven la apertura de los alvéolos colapsados.

NIPPV evita la intubación en algunos pacientes, ya que la terapia con medicamentos puede conducir a una mejora rápida de la condición. Típicamente, IPAP se establece en 10-15 cm de agua. Art. Y EPAP - 5-8 cm de agua. El nivel de NO es el más pequeño, lo que permite mantener la saturación de oxígeno en la arteria por encima del 90%.

Se pueden usar varios modos de ventilación. Más a menudo en situaciones agudas, se usa aire acondicionado, y luego se usa el ventilador con control de volumen. La configuración inicial es: un volumen corriente de 6 ml / kg de peso corporal ideal (ver página 453), una tasa de respiración de 25 por minuto, FiO = 1.0, PEEP de 5 a 8 cm de agua. Art. Luego, la PEEP se puede aumentar gradualmente en 2,5 cm, reduciendo gradualmente el software a un nivel seguro. Otro modo de ventilación puede ser PSV (con los mismos niveles de PEEP). La presión inicial debería ser suficiente para garantizar la exclusión completa del trabajo de la musculatura respiratoria. Por lo general, para esto es necesario proporcionar una presión de soporte de 10-20 cm de agua. Art. Por encima de la PEEP requerida.

IVL con ARDS. Prácticamente todos los pacientes con SDRA necesitan ventilación, lo que, además de mejorar la oxigenación, reduce la necesidad de oxígeno, ya que reduce el trabajo de los músculos respiratorios. La principal condición para la ventilación en esta situación es mantener la meseta de presión por debajo del nivel de 30 cm de agua. Art. Y un volumen tidal igual a 6 ml / kg de peso corporal calculado. Estas condiciones permiten minimizar el daño adicional al tejido pulmonar debido al sobreesfuerzo de los alvéolos. Para evitar los efectos tóxicos del oxígeno, el nivel de NO debe ser inferior a 0.7.

Algunos pacientes con SDRA pueden usar NIPPV. Sin embargo, a diferencia de los pacientes con problemas cardíacos, esta categoría de pacientes a menudo requiere un nivel más elevado de EPAP (8-12 cm H2O) y presión inspiratoria (superior a 18-20 cm H2O). Proporcionar estos parámetros conduce a la incomodidad de los pacientes, la imposibilidad de mantener la estanqueidad de la máscara y excluir las fugas de gas. Debido a la necesidad de una fuerte presión sobre la piel puede ocurrir necrosis, además, la mezcla respiratoria necesariamente ingresará al estómago. Si la condición empeora, estos pacientes necesitan intubación y transferencia a ventilación mecánica. En el proceso de intubación, pueden experimentar hipoxemia crítica. Por lo tanto, este método de soporte respiratorio requiere una cuidadosa selección de pacientes, monitoreo y monitoreo constante y cercano (ver antes).

Anteriormente, los pacientes con SDRA usaban CMV, cuyo objetivo era normalizar la BAG, sin tener en cuenta el efecto negativo del estiramiento mecánico de los pulmones. Ahora se ha demostrado que el crecimiento excesivo de los alvéolos produce daño pulmonar y este problema a menudo se produce cuando se aplica el volumen corriente recomendado de 10-12 ml / kg. Debido al hecho de que parte de los alvéolos está llena de líquido y no ventilado, el restante libre implicados en la respiración y pererastyagivatsya alvéolos será dañado, lo que conducirá a un empeoramiento de la lesión pulmonar. Se observa una disminución en la mortalidad cuando se usa un volumen corriente más pequeño: aproximadamente 6 ml / kg de peso corporal ideal (consulte la ecuación siguiente). La reducción del volumen respiratorio lleva a la necesidad de aumentar la frecuencia respiratoria, a veces hasta 35 por minuto, para nivelar la hipercapnia. Esta técnica reduce la probabilidad de lesión pulmonar asociada con la ventilación mecánica, es tolerada satisfactoriamente por los pacientes, aunque puede ser la causa de la acidosis respiratoria. La tolerabilidad de las concentraciones elevadas de PCO2 se denomina hipercapnia permisible. Analgésicos Desde hipercapnia puede causar falta de aliento y desincronización con un respirador, los pacientes son asignados (morfina) y altas dosis de sedantes (propofol se administra en una dosis de 5 mcg / kg / min y aumentando gradualmente para obtener el efecto, o para una dosis de 50 ug / kg / min; debido a la posibilidad de hipertrigliceridemia, el nivel de triglicéridos debe controlarse cada 48 horas). Este modo de ventilación a menudo requiere el uso de relajantes musculares, que no agregan comodidad a los pacientes, con el uso prolongado puede causar debilidad muscular posterior.

La PEEP mejora la oxigenación al aumentar las áreas del pulmón ventilado debido a la participación de volumen alveolar adicional en la respiración y permite reducir el HO2. Algunos investigadores seleccionaron PEEP basándose en la determinación de la saturación de O2 y la extensibilidad pulmonar, pero esto tuvo ventajas cuando se comparó con la selección de saturación de O2 con valores de HO2 por debajo de los valores tóxicos. Típicamente, se usa el nivel de PEEP de 8-15 cm de agua. Aunque en casos severos puede ser necesario aumentarlo en más de 20 cm de agua. Art. En estos casos, la atención debe centrarse en otras formas de optimizar la entrega y el consumo de oxígeno.

El mejor indicador del crecimiento excesivo de los alvéolos es la medición de la presión de la meseta, que debe hacerse cada 4 horas o después de cada cambio en la PEEP y el volumen respiratorio. El objetivo es reducir la presión de la meseta a menos de 30 cm de agua. Art. Si la presión supera estos valores, es necesario reducir el volumen corriente de 0,5-1,0 ml / kg hasta un mínimo de 4 ml / kg, el aumento de la frecuencia respiratoria para compensar el volumen respiratorio por minuto mediante el control de las ondas de la curva respiratoria presencia de una espiración completa. La frecuencia de la respiración se puede aumentar a 35 por minuto, hasta que aparezcan trampas de aire en los pulmones debido a la exhalación incompleta. Si la presión de la meseta es inferior a 25 cm de agua. Art. Y un volumen tidal de menos de 6 ml / kg, es posible aumentar el volumen tidal a 6 ml / kg o hasta que la presión de la meseta exceda los 25 cm de agua. Art. Algunos investigadores sugieren que la ventilación con control de presión protege mejor a los pulmones, aunque no hay evidencia convincente para este punto de vista.

Un comienzo / C de volumen tidal 6 ml / kg de peso corporal ideal, frecuencia respiratoria de 25 por minuto, una velocidad de flujo de 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP de 15 cm de agua: se recomienda siguientes tácticas ventilador para los pacientes con SDRA. Art. Una vez que la saturación de O2 excede el 90%, la FiO2 disminuye a un nivel no tóxico (0.6). Luego, la PEEP se reduce en 2,5 cm de agua. Art. Hasta el nivel mínimo de PEEP que permite mantener la saturación de O2 al 90% con FiO2 0.6. La frecuencia respiratoria aumenta a 35 por minuto para alcanzar un pH superior a 7,15.