Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda es una hipoxemia arterial grave refractaria al tratamiento con oxígeno.

Se debe a un cortocircuito intrapulmonar. Se observa disnea y taquicardia. El diagnóstico se establece mediante los resultados de la gasometría arterial y la radiografía de tórax. En estos casos, la ventilación artificial es el tratamiento más eficaz.

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Causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

Las causas más comunes son el edema pulmonar, la neumonía grave y el SDRA. El edema pulmonar se produce cuando aumenta la presión hidrostática capilar (en caso de insuficiencia ventricular izquierda o hipervolemia) o la permeabilidad capilar (en caso de lesión pulmonar aguda). El mecanismo de la lesión pulmonar puede ser directo (neumonía, aspiración de contenido ácido) o indirecto (sepsis, pancreatitis, transfusión sanguínea masiva). En todas las formas de lesión pulmonar aguda, los alvéolos se llenan de líquido proteico, y la alteración de la síntesis de surfactante provoca colapso alveolar, disminución del volumen de las áreas ventiladas de los pulmones y aumento del cortocircuito intrapulmonar.

Como resultado de la interrupción de la transferencia de gases transmembrana, la sangre que perfunde dichos alvéolos permanece en estado venoso mixto, independientemente del valor de FiO₂ de la mezcla inspirada. Esto asegura un flujo constante de sangre desoxigenada hacia las venas pulmonares, lo que causa hipoxemia arterial. A diferencia de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, la hipoxemia debida a un desequilibrio ventilación-perfusión (asma/EPOC) se corrige eficazmente aumentando la concentración de oxígeno en el aire inspirado.

Causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

Lesión pulmonar difusa

• Edema cardiogénico (hidrostático o de alta presión)
• Insuficiencia ventricular izquierda (con enfermedad coronaria, miocardiopatía, daño valvular)
• Sobrecarga de volumen (especialmente con enfermedad renal y cardíaca concomitante)
• Edema con aumento de la permeabilidad capilar en el contexto de presión arterial baja (SDRA)

El más común

• Sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Aspiración de contenido gástrico ácido
• Transfusiones múltiples en el shock hipovolémico

Causas menos comunes

• Ahogo
• Pancreatitis
• Embolia aérea o grasa
• Derivación cardiopulmonar
• Reacción a medicamentos o sobredosis
• Leucoaglutinación
• Lesión por inhalación
• Infusión de sustancias biológicamente activas (por ejemplo, interleucina-2)
• Edema de etiología no especificada o mixta
• Después de enderezar el pulmón atelectásico
• Neurogénico, después de una convulsión
• Asociado al tratamiento dirigido a relajar los músculos del útero.
• Rascacielos
• hemorragia alveolar
• Enfermedades del tejido conectivo
• Trombocitopenia
• trasplante de médula ósea
• Infección en inmunodeficiencia
• Lesiones pulmonares focales
• neumonía lobar
• contusión pulmonar
• Atelectasia de un lóbulo pulmonar
• SDRA – síndrome de dificultad respiratoria aguda.

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Síntomas de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

La hipoxemia aguda puede causar disnea, ansiedad y agitación. Se puede observar alteración de la consciencia, cianosis, taquipnea, taquicardia y aumento de la sudoración. Es posible que se presenten alteraciones del ritmo cardíaco y de la función del sistema nervioso central (coma). Se auscultan estertores difusos, especialmente en las secciones inferiores de los pulmones. En la insuficiencia ventricular grave, se observa distensión de la vena yugular.

Uno de los métodos más sencillos para diagnosticar la hipoxemia es la oximetría de pulso. A los pacientes con baja saturación de O₂ se les realiza una gasometría arterial y una radiografía de tórax. Se debe administrar oxígeno hasta que se disponga de los resultados.

Si el oxígeno suplementario no produce una saturación superior al 90 %, la causa podría ser un cortocircuito derecha-izquierda. Sin embargo, si se observa infiltración pulmonar en la radiografía de tórax, la causa más probable de hipoxemia es el edema alveolar.

Tras establecer la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, es necesario identificar sus causas, que pueden ser pulmonares y extrapulmonares. El edema pulmonar en el contexto de hipertensión arterial se caracteriza por la presencia de un tercer ruido cardíaco, llenado de las venas yugulares y edema periférico, y en la radiografía, por infiltración difusa del tejido pulmonar, cardiomegalia y expansión del haz vascular. El SDRA se caracteriza por la infiltración difusa de las partes periféricas de los pulmones. Los infiltrados focales son característicos de la neumonía lobar, la atelectasia y la contusión pulmonar. En ocasiones, se utilizan la ecocardiografía o el cateterismo de la arteria pulmonar para aclarar el diagnóstico.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda comienza con la insuflación a través de una mascarilla facial con un flujo elevado de aire con un 70-100 % de oxígeno. Si la saturación de oxígeno no aumenta más del 90 %, se considera la necesidad de ventilación mecánica. Los detalles del tratamiento dependen de la situación clínica.

Ventilación mecánica en el edema pulmonar cardiogénico. La ventilación mecánica tiene un efecto positivo en la insuficiencia ventricular izquierda por varias razones. La presión inspiratoria positiva reduce la precarga y la poscarga, y descarga los músculos respiratorios, lo que disminuye el gasto energético respiratorio. Con la disminución del gasto respiratorio, el gasto cardíaco se redistribuye desde los músculos respiratorios, que trabajan intensamente, hacia los órganos vitales (cerebro, intestinos, riñones). La EPAP o la PEEP redistribuyen el líquido en los pulmones y facilitan la apertura de los alvéolos colapsados.

La ventilación con presión positiva no invasiva (VNI) permite evitar la intubación en algunos pacientes, ya que el tratamiento farmacológico puede producir una rápida mejoría. La IPAP se suele fijar en 10-15 cm H₂O y la EPAP en 5-8 cm H₂O; el nivel de HO es el más bajo, lo que permite mantener la saturación de O₂ en la arteria por encima del 90 %.

Se pueden utilizar varios modos de ventilación. El modo más común en situaciones agudas es la ventilación con aire acondicionado (A/C), seguida de la ventilación controlada por volumen. Los ajustes iniciales son: volumen corriente 6 ml/kg de peso corporal ideal (véase pág. 453), frecuencia respiratoria 25 respiraciones por minuto, FiO₂ = 1,0, PEEP de 5 a 8 cm H₂O. Posteriormente, la PEEP puede incrementarse gradualmente en 2,5 cm, disminuyendo gradualmente el volumen hasta un nivel seguro. Otro modo de ventilación puede ser la ventilación con ventilación por presión (PSV) (con los mismos niveles de PEEP). La presión inicial debe ser suficiente para asegurar la exclusión completa de los músculos respiratorios. Esto suele requerir una presión de soporte de 10 a 20 cm H₂O por encima de la PEEP deseada.

Ventilación mecánica en el SDRA. Casi todos los pacientes con SDRA requieren ventilación mecánica, que, además de mejorar la oxigenación, reduce la necesidad de oxígeno, ya que reduce el trabajo de los músculos respiratorios. La condición principal de la ventilación mecánica en esta situación es mantener una meseta de presión inferior a 30 cm H₂O y un volumen corriente igual a 6 ml/kg de peso corporal estimado. Estas condiciones ayudan a minimizar el daño adicional al tejido pulmonar debido a la distensión excesiva de los alvéolos. Para evitar el efecto tóxico del oxígeno, el nivel de H₂O debe ser inferior a 0,7.

En algunos pacientes con SDRA, se puede utilizar VNIPP. Sin embargo, a diferencia de los pacientes cardíacos, esta categoría de pacientes suele requerir una EPAP (8-12 cm H₂O) y una presión inspiratoria (superiores a 18-20 cm H₂O) más altas. Mantener estos parámetros provoca incomodidad al paciente, imposibilidad de mantener la mascarilla ajustada y eliminar fugas de gas. Puede producirse necrosis debido a la necesidad de aplicar una fuerte presión sobre la piel, y la mezcla respiratoria inevitablemente entrará en el estómago. Si la afección empeora, estos pacientes requieren intubación y transferencia a ventilación mecánica. Puede producirse hipoxemia crítica durante la intubación. Por lo tanto, se requiere una cuidadosa selección de pacientes, monitorización y observación constante para realizar este método de soporte respiratorio (véase más arriba).

Anteriormente, la CMV se utilizaba en pacientes con SDRA para normalizar los valores de GSA, sin considerar el efecto negativo de la distensión pulmonar mecánica. Actualmente, se ha demostrado que la sobredistensión alveolar provoca lesión pulmonar, problema que suele presentarse con el volumen corriente recomendado de 10-12 ml/kg. Dado que algunos alvéolos están llenos de líquido y no reciben ventilación, los alvéolos libres restantes que participan en la respiración se sobredistienden y dañan, lo que aumenta la lesión pulmonar. Se observa una disminución de la mortalidad con un volumen corriente menor, de aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal ideal (véase la ecuación a continuación). Una disminución del volumen corriente obliga a aumentar la frecuencia respiratoria, en ocasiones hasta 35 por minuto, para estabilizar la hipercapnia. Esta técnica reduce la probabilidad de lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica y es bien tolerada por los pacientes, aunque puede causar acidosis respiratoria. La tolerancia a concentraciones elevadas de PCO2 se denomina hipercapnia permisiva. Dado que la hipercapnia puede causar disnea y desincronización con el respirador, se administran analgésicos (morfina) y altas dosis de sedantes (se inicia el propofol con una dosis de 5 mcg/kg/min, que se aumenta gradualmente hasta lograr el efecto o hasta una dosis de 50 mcg/kg/min; debido a la posibilidad de hipertrigliceridemia, se deben controlar los niveles de triglicéridos cada 48 horas). Este modo de ventilación suele requerir el uso de relajantes musculares, que no aportan comodidad a los pacientes y, con el uso prolongado, pueden causar debilidad muscular posterior.

La PEEP mejora la oxigenación al aumentar el área del pulmón ventilado debido a la participación de un volumen alveolar adicional en la respiración y permite una disminución del HO₂. Algunos investigadores han seleccionado la PEEP basándose en la saturación de O₂ y la distensibilidad pulmonar, pero esto presenta ventajas sobre la selección basada en la saturación de O₂ con valores de HO₂ inferiores a los niveles tóxicos. Se utiliza habitualmente un nivel de PEEP de 8-15 cm H₂O, aunque en casos graves puede ser necesario aumentarlo a más de 20 cm H₂O. En estos casos, se debe centrar la atención en otras maneras de optimizar el aporte y el consumo de oxígeno.

El mejor indicador de sobredistensión alveolar es la medición de la presión meseta, que debe realizarse cada 4 horas o después de cada cambio en la PEEP y el volumen corriente. El objetivo es reducir la presión meseta a menos de 30 cm H₂O. Si la presión excede estos valores, el volumen corriente debe reducirse en 0,5-1,0 ml/kg hasta un mínimo de 4 ml/kg, mientras se aumenta la frecuencia respiratoria para compensar el volumen respiratorio minuto, monitoreando la curva de la forma de onda respiratoria para una espiración completa. La frecuencia respiratoria puede aumentarse a 35 respiraciones por minuto hasta que el aire quede atrapado en los pulmones debido a una espiración incompleta. Si la presión meseta es inferior a 25 cm H₂O y el volumen corriente es inferior a 6 ml/kg, el volumen corriente puede aumentarse a 6 ml/kg o hasta que la presión meseta exceda los 25 cm H₂O. Algunos investigadores sugieren que la ventilación controlada por presión protege mejor los pulmones, aunque no hay evidencia convincente que respalde este punto de vista.

Para pacientes con SDRA, se recomienda la siguiente táctica de ventilación mecánica: Se inicia la ventilación mecánica con un volumen corriente de 6 ml/kg de peso corporal ideal, una frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto, un flujo de 60 l/min, una FiO₂ de 1,0 y una PEEP de 15 cm H₂O. En cuanto la saturación de O₂ supere el 90 %, se reduce la FiO₂ a un nivel no tóxico (0,6). A continuación, se reduce la PEEP en 2,5 cm H₂O hasta alcanzar el nivel mínimo de PEEP que permita mantener la saturación de O₂ al 90 % con una FiO₂ de 0,6. Se aumenta la frecuencia respiratoria a 35 respiraciones por minuto para alcanzar un pH superior a 7,15.