Las causas de la migraña

Anteriormente, la causa de la migraña se consideraba principalmente patología vascular. De hecho, durante un ataque de migraña hay un vasos de expansión de la duramadre, que participan en la inervación de las fibras del nervio trigémino (llamadas fibras trigeminovaskulyarnye). A su vez, la sensación de dolor y la vasodilatación durante la migraña y terminaciones secundarias debido a la liberación de neuropéptidos trigeminovaskulyarnyh fibras del dolor-vasodilatadores, el más importante de los cuales - péptido, gen de la calcitonina (CGRP), y neuroquinina A. Por lo tanto, trigeminovaskulyarnoy activación del sistema relacionados - El mecanismo más importante que desencadena un ataque de migraña. Según los últimos datos, el mecanismo de esta activación se asocia con el hecho de que los pacientes con migraña tienen un aumento de la sensibilidad (sensibilización) fibras trigeminovaskulyarnyh, por una parte, y aumento de la excitabilidad de la corteza cerebral - el otro.

Un papel importante en la activación del sistema de trigeminovaskulyarnoy y "START" jugando provocadores de migraña migraña, el más común de ellos - el estrés emocional, cambios de clima, la menstruación, el hambre y estrés físico.

Con mayor frecuencia, el ataque no ocurre durante el estrés, sino después de la resolución de una situación estresante. Como motivo, la migraña puede representar una violación del ritmo del sueño y la vigilia, y las convulsiones pueden desencadenarse por falta de sueño y sueño excesivo ("fin de semana de migraña"). Algunos alimentos: el alcohol (especialmente el vino tinto y el champán), el chocolate, los cítricos, algunos tipos de queso y los productos que contienen levadura, también pueden desencadenar un ataque de migraña. El efecto provocador de algunos productos se explica por el contenido de tiramina y feniletilamina en ellos. Los provocadores de migraña incluyen fármacos vasodilatadores, ruido, congestión, luz brillante y parpadeante.

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Factores de riesgo de migraña

• Cambios hormonales
• Factores nutricionales
• Menstruación
• Embarazo
• Climax
• Anticonceptivos / terapia de reemplazo hormonal
• Hambre
• Alcohol
• Aditivos alimentarios
• Productos (queso de chocolate, nueces, cítricos, etc.)
• Factores físicos
• Factores ambientales
• Carga física
• La falta de sueño
• Sueño excesivo
• Estrés / relajación
• Ansiedad
• Meteofactores
• Luz brillante
• Huele
• Stuffiness

Los factores de riesgo más comunes para desarrollar ataques de migraña (desencadenantes)

Factores de riesgo
Hormonal	Menstruación, ovulación, anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal
Dietético	Alcohol (vino tinto seco, champán, cerveza); comida rica en nitritos; glutamato monosódico; aspartame; chocolate; cacao nueces; huevos; apio queso sazonado; comida perdida
Psicogenico	Estrés, período post estrés (fin de semana o vacaciones), ansiedad, ansiedad, depresión
Intermedio	Luz brillante, luces brillantes, estimulación visual, iluminación fluorescente, olores, cambios climáticos
Relacionado con dormir	La falta de sueño,
Una variedad de	Lesión craneoencefálica, estrés físico, exceso de trabajo, enfermedades crónicas
Medicamentos	Nitroglicerina, histamina, reserpina, ranitidina, hidralazina, estrógeno

Patogénesis de la migraña

La patogenia de la migraña es muy complicada. Si anteriormente pensaba que la migraña es una afección patológica de los vasos de la cabeza, en los últimos años el énfasis se ha desplazado al cerebro mismo. Principalmente violó el metabolismo de los neurotransmisores en el cerebro, lo que desencadena una cascada de procesos patológicos que conducen a un paroxismo de intenso dolor de cabeza. Los casos familiares de migraña son bien conocidos, que se transmiten por un tipo autosómico dominante con una alta penetración del gen, especialmente sobre la línea femenina. Recientemente se reveló que la migraña hemipléjica familiar está asociada con un defecto del cromosoma 19 (loci 4 y 13). Quizás otras variantes de la migraña están asociadas con otros genes del cromosoma, que son responsables del intercambio de neurotransmisores.

En el desarrollo de ataque de migraña desempeñar un papel importante aminas biogénicas vasoactivos - serotonina, catecolaminas, histamina, cininas peptídicos, prostaglandinas, etc. Cuando la migraña se produce principalmente el exceso de liberación de serotonina de las plaquetas .. La serotonina estrecha las grandes arterias y venas, así como la expansión de los capilares, lo que crea las condiciones para la disminución del flujo de sangre y el desarrollo de la isquemia cerebral. Antes de dolor de cabeza intenso flujo de sangre intracerebral fase se reduce, lo que se manifiesta clínicamente en diversas realizaciones de la aura. Si el flujo reducido de sangre en la cuenca vertebrobasilar, incluyendo la arteria cerebral posterior, en un aura de la migraña hay varias alteraciones visuales (fotofobia, fotopsias, hemianopsia, escotoma), fonofobia, disartria, y trastornos vestibulares diskoordinatornye. Cuando la reducción del flujo de sangre en el sistema de la carótida de las arterias signos clínicos disforia, trastornos del habla, de movimiento (mono-, hemiparesia) o la sensibilidad (parestesias, entumecimiento y m. P.). Vasoespasmo prolongada e irritación fibras vasoactivos nemielinnzirovannyh vegetativas están en los neuropéptidos pared del vaso - sustancia P y la calcitonina relacionado con el gen nitrokininy péptido que aumentan la permeabilidad de la pared y conducen a su inflamación neurogénica aséptico. Esto se acompaña de edema de la pared del vaso y su estiramiento. Serotonina libre excretado en la orina en forma inalterada o en forma de metabolitos, y en medio de un ataque de migraña su contenido disminuye, lo que mejora los vasos cabezas atonía, aumenta la permeabilidad vascular. Tales cambios en los vasos sanguíneos causan irritación receptores sensoriales del trigémino (trigémino) dolor de los nervios y que forma respectiva localización (cuenca del ojo, la región fronto-parietal-temporal). El dolor no es debido a la vasodilatación y es la consecuencia de la excitación de las fibras aferentes del nervio trigémino en las paredes de los vasos. La teoría del trigémino vascular ha sido ampliamente estudiada en los últimos años. Existe una hipótesis sobre la patología primaria del sistema de plaquetas. Con la migraña, se detecta una mayor agregación plaquetaria. Esta agregación se ve reforzada por la reducción de la actividad de la enzima MAO (monoaminooxidasa) así ataques se pueden activar cuando el consumo de alimentos que contienen tiramina, que se une MAO. La tiramina también influye en la liberación de serotonina de las plaquetas y las terminaciones nerviosas de noradrenalina, que mejora aún más la vasoconstricción. Simultáneamente, el metabolismo de los tejidos se ralentiza células de grasa y aumentar la liberación de histamina, de refuerzo como la serotonina, la permeabilidad vascular. Esto facilita el paso a través de él plazmokininov - hormonas tisulares, en particular de la bradiquinina, los contenidos de los cuales son significativos en los tejidos blandos que rodean la arteria temporal (caracterizada por dolor pulsátil). En la desintegración también aumenta los niveles de plaquetas de las prostaglandinas, en particular E1 y E2, que resultan en una disminución en el flujo sanguíneo y un aumento en el flujo interno en la arteria carótida externa. Estos procesos contribuyen a reducir el umbral de dolor de los vasos. La prevalencia de los ataques de migraña en las mujeres es conocida y su conexión frecuente con el ciclo menstrual. La relación de los ataques de migraña con los niveles de estrógeno en plasma, contribuyendo a aumentar la disponibilidad de serotonina, y la reducción del umbral del dolor de la pared vascular. Cambios regulación neurogénica también conducen a la expansión de las derivaciones arterio-venosas, lo que contribuye a "robar" red capilar y isquémica hipoxia de desbordamiento de los vasos de sangre venosa y su estiramiento excesivo. En los pacientes con migraña y tiene una deficiencia adrenérgica central que se manifiesta características parasimpático: hipotensión, vestibulopatía, úlcera péptica, estreñimiento, reacciones alérgicas, etc ...

En general, en la patogénesis de la migraña es posible identificar una combinación de los llamados factores no específicos (insuficiencia mitocondrial, la excitabilidad cerebral) y (cambios vasculares, el sistema trigeminsvaskulyarnoy operación) específicos.

Cabe señalar que en la génesis, sino más bien en el mantenimiento de dolor de cabeza vascular en pacientes con migraña es el papel de tirantes reflejas del cuero cabelludo tensión muscular y cuello (trapecio, esternocleidomastoideo) en respuesta a un impacto doloroso. Esto se confirmó cuando se registró la EMG de los músculos trapecios en pacientes con migrañas laterales: las oscilaciones EMG en el lado del paciente, incluso fuera del ataque, fueron casi 2 veces mayores que en la sana.

Se encontró que la apertura y la exacerbación de la enfermedad son precedidos generalmente por factores psicógenos; la historia revela un número significativo de niños y situaciones de estrés reales. Los pacientes se caracterizan por cambios emocionales y personales bastante pronunciados. La importancia de la cabeza en la percepción de su propia - Circuito de cuerpo es muy alta, y los síntomas de dolor en el momento en que hay una sensación de un cierto nivel de amenaza afirma que su "ideal del yo". El dolor en este caso es la forma social más aceptable de "protección". La identificación de los pacientes con migraña expresó el síndrome psicovegetativos en combinación con los neurotransmisores ambos trastornos causados de forma endógena y exógena anteriormente descritos, enlace físico E. Presencia psicovegetativos-endocrino t. En la génesis de la enfermedad, la migraña da razón para considerar tanto la enfermedad psicosomática.

En cuanto al mecanismo de la cefalea hasta el presente, no hay una explicación satisfactoria: según varios autores, se basa en la inferioridad de la inervación simpática regional (posiblemente, determinada genéticamente). La periodicidad depende de los biorritmos de la homeostasis con fluctuaciones en el nivel de sustancias vasoactivas. El efecto de los factores externos está mediado por cambios en el entorno humoral, como resultado de lo cual se pierde la compensación en el área defectuosa de la inervación simpática.

De particular interés es la discusión de la migraña y la epilepsia. Común a estas condiciones para SN Davidenkov es principalmente ataques paroxísticos estereotipia suficientes, a veces postpristupnaya somnolencia. Los resultados del estudio de EEG diurno a veces fueron contradictorios: de normal a la detección de un tipo de actividad epileptiforme. Sin embargo, la investigación de impresión cuidadosa llevada a cabo por la noche, no sólo no detectar fenómenos epilépticos en el EEG (aunque el sueño es una poderosa actividad epiléptica provocador fisiológica), pero también reveló una tendencia de estos pacientes para reforzar los efectos activantes (extensión del sueño, acortando las etapas profundas del sueño y un aumento de la superficial), que refleja un aumento de la activación en el sueño y la presencia de tensión emocional. Noche Ocurrencia en pacientes con cefalea de la migraña, presumiblemente debido a la rápida fase de suspensión cuando, como es bien conocido, los cambios máximos ocurren regulación autonómica, que la perturbación inicialmente inherente en los pacientes con migraña. Esto se manifiesta en el fracaso de la compensación y la aparición de un ataque cefálico.

También se ha demostrado que las condiciones alérgicas solo pueden servir como un "disparador" y no como un factor patogénico para la migraña.

Provocar ataques de migraña por muchos factores: los cambios en el clima, la influencia geomagnética de la presión atmosférica, la violación de trabajo y de descanso (falta de sueño, exceso de sueño), la tensión física y mental, abuso de alcohol, calor excesivo, etc ...

Migraña: ¿qué sucede?

Las principales teorías que explican la patogénesis y las causas de la migraña son:

1. La teoría vascular de la migraña Wolff (1930). Según ella, la migraña es causada por un estrechamiento inesperado de los vasos intracraneales, lo que provoca isquemia cerebral y aura. Esto es seguido por la expansión de los vasos sanguíneos extracraneales, que causa un dolor de cabeza.
2. teoría del trigémino-vascular de la migraña (M. Moskowitz et al., 1989). De conformidad con ello, durante los ataques de migraña espontáneas ocurrir potenciales en las estructuras del tronco cerebral que causa la activación de sistema trigémino-vaskulyarnoi con la asignación de la pared craneales vasos neuropéptidos (sustancia P, neuropéptido asociado con una calcitonina gen que controla) provocando su dilatación hiperpermeabilidad y, como consecuencia, el desarrollo de inflamación neurogénica en él. Aseptic inflamación neurogénica activa los terminales de las fibras aferentes nociceptivas del nervio trigémino, ubicados en la pared vascular, que conduce a la formación del sistema nervioso central a nivel de la sensación de dolor.
3. Teoría serotonérgica de la migraña. Se sabe que la serotonina (5-hidroxitriptamina hidro) significativamente más de otros transmisores (es decir, productos químicos, la realización de la interacción entre las células), implicados en la fisiopatología de la migraña y probablemente juega un papel catalizador en el desarrollo de dolor de cabeza de migraña.

Las migrañas se dividen en migraña con aura (clásica) y migraña sin aura (simple). Se observa una migraña simple con mayor frecuencia: el 80% de todos los casos de migraña, con dolor simple de migraña, ocurre sin precursores y generalmente crece más lentamente. Las migrañas clásicas comienzan con síntomas visuales u otros.

En 1948, Wolff describió tres criterios diagnósticos principales para la migraña clásica:

1. Etapa o aura prodrómica, generalmente visual.
2. Dolor de cabeza unilateral
3. Náuseas o vómitos.

En la actualidad, la luz y el sonido se pueden agregar a estos signos, la presencia de factores desencadenantes, una historia hereditaria.

Entre las características clínicas de la migraña describen visión borrosa (defectos del campo visual, fotopsia, escotoma centelleante), a veces no es la afasia, entumecimiento, zumbido en los oídos, náuseas y vómitos, fotofobia, y ocasionalmente - una hemiparesia temporal.

Caracterizado por los antecedentes familiares y la relación de las convulsiones con cualquier factor provocador: ciertos tipos de alimentos (chocolate, vino tinto), hambre, estrés físico o emocional, menstruación.

Las migrañas con aura generalmente comienzan con síntomas visuales en forma de destellos de luz, puntos ciegos (ganado) o hemianopsia (limitaciones del campo de visión). La migraña generalmente aparece cuando el aura visual (que dura varios minutos) finaliza o la intensidad de sus manifestaciones disminuye. Otros heraldos del ataque de migraña se marcan con menos frecuencia, pero a veces se siguen uno al otro: después de la hemianopsia aparece un hormigueo en la cara o las extremidades. Para un aura de migraña, un cambio en los síntomas positivos es negativo (por ejemplo, escotoma seguido de destellos de luz, hormigueo con entumecimiento). La característica de los fenómenos dispépticos de migraña se produce en el momento álgido del dolor de cabeza. El vómito en la mayoría de los casos facilita la migraña o incluso interrumpe el ataque. Durante el ataque, también se observa la ternura de las cubiertas de la cabeza.