Leucoplasia esofágica

Si la capa epitelial del tejido mucoso del tracto digestivo superior comienza a queratinizarse intensamente, se habla del desarrollo de leucoplasia esofágica. En la etapa inicial de la enfermedad, se forma una placa densa, que puede eliminarse y prácticamente no se acompaña de signos de inflamación. Con el tiempo, aparecen cambios destructivos en la membrana mucosa de las mejillas, la lengua y la cavidad oral. Si no se trata, existe un alto riesgo de desarrollar un proceso maligno. [ 1 ]

Epidemiología

Si consideramos las estadísticas generales de pacientes que buscan ayuda para la leucoplasia esofágica, la enfermedad se encuentra con mayor frecuencia entre pacientes de 30 a 70 años, y más a menudo entre los varones (más del 4% en hombres en comparación con el 2% en mujeres).

Por cada cien casos de pacientes diagnosticados con leucoplasia, puede haber hasta un 6% de patologías precancerosas y hasta un 5% de cáncer en etapas tempranas. Nos referimos principalmente a pacientes con leucoplasia esofágica verrugosa y erosivo-ulcerosa: en estos pacientes, la afección precancerosa puede reclasificarse como carcinoma escamocelular invasivo.

El carcinoma inicial o en desarrollo de las mucosas esofágicas, debido a la queratinización intensa, a veces es similar a la leucoplasia. Por ello, toda persona con sospecha de esta enfermedad es derivada a estudios histológicos y de otro tipo para el diagnóstico oportuno de una afección precancerosa o maligna.

Cabe destacar que la leucoplasia esofágica es una patología extremadamente rara en comparación con la leucoplasia de la cavidad oral. Cabe decir que estas dos enfermedades se identifican a menudo debido a la similitud de sus manifestaciones clínicas. En algunos países, para una formulación más precisa del diagnóstico, el término "leucoplasia esofágica" se sustituye por el término "metaplasia epidermoide esofágica".

Causas leucoplasia esofágica

Los expertos aún no han determinado la etiología exacta del desarrollo de la leucoplasia esofágica. Sin embargo, ya es posible afirmar con certeza que la patología surge bajo la influencia de factores dañinos predominantemente externos, en particular, irritación térmica, mecánica o química. El riesgo de contraer la enfermedad aumenta significativamente por la influencia simultánea de varios de estos factores. Por ejemplo, la leucoplasia esofágica y bucal se observa con frecuencia en fumadores habituales: su mucosa está expuesta regularmente a los efectos térmicos y químicos de las resinas de nicotina y el humo del cigarrillo. [ 2 ]

Si lo analizamos con más detalle, las siguientes razones pueden conducir al desarrollo de leucoplasia del esófago:

• trastornos neurodistróficos que afectan los tejidos mucosos;
• Procesos inflamatorios crónicos de la piel y mucosas, sistema digestivo;
• predisposición genética (la llamada disqueratosis “familiar”);
• hipovitaminosis de vitamina A;
• involución de los tejidos mucosos;
• trastornos hormonales, desequilibrio hormonal prolongado o grave;
• lesiones infecciosas de la cavidad oral y del tracto digestivo;
• influencias profesionales nocivas, incluidas las enfermedades profesionales crónicas;
• fumar, abuso de alcohol;
• comer alimentos excesivamente picantes, abusar de condimentos y especias picantes;
• consumo sistemático de alimento seco, consumo regular de alimento grueso y seco;
• enfermedades dentales, presencia de implantes dentales;
• problemas dentales o falta de dientes, lo que le impide masticar correctamente los alimentos;
• inmunidad patológicamente debilitada.

Factores de riesgo

Las personas mayores de 30 años pueden considerarse en riesgo de leucoplasia esofágica. En la infancia, esta patología es mucho menos frecuente.

Los expertos identifican una serie de factores que pueden contribuir a la aparición de este trastorno:

• enfermedades virales, transporte de infecciones virales (en particular, virus del herpes, etc.);
• patologías infecciosas e inflamatorias, especialmente aquellas de curso largo o crónico;
• lesiones mecánicas, químicas o térmicas habituales (procedimientos de gastroduodenoscopia repetidos y frecuentes, consumo de alimentos demasiado secos o calientes, ingesta de líquidos agresivos, por ejemplo, alcohol fuerte, etc.);
• tabaquismo sistemático;
• inducción regular del vómito (por ejemplo, en trastornos alimentarios);
• Efectos nocivos y patologías profesionales (inhalación de vapores químicos, polvo, trabajo con ácidos y álcalis);
• absorción deficiente de vitaminas, ingesta insuficiente de vitaminas en el organismo;
• un debilitamiento agudo o severo del sistema inmunológico (en particular, en pacientes con VIH y otras condiciones de inmunodeficiencia);
• factor hereditario (presencia de una patología similar en parientes cercanos).

Además de las causas inmediatas de la leucoplasia esofágica, los médicos destacan la importancia de los factores de riesgo asociados con la predisposición genética, las características individuales y el estilo de vida del paciente. La corrección o eliminación oportuna de estos factores puede ser una medida eficaz para prevenir esta patología: la consulta sistemática con un terapeuta o gastroenterólogo ayuda a los pacientes no solo a conocer mejor su salud, sino también a detectar la patología lo antes posible. De ser necesario, el médico prescribirá de inmediato los procedimientos diagnósticos adecuados e implementará el tratamiento específico. [ 3 ]

Patogenesia

La formación de focos patológicos de leucoplasia esofágica se ve influenciada por diversos factores etiológicos que afectan negativamente a las mucosas y al organismo en general. Sin embargo, el mecanismo patogénico de la enfermedad no se ha estudiado a fondo: la participación de los interferones y otros mediadores inmunitarios en la patogénesis no demuestra la especificidad del desarrollo de la leucoplasia.

Presumiblemente, bajo la influencia de ciertos irritantes, se altera la expresión de la proteína de adhesión específica del tejido epitelial. Esto provoca un aumento de la interacción intercelular de las células epiteliales, lo que activa los procesos de hiperdiferenciación celular.

De ello se desprende que se produce una queratinización excesiva, fisiológicamente anormal, y al mismo tiempo aumenta la madurez celular con la supresión de la apoptosis. Como resultado de estos procesos, las células queratinizadas de larga vida, unidas entre sí, no se exfolian y se forman densas capas hiperqueratósicas. [ 4 ]

Con el tiempo, como resultado de diversas influencias externas, se producen cambios destructivos en los tejidos, lo que conduce a un aumento de la proliferación celular en la capa basal. Cabe destacar que todos los procesos mencionados ocurren sin la activación de la reactividad inmunitaria, característica de la leucoplasia. Por ello, el tratamiento de esta patología debe basarse en la normalización de las interacciones intercelulares.

Síntomas leucoplasia esofágica

Para muchos pacientes, la leucoplasia del esófago se acompaña de una disminución significativa de la calidad de vida y el riesgo de malignidad de la enfermedad afecta negativamente el estado psicológico general de los pacientes.

Los principales tipos de leucoplasia esofágica son:

• leucoplasia plana o simple del esófago;
• enfermedad de tipo verrugoso;
• tipo erosivo-ulceroso;
• leucoplasia blanda.

La leucoplasia simple es la más común. Durante la exploración externa, no suele ser posible detectar ninguna anomalía patológica. No se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos cercanos a la palpación. Durante la exploración de la faringe, el médico observa la mucosa, que normalmente debe estar suficientemente húmeda, brillante y de color rosa pálido. Cuando la leucoplasia esofágica se extiende a la faringe y la cavidad oral, se forman pequeñas manchas claras, de configuración clara y sin protuberancias (una especie de película blanquecina indivisible). Con frecuencia, las zonas de queratosis se extienden aún más, hasta la cara interna de las mejillas y los labios. Importante: la mancha blanquecina no se puede eliminar, ni siquiera a la fuerza.

La leucoplasia esofágica verrugosa puede desarrollarse a partir de una patología simple (plana). Los pacientes se quejan de ardor detrás del esternón, irritación o sequedad constante en la garganta y molestias al tragar alimentos (especialmente al comer alimentos secos). No se detecta dolor ni otros síntomas. Durante la evaluación de los pacientes, se detectan malos hábitos (tabaquismo, alcoholismo) y enfermedades concomitantes de los sistemas digestivo, endocrino o cardiovascular.

La leucoplasia verrugosa puede presentarse en dos variantes:

• leucoplasia en placa del esófago (acompañada de la formación de lesiones blancas similares a placas);
• leucoplasia verrugosa del esófago (crecimientos densos que se forman como verrugas).

Es posible notar tales cambios en la membrana mucosa solo cuando se realiza una endoscopia, o cuando el proceso se extiende a la parte posterior de la lengua y sus superficies laterales, a la cavidad oral, al proceso alveolar y al paladar.

En la variante en placa, los focos patológicos son limitados, sobresalen ligeramente por encima de la superficie de la mucosa y se caracterizan por una configuración irregular y contornos claros.

En la variante verrugosa, aparece un tubérculo sobre la mucosa, denso, que impide la formación de un pliegue. El color de la elevación varía del blanquecino al amarillo intenso.

La leucoplasia esofágica erosiva se caracteriza por la formación de defectos erosivos y grietas, consecuencia de la falta de tratamiento en las variantes simples o verrugosas de la patología. Debido al evidente daño tisular, el paciente experimenta dolor, ardor, compactación y presión. El dolor aparece tras la exposición a cualquier irritante, en particular al comer y beber. Es posible el sangrado de las heridas.

Los primeros signos de leucoplasia esofágica no son iguales en todas las personas. Con frecuencia, el problema se presenta sin síntomas evidentes, ya que puede pasar desapercibido durante muchos años.

En otros casos, la leucoplasia se manifiesta a través de ciertas sensaciones de malestar, por ejemplo, dificultad para tragar, dolor de garganta y sensación de ardor detrás del esternón, etc. Sin embargo, estos signos suelen aparecer en una etapa relativamente tardía de la enfermedad. [ 5 ]

Etapa

Los estadios de la leucoplasia del esófago y de la cavidad oral están determinados por el tipo de enfermedad:

1. En la primera etapa, aparecen películas finas en la mucosa, que no se pueden eliminar con un hisopo. Generalmente, no se presentan otros signos patológicos. El tratamiento en esta etapa es más eficaz, ya que solo se afecta la capa submucosa del esófago.
2. La segunda etapa se caracteriza por la aparición de tubérculos elevados, que pueden extenderse y fusionarse. Al mismo tiempo, pueden verse afectados los ganglios linfáticos más cercanos.
3. En la tercera etapa, se forman microlesiones en forma de grietas o erosiones en la zona de los tubérculos. Aparecen síntomas dolorosos adicionales, como dolor y ardor, provocados por la penetración de partículas de comida y bebida en las heridas. En el contexto del malestar constante, el estado psiconeurológico del paciente se altera, presentando irritabilidad e insomnio. Es posible un estrechamiento significativo de la luz esofágica.

El cuadro clínico en una u otra etapa de la leucoplasia esofágica puede manifestarse tanto de forma integral como aislada, ya que depende de muchos factores: la presencia de otras patologías, las características individuales del paciente, la prevalencia del proceso patológico, etc. Por lo tanto, si se producen molestias durante o después de comer, es necesaria una consulta profesional con un médico del perfil adecuado, en particular, un gastroenterólogo o un dentista.

Formas

La clasificación moderna de la Organización Mundial de la Salud divide la leucoplasia en homogénea y no homogénea. Esta última se subdivide en eritroplasia, nodular, manchada y verrugosa.

Existe información de que algunos casos de leucoplasia no homogénea en cada segundo caso son displasia epitelial y tienen un alto riesgo de malignidad.

Existe otra clasificación que incluye el concepto de "afección precancerosa epitelial": esta abarca la eritroplasia y la leucoplasia. Según esta división histológica, la leucoplasia se divide en hiperplasia epitelial focal sin signos de atipicidad celular, así como en displasia leve, moderada y grave. La displasia, a su vez, se caracteriza por displasia intraepitelial escamosa (con tres grados de gravedad).

La clasificación especificada se utiliza para la descripción patomorfológica y para complementar el diagnóstico clínico.

Complicaciones y consecuencias

En ausencia del tratamiento necesario o con un tratamiento inadecuado de la leucoplasia, el proceso patológico se agrava y se produce compactación tisular, lo que posteriormente puede provocar un estrechamiento del esófago (estenosis persistente de la luz). Los signos típicos de deterioro de la afección son:

• la aparición de ronquera, sibilancias;
• tos persistente sin razón aparente;
• sensación constante de un cuerpo extraño en la garganta;
• Dolor, especialmente al intentar tragar comida.

El paciente comienza a tener dificultades para comer, pierde peso, se vuelve irritable, se altera el sueño y disminuye la capacidad de trabajo.

Sin embargo, la consecuencia más compleja y peligrosa de la leucoplasia esofágica puede ser un proceso tumoral de etiología maligna. Con mayor frecuencia, la complicación se desarrolla en el contexto de las formas verrugosa y erosivo-ulcerosa de la enfermedad. Se distinguen dos tipos de cáncer de esófago:

• carcinoma de células escamosas, que se desarrolla a partir de las células epiteliales que recubren el esófago;
• adenocarcinoma que se presenta en el segmento inferior del esófago.

Otros tipos de procesos malignos en el esófago son relativamente raros.

Pero en una etapa temprana de desarrollo, la leucoplasia responde bien a la terapia, que se realiza simultáneamente con la eliminación de posibles factores irritantes, incluidos los malos hábitos.

Diagnostico leucoplasia esofágica

El diagnóstico general de las enfermedades esofágicas generalmente incluye:

• colección de anamnesis;
• examen visual (inspección);
• esofagoscopia;
• electrocardiografía (para el diagnóstico diferencial del dolor torácico);
• Examen de rayos X del esófago;
• esofagomanometría.

Las pruebas incluyen análisis generales de sangre y orina. Si se sospecha de degeneración maligna, se puede realizar un análisis de sangre para detectar marcadores tumorales, sustancias que las células tumorales producen y secretan en fluidos biológicos. Los marcadores tumorales se encuentran con mayor frecuencia en la sangre de pacientes con patologías oncológicas. [ 6 ]

El diagnóstico instrumental siempre es eficaz cuando se combina con otros métodos diagnósticos. El procedimiento principal es el examen endoscópico del esófago: se inserta un endoscopio blando en su cavidad, con el cual se realiza un examen completo de todo el tejido mucoso e incluso, si es necesario, se toma una biopsia (una muestra de tejido para análisis histológico).

La imagen endoscópica depende del tipo de leucoplasia esofágica:

• En la forma plana, se observa acantosis con cambios proliferativos en las capas basal y espinosa, así como displasia con predominio de paraqueratosis en las células epiteliales. Externamente, esto se manifiesta por la formación de manchas blanquecinas limitadas que parecen películas adheridas.
• En la forma verrugosa, a diferencia de la forma plana, predomina la hiperqueratosis. Se observa un agrandamiento celular típico de las capas espinosa y basal, con una ligera atipia y polimorfismo. En las estructuras subyacentes, la red capilar se expande y se observan signos de infiltración linfoide focal con escasa presencia de eosinófilos y células plasmáticas. En la mucosa se observan elevaciones de diversas formas y tamaños, compactadas y de color claro (en forma de placas o crecimientos verrugosos).
• En la forma erosiva-ulcerosa, se detectan todos los signos de un proceso inflamatorio crónico con la formación de un infiltrado histiocítico-linfoide. Se desarrolla hiperqueratosis intensa en la capa de epitelio defectuoso, se produce displasia de la capa basal y aparecen focos ulcerados. El tejido subyacente presenta infiltración celular. El examen endoscópico revela erosiones y/o grietas, a veces con sangrado. Los focos erosivos pueden tener diámetros de entre uno y dos centímetros. [ 7 ], [ 8 ]

Los especialistas consideran que los cambios hiperplásicos, paraqueratósicos e hiperqueratósicos, el aumento del número de mitosis, la alteración de la polaridad basal, el polimorfismo nuclear, la queratinización celular, el hipercromatismo y otros signos son una condición precancerosa. Se observa una proporción incorrecta de la tríada, que incluye la actividad proliferativa, la diferenciación celular y los procesos de anaplasia bioquímica. [ 9 ]

Diagnóstico diferencial

El tipo plano de leucoplasia requiere diferenciación del curso típico del liquen plano, en el cual se observa una estructura morfológica característica: una unificación simétrica de pápulas poligonales. La localización predominante de los elementos patológicos en el liquen plano es la zona retromolar y el borde labial rojo.

El tipo típico de leucoplasia se diferencia de la hiperqueratosis limitada, en la que se forma una zona plana, revestida de escamas densas y rodeada de una fina elevación luminosa.

La leucoplasia verrugosa se distingue de la candidiasis. Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de películas blanquecinas-grisáceas que se adhieren firmemente al tejido mucoso. Al intentar retirar la película con fuerza, se observa una superficie ulcerosa con sangrado intenso. Para un diagnóstico adicional, se realiza un análisis citológico.

El tipo de leucoplasia erosiva-ulcerosa requiere diferenciación de un tipo similar de liquen plano, en el que aparecen pequeños nódulos a lo largo de los bordes de las lesiones patológicas (también pueden estar presentes en la piel).

Además, la enfermedad debe distinguirse de las manifestaciones de sífilis secundaria, daño mecánico crónico de la mucosa, esofagitis por reflujo y quemaduras químicas y térmicas del esófago. Para identificar estas patologías, es importante considerar la configuración de las lesiones, su elevación sobre la superficie de la mucosa, la presencia de brillo, la separación de partículas al raspar y la presencia de cambios de fondo.

No siempre es posible basar el diagnóstico en la exploración física y la anamnesis del paciente. No debe olvidarse una variante patológica como la leucoplasia esofágica idiopática, que se desarrolla sin causa aparente. En este caso, el diagnóstico diferencial es especialmente importante.

No todos los especialistas reconocen la necesidad de separar conceptos como leucoplasia esofágica y de cavidad oral: en muchos sentidos, estos términos se copian. Además, en la decodificación histológica, un signo como "leucoplasia esofágica" puede estar completamente ausente. Es mucho más importante que el médico a cargo conozca la naturaleza de los procesos histológicos, es decir, los que dieron lugar a los focos de compactación, como resultado de atrofia, edema, infiltración, acantosis de la región epitelial media e hiperqueratosis de las áreas superficiales del tejido epitelial escamoso del esófago. También es necesaria la información sobre la presencia de células atípicas y displasia. Para ello, es necesario aplicar un enfoque más amplio al examen de los pacientes.

Tratamiento leucoplasia esofágica

La leucoplasia esofágica se trata con mayor eficacia mediante cirugía con nitrógeno líquido, láser o coagulador eléctrico. La criocirugía se considera el método más óptimo, ya que presenta un riesgo mínimo de recaída.

Durante el tratamiento, es necesario aplicar una estrategia integral. Además de cauterizar los focos patológicos, es necesario someterse a un tratamiento antibiótico y seguir una dieta estricta durante un tiempo suficientemente prolongado, excluyendo por completo las bebidas alcohólicas y los alimentos difíciles de digerir, picantes y ácidos.

En general, las medidas de tratamiento para la leucoplasia del esófago son locales y generales.

Un requisito previo para una acción local eficaz es la neutralización del factor dañino. Por ejemplo, el paciente debe dejar de fumar y beber alcohol. De lo contrario, la enfermedad no solo progresará, sino que también aumentará significativamente el riesgo de malignidad. Otros puntos importantes incluyen el cumplimiento de todas las normas de higiene bucal, medidas de desinfección adicionales, el uso de medicamentos y, si es necesario, la asistencia de un cirujano.

Los especialistas practican diferentes métodos terapéuticos en las zonas afectadas por la leucoplasia esofágica. El método más común y accesible es la aplicación de una solución oleosa de vitamina A en los focos patológicos, así como el uso interno del fármaco combinado Aevit (una combinación de vitaminas A y E).

El tratamiento radical se prescribe si la leucoplasia del esófago ha alcanzado una etapa crítica, o en los casos en que el uso de medicamentos no tiene el efecto terapéutico necesario. [ 10 ]

El tratamiento quirúrgico consiste en la escisión de las zonas afectadas mediante bisturí, láser (CO₂ _o helio-neón), electrocoagulador y criodestructor. Se pueden utilizar varios métodos de exposición. Sin embargo, este tratamiento presenta inconvenientes: se forman cicatrices, se deforman los tejidos y se altera la funcionalidad del esófago. La recuperación tisular suele ser prolongada; el período promedio de epitelización es de aproximadamente dos meses. Se desarrolla edema seroso en las zonas operadas, se forma una costra húmeda y se ralentiza la actividad celular y el metabolismo de proteínas y carbohidratos. Todo esto afecta directamente la duración del período de regeneración. Otro punto importante: incluso la intervención quirúrgica no garantiza la ausencia de recaídas ni reduce la probabilidad de desarrollar un tumor maligno. [ 11 ]

También se utilizan otras técnicas radicales, en particular los ultrasonidos de baja frecuencia, el tratamiento fotodinámico basado en la destrucción selectiva de tejidos alterados mediante estimulación de elementos fotosensibles.

Hay que tener en cuenta que las posibilidades de tratamiento quirúrgico son limitadas: en primer lugar, esto se refiere a las peculiaridades del acceso al esófago, el traumatismo de la intervención, etc. [ 12 ]

Tratamiento farmacológico de la leucoplasia esofágica

Para uso interno, se prescriben retinol, tocoferol en forma de soluciones oleosas y vitaminas del grupo B (en particular, riboflavina, 0,25 g dos veces al día durante un mes).

Es posible utilizar tónicos generales, estimulantes biogénicos y agentes queratoplásticos.

Aevit	Tomar durante un periodo prolongado, aproximadamente 1 mes y medio, 1 cápsula al día. Repetir el tratamiento después de 3 meses. Posibles efectos secundarios: fatiga, alteraciones del sueño, pérdida de apetito.
Plasmol	Administrar por vía subcutánea 1 ml al día o en días alternos. Un ciclo de tratamiento requiere 10 inyecciones. Algunos pacientes pueden experimentar reacciones de hipersensibilidad al medicamento (picor, sarpullido, aumento de la temperatura corporal).
Longidaza	Se administra por vía subcutánea o intramuscular en una cantidad de 3000 UI. El tratamiento requiere de 5 a 25 inyecciones. El intervalo entre inyecciones es de 3 a 10 días. Es posible repetir el tratamiento en 2 o 3 meses. Posibles efectos secundarios: dolor en la zona de la inyección, ligero enrojecimiento de la piel.
Lavomax (Tiloron)	Los dos primeros días se toman 125 mg una vez al día y, posteriormente, 125 mg en días alternos. El fármaco tiene efecto inmunomodulador y antiviral. Algunos pacientes pueden desarrollar alergia a los componentes del fármaco.
Solcoseril	Se utiliza para infusiones intravenosas con solución de cloruro de sodio o glucosa al 5%. La dosis y la frecuencia de administración las determina el médico tratante. Los efectos secundarios son extremadamente raros; es posible que se presente un ligero dolor en la zona de la inyección.

El médico tratante determinará la dosis del tratamiento según la forma de leucoplasia esofágica, el tamaño de las lesiones y la velocidad de evolución de la enfermedad. La vitamina A se administra por vía oral en forma de una solución oleosa de acetato de retinol al 3,4 % o palmitato de retinol al 5,5 %, 10 gotas tres veces al día durante 6-8 semanas. El tratamiento se repite cada 4-6 meses.

Tratamiento de fisioterapia

Los métodos fisioterapéuticos incluyen la eliminación de las zonas de leucoplasia esofágica mediante diatermocoagulación o criodestrucción. La diatermocoagulación se realiza de forma intermitente hasta que las zonas de hiperqueratosis estén completamente coaguladas. El proceso de curación dura entre una y una semana y media.

La criodestrucción se utiliza actualmente en la terapia compleja de afecciones precancerosas. El procedimiento prácticamente no presenta contraindicaciones y también puede prescribirse a pacientes con patologías sistémicas complejas. Durante la criodestrucción, la congelación por contacto puede utilizarse en zonas de difícil acceso quirúrgico. La temperatura de exposición oscila entre 160 y 190 °C y la duración es de 1 a 1,5 minutos. El tiempo de descongelación es de aproximadamente tres minutos y el periodo de curación es de hasta 10 días.

El tratamiento fotodinámico de pacientes con leucoplasia esofágica se considera uno de los métodos más avanzados. Consiste en la aplicación de fotosensibilizadores en zonas patológicamente alteradas. Durante la exposición a la luz, ondas de cierta longitud (de acuerdo con el límite de absorción del colorante), se produce una concentración molecular de energía. Al liberarse, esta energía afecta la transición del oxígeno molecular del ambiente externo a formas inestables activas, en particular, al oxígeno singlete, capaz de destruir las células microbianas. Se trata de una técnica fisioterapéutica relativamente nueva, que aún no está disponible en todas las instituciones médicas.

Tratamiento a base de hierbas

Los métodos tradicionales de tratamiento para la leucoplasia esofágica no siempre son adecuados ni eficaces. Su uso solo se permite con la aprobación del médico tratante. El uso inoportuno e incorrecto de plantas medicinales puede empeorar el curso del proceso patológico, agravar los problemas gastrointestinales existentes y provocar complicaciones.

Mientras tanto, las siguientes recetas populares se utilizan con mayor éxito para la leucoplasia del esófago:

• Cicuta. [ 13 ] Las inflorescencias de la planta se trituran, se vierten sin apretar en un frasco de medio litro hasta el borde, se llenan con vodka y se tapan. Se conserva en el refrigerador durante tres semanas. Luego, se filtra la tintura y se toma según el siguiente esquema: el primer día, se toman 2 gotas de tintura en 150 ml de agua; luego, se aumenta la dosis diaria en una gota, hasta llegar a 40 gotas por dosis. Después, se reduce la cantidad de producto a las 2 gotas originales.
• Infusión de agujas de pino. Recolecte agujas de pino frescas, colóquelas en un termo y vierta agua hirviendo sobre ellas (130 g de agujas por cada 500 ml de agua hirviendo). Deje reposar durante 8 horas (lo ideal es dejarlo toda la noche). Luego, filtre el medicamento y comience a tomarlo, tomando un par de sorbos a lo largo del día en varias tomas. Se recomienda preparar una infusión fresca a diario.
• Zumo de zanahoria y remolacha. Prepare y beba zumo de zanahoria y remolacha recién exprimido a diario (aproximadamente 50:50), en ayunas, una hora antes de las comidas, 150 ml.

La medicina tradicional se utiliza mejor como complemento a los tratamientos tradicionales. No se debe depender únicamente de las recetas tradicionales, especialmente en casos de leucoplasia esofágica en etapas avanzadas.

Prevención

La prevención del desarrollo de la leucoplasia esofágica implica dejar de fumar y beber alcohol, limitar el consumo de alimentos picantes y ácidos, realizar regularmente procedimientos de higiene bucal y tratar oportunamente cualquier patología del tracto digestivo. Este conjunto de medidas se complementa con el uso prolongado de una solución oleosa de vitamina A u otros preparados vitamínicos.

• Aevit es un complejo de soluciones oleosas de vitaminas A y E;
• Asepta es una combinación compleja de vitaminas, calcio de coral, coenzima Q10 y extractos de plantas.

Los extractos de hierbas medicinales y aceites esenciales de origen natural tienen un efecto positivo en el estado de la cavidad bucal y de todo el organismo. Se recomienda utilizar pastas dentales de alta calidad con efecto antibacteriano, que protegen la mucosa contra bacterias patógenas y no afectan negativamente a la microflora beneficiosa.

Es útil enjuagarse la boca periódicamente y beber infusiones a base de manzanilla, salvia, caléndula y otras plantas con propiedades antiinflamatorias y regenerativas.

El extracto de espino amarillo y el aceite esencial de geranio se consideran excelentes medidas preventivas. Estos productos ayudan a mantener el estado normal de la mucosa esofágica y también poseen propiedades antisépticas bastante potentes.

Pronóstico

El tratamiento de la leucoplasia esofágica se realiza mediante diversos métodos. En casos leves, se puede emplear una terapia conservadora basada en la ingesta de vitaminas liposolubles (en particular, vitamina A), así como en el fortalecimiento de las defensas naturales del organismo. La evolución de la patología es impredecible y particular para cada paciente: algunos pacientes conviven con la etapa inicial de la enfermedad hasta el final de sus vidas, sin quejarse de molestias ni deterioro de su estado. En otros pacientes, el cáncer de células escamosas puede desarrollarse en un año.

Si existe la sospecha de que la terapia conservadora no es eficaz, el médico prescribe una intervención quirúrgica con eliminación de los focos patológicos y su examen histológico completo.

Sin tratamiento, el riesgo de desarrollar una patología maligna aumenta significativamente. Por ello, la leucoplasia esofágica se clasifica como una afección precancerosa. En este sentido, es especialmente peligrosa la leucoplasia ulcerosa y verrugosa, así como su propagación a la zona lingual.