Causas de la migraña

Anteriormente, la patología vascular se consideraba la causa de la migraña. De hecho, durante una crisis migrañosa, se produce una dilatación de los vasos de la duramadre, inervada por las fibras del nervio trigémino (las llamadas fibras trigéminovasculares). A su vez, la vasodilatación y la sensación de dolor durante una crisis migrañosa son secundarias y se deben a la liberación de neuropéptidos del dolor (vasodilatadores) desde las terminaciones de las fibras trigéminovasculares, siendo los más importantes el péptido asociado al gen de la calcitonina (CGRP) y la neuroquinina A. Por lo tanto, la activación del sistema trigéminovascular es el mecanismo más importante que desencadena una crisis migrañosa. Según los datos más recientes, el mecanismo de dicha activación se asocia a una mayor sensibilidad (sensibilización) de las fibras trigéminovasculares, por un lado, y una mayor excitabilidad de la corteza cerebral, por otro.

Un papel importante en la activación del sistema trigéminovascular y el “lanzamiento” de un ataque de migraña lo juegan los desencadenantes de la migraña, siendo los más comunes el estrés emocional, los cambios climáticos, la menstruación, el hambre y el sobreesfuerzo físico.

Con mayor frecuencia, un ataque no ocurre durante el estrés en sí, sino después de que la situación estresante se haya resuelto. La migraña puede ser causada por una alteración del ritmo sueño-vigilia, y los ataques pueden ser provocados tanto por la falta de sueño como por el exceso de sueño ("migraña de fin de semana"). Algunos alimentos: el alcohol (especialmente el vino tinto y el champán), el chocolate, los cítricos, algunos tipos de queso y los productos con levadura también pueden desencadenar un ataque de migraña. El efecto provocador de algunos productos se explica por su contenido de tiramina y feniletilamina. Los desencadenantes de la migraña incluyen vasodilatadores, ruido, congestión nasal y luces brillantes y parpadeantes.

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Factores de riesgo para desarrollar migraña

• Cambios hormonales
• Factores nutricionales
• Menstruación
• Embarazo
• Clímax
• Anticonceptivos/terapia de reemplazo hormonal
• Hambre
• Alcohol
• aditivos alimentarios
• Productos (chocolate, queso, frutos secos, cítricos, etc.)
• Factores físicos
• Factores ambientales
• Actividad física
• Falta de sueño
• Sueño excesivo
• Estrés/relajación
• Ansiedad
• Factores meteorológicos
• Luz brillante
• Olores
• Mala ventilación

Los factores de riesgo más comunes para desarrollar ataques de migraña (desencadenantes)

Factores de riesgo
Hormonal	Menstruación, ovulación, anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal
Dietético	Alcohol (vinos tintos secos, champán, cerveza); alimentos ricos en nitritos; glutamato monosódico; aspartamo; chocolate; cacao; frutos secos; huevos; apio; queso curado; saltarse comidas
Psicógeno	Estrés, periodo post-estrés (fin de semana o vacaciones), ansiedad, preocupación, depresión
Miércoles	Luces brillantes, luces intermitentes, estimulación visual, iluminación fluorescente, olores, cambios climáticos.
Relacionado con el sueño	Falta de sueño, dormir demasiado
Varios	Lesión cerebral traumática, estrés físico, fatiga, enfermedades crónicas.
Medicamentos	Nitroglicerina, histamina, reserpina, ranitidina, hidralazina, estrógeno

Patogenia de la migraña

La patogénesis de la migraña es muy compleja. Si bien antes se creía que la migraña era una afección patológica de los vasos sanguíneos de la cabeza, en los últimos años se ha centrado la atención en el propio cerebro. Inicialmente, se altera el metabolismo de los neurotransmisores en el cerebro, lo que desencadena una cascada de procesos patológicos que conducen a un paroxismo de cefalea intensa. Se conocen casos familiares de migraña, que se transmiten por un gen autosómico dominante con alta penetrancia, especialmente en la línea femenina. Recientemente, se descubrió que la migraña hemipléjica familiar se asocia con un defecto del cromosoma 19 (loci 4 y 13). Es posible que otros tipos de migraña se asocien con otros genes del cromosoma responsable del intercambio de neurotransmisores.

Las aminas biógenas vasoactivas desempeñan un papel importante en el desarrollo de un ataque de migraña: serotonina, catecolaminas, histamina, cininas peptídicas, prostaglandinas, etc. Durante una migraña, en primer lugar, hay una liberación intensiva de serotonina de las plaquetas. La serotonina estrecha las arterias y venas grandes, y también dilata los capilares, lo que crea condiciones para ralentizar el flujo sanguíneo y desarrollar isquemia cerebral. Antes de la fase de cefalea intensa, el flujo sanguíneo intracerebral disminuye, lo que se manifiesta clínicamente en varios tipos de aura. Si el flujo sanguíneo en la cuenca vertebrobasilar, incluida la arteria cerebral posterior, se reduce, entonces se producen diversos trastornos visuales (fotofobia, fotopsia, hemianopsia, escotoma), fonofobia, disartria, trastornos vestibulares y de descoordinación como un aura migrañosa. Con la reducción del flujo sanguíneo en el sistema de la arteria carótida, aparecen signos clínicos de disforia, trastornos del habla, trastornos del movimiento (monoparesia, hemiparesia) o sensibilidad (parestesia, entumecimiento, etc.). Con el espasmo vascular prolongado y la irritación de las fibras vasoactivas amielínicas vegetativas, se liberan neuropéptidos en la pared vascular: sustancia P y péptidos relacionados con el gen de la calcitonina, nitroquininas. Estos neuropéptidos aumentan la permeabilidad de la pared y provocan su inflamación aséptica neurogénica. Esto se acompaña de edema y distensión de la pared vascular. La serotonina libre se excreta en la orina sin cambios o en forma de metabolitos, y en el punto álgido de un ataque de migraña su concentración disminuye, lo que aumenta la atonía de los vasos sanguíneos de la cabeza y la permeabilidad de la pared vascular. Estos cambios vasculares provocan irritación de los receptores sensoriales del nervio trigémino y la aparición de dolor en la zona correspondiente (cuenca ocular, región frontoparietal-temporal). El dolor no se debe a la vasodilatación, sino a la excitación de las fibras aferentes del nervio trigémino en las paredes vasculares. La teoría vascular-trigémina se ha estudiado ampliamente en los últimos años. Existe una hipótesis sobre la patología primaria del sistema plaquetario. En la migraña se detecta un aumento de la agregación plaquetaria. Esta agregación aumenta con la disminución de la actividad de la enzima MAO (monoaminooxidasa), por lo que las crisis pueden ser provocadas por la ingesta de alimentos que contienen tiramina, que se une a la MAO. La tiramina también afecta la liberación de serotonina de las plaquetas y de noradrenalina de las terminaciones nerviosas, lo que aumenta aún más la vasoconstricción. Al mismo tiempo, el metabolismo de los mastocitos se ralentiza en los tejidos y aumenta la liberación de histamina, que, al igual que la serotonina, aumenta la permeabilidad de la pared vascular. Esto facilita el paso de las plasmoquininas (hormonas tisulares), en particular la bradicinina, una cantidad significativa de la cual también se encuentra en los tejidos blandos que rodean la arteria temporal (caracterizada por dolor pulsátil). Con la descomposición de las plaquetas, también aumenta el nivel de prostaglandinas, especialmente E1 y E2,Esto provoca una disminución del flujo sanguíneo en la arteria carótida interna y un aumento del flujo sanguíneo en la externa. Estos procesos contribuyen a la disminución del umbral del dolor vascular. Se sabe que las crisis de migraña predominan en mujeres y suelen estar asociadas al ciclo menstrual. Se ha encontrado una conexión entre las crisis de migraña y el nivel plasmático de estrógenos, lo que contribuye a un aumento del contenido de serotonina y a una disminución del umbral del dolor en la pared vascular. Los cambios en la regulación neurogénica también provocan la expansión de los shunts arteriovenosos, lo que contribuye al robo de la red capilar y a la hipoxia isquémica, el desbordamiento de sangre en los vasos venosos y su distensión excesiva. Los pacientes con migraña también presentan insuficiencia adrenérgica central, que se manifiesta por síntomas parasimpáticos: hipotensión arterial, vestibulopatía, úlcera péptica, estreñimiento, reacciones alérgicas, etc.

En general, en la patogenia de la migraña se puede identificar una combinación de los llamados factores no específicos (insuficiencia mitocondrial, excitabilidad cerebral) y factores específicos (cambios vasculares, funcionamiento del sistema trigémino vascular).

Cabe destacar que en la génesis, o mejor dicho, en el mantenimiento de la cefalea vascular en pacientes con migraña, la tensión refleja del cuero cabelludo y los músculos del corsé cervical (trapecio, esternocleidomastoideo) desempeña un papel importante en respuesta al dolor. Esto se confirmó al registrar la EMG de los músculos trapecios en pacientes con migraña lateralizada: las oscilaciones de la EMG en el lado afectado, incluso fuera de un ataque, fueron casi el doble que en el lado sano.

Se ha establecido que el inicio y la exacerbación de la enfermedad suelen estar precedidos por factores psicógenos; la anamnesis revela un número significativo de situaciones psicotraumáticas, tanto infantiles como actuales. Los pacientes se caracterizan por cambios emocionales y de personalidad bastante pronunciados. La importancia de la cabeza en la idea que tienen de su propio esquema corporal es muy alta, y los ataques de dolor ocurren cuando surge una sensación de amenaza a cierto nivel de exigencias, su "ideal del yo". En este caso, el dolor es la forma social de "defensa" más aceptable. La detección de un síndrome psicovegetativo pronunciado en pacientes con migraña, en combinación con los trastornos neurotransmisores de condicionamiento endógeno y exógeno descritos anteriormente, es decir, la presencia de un vínculo psicovegetativo-endocrino-somático en la génesis de la enfermedad, justifica su consideración como una enfermedad psicosomática.

Hasta la fecha, no existe una explicación satisfactoria del mecanismo de la cefalea en racimos: según varios autores, se basa en la insuficiencia de la inervación simpática regional (posiblemente de origen genético). La periodicidad depende de los biorritmos de la homeostasis, con fluctuaciones en el nivel de sustancias vasoactivas. La acción de factores externos está mediada por cambios en el entorno humoral, lo que altera la compensación en la zona defectuosa de la inervación simpática.

De particular interés es el análisis de la migraña y la epilepsia. Según S. N. Davidenkov, estas afecciones tienen en común, en primer lugar, la naturaleza paroxística, los ataques bastante estereotípicos y, en ocasiones, la somnolencia posterior al ataque. Los resultados de los estudios electroencefalográficos diurnos fueron en ocasiones contradictorios: desde normales hasta la detección de algún indicio de actividad epileptiforme. Sin embargo, estudios poligráficos minuciosos realizados durante la noche no solo no detectaron fenómenos epilépticos en el EEG (aunque el sueño es un potente provocador fisiológico de la actividad epiléptica), sino que también revelaron una tendencia en estos pacientes a aumentar las influencias activadoras (prolongación del tiempo para conciliar el sueño, acortamiento de las fases profundas del sueño y aumento de las superficiales), lo que refleja un aumento de la activación durante el sueño y la presencia de tensión emocional. La aparición de cefalea nocturna en pacientes con migraña aparentemente se asocia con la fase de sueño rápido, cuando, como es sabido, se producen los máximos cambios en la regulación vegetativa, cuya interrupción es inicialmente inherente a los pacientes con migraña. Esto se manifiesta por una alteración de la compensación y la aparición de un ataque cefalágico.

También se ha demostrado que las condiciones alérgicas pueden servir sólo como un “desencadenante” y no como un factor patogénico de la migraña.

Los ataques de migraña son provocados por muchos factores: cambios climáticos, influencias geomagnéticas, cambios en la presión atmosférica, alteraciones en los horarios de trabajo y descanso (falta de sueño, sueño excesivo), sobreesfuerzo físico y mental, abuso de alcohol, sobrecalentamiento, etc.

Migraña: ¿Qué está pasando?

Las principales teorías que explican la patogenia y las causas de la migraña son:

1. Teoría vascular de la migraña de Wolff (1930). Según esta teoría, la migraña se debe a un estrechamiento inesperado de los vasos intracraneales, que provoca isquemia cerebral y aura. A esto le sigue una dilatación de los vasos sanguíneos extracraneales, que causa cefalea.
2. Teoría trigémino-vascular de la migraña (M. Moskowitz et al., 1989). Según esta teoría, durante un ataque espontáneo de migraña, surgen potenciales en las estructuras del tronco encefálico, lo que provoca la activación del sistema trigémino-vascular con la liberación de neuropéptidos (sustancia P, un neuropéptido asociado al gen que controla la calcitonina) en la pared de los vasos craneales, lo que provoca su dilatación, aumento de la permeabilidad y, como consecuencia, el desarrollo de inflamación neurogénica. La inflamación neurogénica aséptica activa las terminales nociceptivas de las fibras aferentes del nervio trigémino, ubicadas en la pared vascular, lo que provoca la aparición de una sensación de dolor a nivel del sistema nervioso central.
3. Teoría serotoninérgica de la migraña. Se sabe que la serotonina (5-hidroxitriptamina) participa significativamente más en la fisiopatología de la migraña que otros transmisores (es decir, sustancias químicas que realizan interacciones entre células) y probablemente desempeñe un papel desencadenante en el desarrollo de la migraña.

La migraña se divide en migraña con aura (clásica) y migraña sin aura (simple). La migraña simple es más frecuente (80 % de los casos), y en esta última el dolor se presenta sin signos de advertencia y suele aumentar más lentamente. La migraña clásica comienza con síntomas visuales o de otro tipo.

En 1948, Wolff describió tres criterios diagnósticos principales para la migraña clásica:

1. Etapa prodrómica o aura, generalmente visual.
2. Dolor de cabeza unilateral.
3. Náuseas o vómitos.

Actualmente, estos síntomas pueden complementarse con fotofobia y fonofobia, presencia de factores desencadenantes y antecedentes hereditarios.

Entre los signos clínicos de la migraña se describen alteraciones visuales (defectos del campo visual, fotopsia, escotoma parpadeante); a veces se presentan afasia, entumecimiento, tinnitus, náuseas y vómitos, fotofobia y, ocasionalmente, hemiparesia temporal.

Son típicos los antecedentes familiares y la relación entre los ataques y algunos factores provocadores: determinados tipos de alimentos (chocolate, vino tinto), hambre, estrés físico o emocional, menstruación.

La migraña con aura suele comenzar con síntomas visuales en forma de destellos de luz, puntos ciegos (escotoma) o hemianopsia (limitación del campo visual). La migraña suele aparecer cuando el aura visual (que dura varios minutos) termina o su intensidad disminuye. Otros precursores de un ataque de migraña se observan con mucha menos frecuencia, pero a veces se suceden uno tras otro: la hemianopsia va seguida de hormigueo en la cara o las extremidades. El aura migrañosa se caracteriza por un cambio de síntomas positivos a negativos (por ejemplo, los destellos de luz van seguidos de escotoma, el hormigueo, de entumecimiento). Los síntomas dispépticos característicos de la migraña se presentan en el punto álgido del dolor de cabeza. En la mayoría de los casos, el vómito alivia la migraña o incluso interrumpe el ataque. Durante el ataque, también se nota dolor en el cuero cabelludo.