Leptospirosis ocular: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa aguda relacionada con las zoonosis. Se caracteriza por daño predominante en el hígado, los riñones, el sistema cardiovascular, el sistema nervioso y los ojos.

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Causas y epidemiología de la leptospirosis ocular

Los agentes causales de la leptospirosis son las espiroquetas leptospira. Las fuentes de leptospira en la naturaleza son roedores, algunos animales domésticos (vacas, cerdos, perros, etc.). Excretan leptospira con orina y heces, contaminando el suelo, los cuerpos de agua, los productos alimenticios y los artículos del hogar. Las personas se infectan principalmente al nadar, beber agua, con menos frecuencia a través de productos alimenticios contaminados y, a veces, al cuidar animales enfermos. La leptospira penetra en el cuerpo humano a través de la membrana mucosa de la boca, el tracto gastrointestinal, la piel fácilmente lesionada y la conjuntiva, sin causar una reacción inflamatoria local. La leptospirosis puede ser esporádica, pero son posibles endemias y epidemias, especialmente las llamadas epidemias de baño en junio-septiembre. Actualmente, no hay distinción entre las formas ictéricas y anictéricas de la enfermedad, ya que tienen la misma esencia patogénica y las formas anictéricas pueden presentarse con ictericia.

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Patogenia de la leptospirosis ocular

Las leptospiras se distribuyen por vía hematógena a los órganos que contienen tejido reticuloendotelial y se multiplican en ellos. Posteriormente, vuelven a entrar en la sangre, causando hipertermia e intoxicación. En respuesta a esto, se producen anticuerpos. La destrucción de las leptospiras se produce con la liberación de productos tóxicos, que se manifiesta por toxemia. Se desarrollan anemia, ictericia y síndrome hemorrágico debido al daño al endotelio capilar. Además, en respuesta a la desintegración de las leptospiras, se produce la acumulación de productos biológicamente activos endógenos, sensibilización del organismo y reacciones alérgicas. En la segunda o tercera semana de la leptospirosis, los anticuerpos se acumulan en la sangre, por lo que el patógeno desaparece de ella, concentrándose en órganos y tejidos (inmunidad no estéril). Durante este período, pueden observarse complicaciones en los ojos, el sistema nervioso, los riñones, el hígado, etc. Se desarrollan procesos inflamatorios y distróficos, y sus funciones se ven afectadas. Posteriormente, las aglutininas de la leptospirosis se acumulan en la sangre, asegurando la desaparición del patógeno (inmunidad estéril).

Síntomas de la leptospirosis ocular

El período de incubación es de 3 a 20 días. La enfermedad puede presentarse en formas leves, moderadas y graves. El proceso comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal de 39-40 °C. La reacción térmica dura de 2 a 3 semanas. El descenso de la temperatura se produce en forma de una lisis acortada. A medida que la temperatura aumenta, aparecen signos de intoxicación. Los signos característicos de la leptospirosis son la aparición de dolor intenso en los músculos de la pantorrilla y lumbares, así como erupción cutánea polimórfica en algunos pacientes con hemorragias. Se observan síntomas de mayor fragilidad vascular. Durante este período, el hígado y el bazo aumentan de tamaño. La ictericia suele aparecer de forma temprana, a veces entre el tercer y sexto día de la enfermedad. En la leptospirosis grave, se observan síntomas neurológicos: fenómenos de meningismo o meningitis serosa. Las complicaciones de la leptospirosis incluyen neumonía, a menudo endocarditis y miocarditis, polineuritis, meningitis serosa o encefalomielitis, y daño ocular.

Las lesiones oculares se presentan tanto en los períodos tempranos como tardíos de la enfermedad, pero no hay síntomas oculares específicos. Las manifestaciones oculares tempranas de la leptospirosis incluyen, en primer lugar, conjuntivitis catarral, que suele observarse durante la fiebre. Se observa con bastante frecuencia, en el 60% de los casos. A menudo se desarrolla epiescleritis y, a veces, queratitis ulcerativa o lesiones corneales similares a las herpéticas. Del tercer al sexto día de la enfermedad, es posible la tinción amarilla de la esclerótica. Durante el período de manifestaciones hemorrágicas, a partir del séptimo al noveno día, se observan a menudo hemorragias: conjuntivales y subconjuntivales, con menos frecuencia en la cámara anterior del ojo, el cuerpo vítreo, la retina, y hemorragias paramaculares sub y retrorretinianas. En algunos casos, con meningoencefalitis, la diplopía aparece como resultado de la paresia de los nervios oculomotores. Debido a una intoxicación grave, a veces se desarrolla papilitis, neurorretinitis y neuritis retrobulbar del nervio óptico, y en ocasiones coroiditis exudativa anterior, que se manifiesta por opacidad del cuerpo vítreo y delicados precipitados en la superficie posterior de la córnea. También se observan combinaciones de iridociclitis y neuritis tóxica del nervio óptico en etapas posteriores, 2 meses o más después de la leptospirosis. Su duración es de 2 a 4 semanas; el pronóstico es favorable.

La inflamación del tracto vascular es la lesión ocular más común en la leptospirosis. Se presenta en el 5-44% de los casos. Las observaciones indican diversas formas de uveítis en la leptospirosis. La intoxicación y los factores alérgicos a la intoxicación pueden ser importantes en el desarrollo de la uveítis.

En una etapa más temprana tras la leptospirosis (durante los dos primeros meses), se desarrolla iridociclitis no granulomatosa en uno o ambos ojos, caracterizada por la aparición de pequeños precipitados en la superficie posterior de la córnea, sinequias posteriores, pupilas irregulares y opacidad difusa del vítreo. La enfermedad se caracteriza por una evolución breve y un pronóstico favorable. Con mucha menos frecuencia, se desarrolla coroiditis exudativa anterior durante el mismo período, que se manifiesta únicamente por una pequeña cantidad de precipitados en la superficie posterior de la córnea y una ligera opacidad del vítreo. En la mayoría de los casos, los cambios oculares tempranos desaparecen en pocas semanas sin consecuencias especiales.

Meses e incluso 8-12 años después de la leptospirosis, se presentan lesiones más graves del tracto uveal, como uveítis anterior no granulomatosa o iridocoroiditis en ambos ojos. En este caso, se detectan edema, pliegues de la membrana de Descemet, precipitados en la superficie posterior de la córnea, hiperemia del iris, sinequias posteriores y una opacidad significativa del cuerpo vítreo debido a la exudación. En ocasiones, se detectan opacidades níveas o membranas densas y precipitados blancos en el cuerpo vítreo; es posible el desarrollo de papilitis del nervio óptico, hemorragias repetidas en la cámara anterior del ojo y retinopatía diabética. La agudeza visual se reduce drásticamente. Los cambios persisten durante generaciones y son característicos de las lesiones leptospirosis. El tratamiento de esta forma de uveítis no es lo suficientemente eficaz. Se observan exacerbaciones y recaídas.

La leptospirosis puede desarrollar hipopión-uveítis bilateral, que se caracteriza por la aparición de exudado en la cámara anterior y en la zona pupilar, y una marcada disminución de la visión. En la punción de la cámara anterior del ojo se encuentran predominantemente linfocitos, leucocitos polinucleares y células reticuloendoteliales. Estas formas de uveítis pueden combinarse con meningitis serosa o encefalomielitis.

Así pues, las complicaciones oculares más típicas son:

1. iridociclitis no granulomatosa con evolución favorable;
2. coroiditis exudativa anterior de rápida progresión con tendencia a la resolución completa y restauración de la visión;
3. iridocoroiditis grave con opacidad persistente del cuerpo vítreo;
4. neuritis óptica.

La evolución de las enfermedades oculares en la leptospirosis puede ser prolongada, pero el pronóstico es favorable en la mayoría de los casos. Solo en el 4,5% de los casos se desarrollan cataratas complicadas y, en el 1,8%, atrofia parcial del nervio óptico. Estas son la principal causa de pérdida significativa de visión y ceguera.

Diagnóstico de la leptospirosis ocular

El diagnóstico de las lesiones oculares por leptospirosis se realiza teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y las características del cuadro clínico. Las pruebas de laboratorio son necesarias, especialmente si la patología ocular se desarrolla tardíamente tras la leptospirosis. En la leptospirosis, se observan leucocitosis neutrofílica y aumento de la VSG en sangre periférica. La detección más fiable de leptospira se realiza en sangre, líquido cefalorraquídeo, orina y en la humedad de la cámara ocular. Se extraen muestras de sangre dos veces durante el período agudo de la enfermedad, con un intervalo de 5 a 7 días. Las reacciones serológicas para la detección de anticuerpos en el suero sanguíneo son altamente específicas: aglutinación, lisis y fijación del complemento, así como la reacción de microaglutinación de la humedad de la cámara anterior del ojo. Un título diagnóstico positivo de aglutinina de 1:100 o superior (hasta 1:100.000) aparece en la segunda semana. Se tiene en cuenta su aumento con la evolución de la enfermedad, lo que confirma el diagnóstico de leptospirosis. La RSK se realiza según el método generalmente aceptado. Los títulos diagnósticos son diluciones séricas de 1:50 a 1:100. Se detectan anticuerpos específicos en pacientes con varios años de recuperación. Una prueba biológica de importancia relativa es la infección de animales de laboratorio mediante inyección intraperitoneal, subcutánea o en la cámara anterior de material que contenga leptospirosis (sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, humedad de la cámara). El diagnóstico de laboratorio de leptospirosis se realiza en los departamentos de infecciones especialmente peligrosas de las estaciones sanitarias y epidemiológicas republicanas, regionales y provinciales.

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Tratamiento de la leptospirosis ocular

El tratamiento de las lesiones oculares causadas por leptospirosis se limita principalmente al tratamiento de la leptospirosis. Los pacientes son hospitalizados en el departamento de enfermedades infecciosas, donde se les administra la terapia adecuada. En primer lugar, se administra gammaglobulina antileptospirosis por vía intramuscular durante 3-4 días a 5-10 ml. Se utilizan antibióticos (penicilina, cloranfenicol o ceporina, antibióticos del grupo de las tetraciclinas). También están indicados fármacos desintoxicantes: hemodez, poliglucina, reopoliglucina, solución de glucosa al 5-10% se administran por vía intravenosa. En casos graves, se utiliza prednisolona (hasta 40 mg al día). El ácido ascórbico, la cocarboxilasa y las vitaminas del grupo B se prescriben ampliamente en dosis normales. Están indicados los angioprotectores y los agentes hiposensibilizadores (suprastin, pipolfen, difenhidramina, gluconato de calcio). En caso de daño ocular, también se realiza tratamiento sintomático (midriáticos locales, corticosteroides, en formas crónicas, sustancias pirogénicas, agentes resorbentes). El tratamiento de pacientes con complicaciones tardías de leptospirosis se realiza en instituciones oftalmológicas.

Prevención de la leptospirosis ocular

La prevención se reduce a medidas generales, como la lucha contra los portadores de leptospira, la desinfección y la inmunización activa de las personas en zonas donde se producen brotes de la enfermedad. El diagnóstico temprano de la leptospirosis y el tratamiento integral oportuno son necesarios (orden