Obesidad cerebral: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Se observan las siguientes formas de obesidad cerebral: enfermedad de Itsenko-Cushing, distrofia adiposogenital, síndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, lipodistrofia de Morgagni-Steward-Morel, de Prader-Willi, de Kleine-Levin, de Alstrom-Halgren, de Edwards, de Barraquer-Siemens, enfermedad de Dercum, enfermedad de Madelung, forma mixta de obesidad.

Forma mixta de obesidad cerebral (una de las formas clínicas más comunes)

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Causas de la obesidad cerebral

Las causas de la obesidad cerebral pueden ser:

1. patología del hipotálamo como resultado de daño tumoral, inflamatorio, postraumático y aumento de la presión intracraneal;
2. alteración del control hipotalámico sobre las funciones pituitarias, como ocurre en el síndrome de la silla turca "vacía";
3. Defecto bioquímico constitucional del hipotálamo y sus conexiones, descompensado bajo la influencia de factores ambientales desfavorables (dieta inadecuada y actividad física, cambios hormonales, estrés emocional).

La obesidad cerebral, que se produce como resultado de la descompensación de un defecto constitucionalmente determinado en la regulación cerebral de la conducta alimentaria y del metabolismo energético, es la más común en la práctica clínica.

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Patogenia de la obesidad cerebral

Disfunción del sistema cerebral de la conducta alimentaria y de los procesos endocrinometabólicos, principalmente a nivel del vínculo hipotálamo-hipofisario de regulación. En caso de patología de la conducta alimentaria, se asume una insuficiencia de los sistemas mediadores serotoninérgicos.

Síntomas de la obesidad cerebral

Se observa una distribución generalizada de la grasa. El sobrepeso suele ir acompañado de otras manifestaciones neuroendocrinometabólicas: disminución de la función de las glándulas sexuales (oligo y amenorrea, infertilidad, ciclo menstrual anovulatorio, disminución de la secreción vaginal), hipercorticismo secundario (hirsutismo, cambios tróficos en la piel: estrías de color púrpura-azulado, acné, hipertensión arterial), trastornos del metabolismo de los carbohidratos (tendencia a la hiperglucemia en ayunas, intolerancia a la glucosa), trastornos del metabolismo hidrosalino (retención de líquidos con edema evidente u oculto o pastosidad en pies y espinillas). Los trastornos motivacionales se manifiestan por un aumento del apetito (puede haber una reacción hiperfágica pronunciada al estrés, observada en el 50 % de los pacientes), aumento de la sed, hipersomnia diurna leve con alteraciones del sueño nocturno y disminución del deseo sexual.

Los trastornos vegetativos siempre están claramente representados en la obesidad cerebral. La tendencia a reacciones simpatoadrenales en el sistema cardiovascular (hipertensión arterial, taquicardia), especialmente al realizar actividad física, se debe a un nuevo nivel de adaptación del aparato vegetativo al sobrepeso. Sin embargo, esto no agota los trastornos vegetativos permanentes, que también se manifiestan por aumento de la sudoración, aumento de la grasa en la piel, tendencia al estreñimiento y episodios de fiebre subfebril periódica.

Además, los pacientes presentan un síndrome psicovegetativo pronunciado, que se manifiesta por un exceso de actividad mental, así como, en el 30% de los casos, manifestaciones vegetativas paroxísticas. Los paroxismos son de naturaleza simpatoadrenal o mixta y, por regla general, se presentan en pacientes con trastornos ansioso-fóbicos. Los estados sincopales son bastante raros y se observan en pacientes con tendencia a ellos desde la infancia temprana. Los trastornos psicopatológicos son muy polimórficos, y se presentan con mayor frecuencia por manifestaciones ansioso-depresivas e hipocondríacas-senestopáticas. Son posibles las manifestaciones del círculo histérico.

Las manifestaciones álgicas están ampliamente representadas, principalmente psicalgia crónica en forma de cefaleas tensionales, cardialgia y dolor de espalda y cuello. El dolor de espalda y cuello puede ser de naturaleza vertebrogénica o estar relacionado con síndromes de dolor miofascial. Por lo general, los trastornos psicovegetativos y álgicos más llamativos son característicos de pacientes con trastornos ansioso-depresivos e hipocondríacos.

Cabe recordar que comer en exceso en pacientes con obesidad cerebral puede no solo reflejar un aumento del apetito y el hambre, sino también actuar como mecanismo de defensa contra el estrés. Por ello, los pacientes obesos suelen comer para calmarse y aliviar el malestar que experimentan durante la tensión nerviosa, el aburrimiento, la soledad, el bajo estado de ánimo o el malestar somático. La comida distrae, calma, alivia la tensión interna y brinda satisfacción y alegría. Por lo tanto, la reacción hiperfágica al estrés no solo se produce como resultado del aumento del apetito y el hambre, sino que también es una respuesta estereotipada al estrés. En estos casos, la liberación de la tensión afectiva se logra mediante una mayor ingesta de alimentos. Nuestros estudios han demostrado que la formación de este comportamiento alimentario se ve facilitada por un apetito inicialmente elevado desde el nacimiento y una crianza inadecuada.

Se asume que no solo el mecanismo del reflejo condicionado (aprendizaje incorrecto) influye en el origen de la conducta alimentaria emotiogénica, sino también la especificidad de la regulación neuroquímica cerebral con la insuficiencia de los sistemas serotoninérgicos. Al mismo tiempo, la ingesta de alimentos ricos en carbono y de fácil digestión contribuye a un rápido aumento de los carbonos en sangre, con la consiguiente hiperinsulinemia. Debido a la hiperinsulinemia, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica a los aminoácidos cambia con un aumento de la permeabilidad al triptófano. Como resultado, la cantidad de triptófano en el sistema nervioso central aumenta, lo que conduce a un aumento en la síntesis de serotonina. Por lo tanto, la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos es una especie de medicamento para los pacientes, que regula el nivel y el metabolismo de la serotonina en el sistema nervioso central. Es con un aumento en el nivel de serotonina en el sistema nervioso central que se asocia el estado de saciedad y bienestar emocional que aparece en los pacientes después de la comida emotiogénica.

Además de la conducta alimentaria emocional, las personas obesas se caracterizan por la llamada conducta alimentaria externa. Esta se manifiesta en una respuesta mayor y predominante a estímulos alimentarios externos, no internos (el tipo de comida, la publicidad, una mesa bien puesta, el tipo de persona que come). La saciedad en las personas obesas se reduce drásticamente y se caracterizan por una rápida absorción de los alimentos, excesos nocturnos y comidas escasas y abundantes.

En varios pacientes con obesidad cerebral, no es posible detectar la sobrealimentación. Estudios hormonales han revelado en estos pacientes una reducción de los niveles de somatotropina con una disminución inadecuada durante el estrés emocional, así como un aumento de los niveles de cortisol con un aumento excesivo en respuesta al estrés emocional, no contrarrestado por un aumento correspondiente de ACTH. Estos datos nos permitieron considerar que en pacientes con reacción hiperfágica al estrés predominan los trastornos motivacionales, mientras que en pacientes sin dicha reacción predominan los trastornos neurometabólico-endocrinos.

La obesidad cerebral puede combinarse con síndromes de edema idiopático, diabetes insípida y lactorea-amenorrea persistente (PLA).

Diagnóstico diferencial: en primer lugar, es necesario descartar las formas endocrinas de obesidad: hipotiroidismo, síndrome de Itsenko-Cushing, obesidad hipogenital y obesidad con hiperinsulinismo. En la forma exógena-constitucional de obesidad, por lo general, se detectan manifestaciones hipotálamo-hipofisarias. La cuestión de la naturaleza primaria o secundaria de estas manifestaciones no tiene una respuesta clara hasta la fecha. Consideramos que en la forma exógena-constitucional de obesidad también existe una disfunción primaria del enlace de regulación cerebral. Aparentemente, estas dos formas de obesidad difieren no en las características cualitativas, sino únicamente en el grado de disfunción cerebral.

Tratamiento de la obesidad cerebral

El tratamiento de la obesidad debe estar dirigido a eliminar la causa de la disfunción hipotálamo-hipofisaria. Se utilizan enfoques terapéuticos tradicionales para el tratamiento de tumores, lesiones neuroinfecciosas y postraumáticas. En caso de deficiencia hipotalámica constitucional, se emplean terapias no específicas, siendo las principales diversas medidas dietéticas, el aumento de la actividad física y la modificación de los hábitos alimentarios inadecuados y los estereotipos motores. El ayuno dosificado a largo plazo se puede recomendar a todos los pacientes sin reacción hiperfágica al estrés. En presencia de dicha reacción, la prescripción del ayuno dosificado debe abordarse de forma diferencial. Es aconsejable realizar un ayuno diario de prueba antes de prescribir el tratamiento con ayuno dosificado y, según el bienestar del paciente, recomendar o no un tratamiento adicional. En caso de un aumento de los trastornos de ansiedad durante un ayuno diario de prueba, no está indicado continuar con este método.

Se utilizan diversos tipos de farmacoterapia. El tratamiento con fármacos anorexígenos de la serie anfetamínica (fepranon, desopimona) está contraindicado. No se recomienda el uso de anorexígenos adrenérgicos, con propiedades similares a las anfetaminas (mazindol, teronac). Estos fármacos aumentan la sensibilidad al estrés de los pacientes, intensifican los trastornos de ansiedad y descompensan las manifestaciones psicovegetativas y los trastornos psicopatológicos. Al mismo tiempo, la ingesta de alimentos a veces no disminuye, sino que aumenta, ya que los pacientes con conducta alimentaria emocional no comen por un aumento del apetito, sino que "comen" la ansiedad, el mal humor, etc.

En los últimos años, se han utilizado con éxito agentes anorexígenos de nueva generación relacionados con los agonistas serotoninérgicos: fenfluramina (miniphage) o dexfenfluramina (isolipan). Las dosis habituales son de 60 mg de miniphage o 30 mg de isolipan al día durante tres a seis meses. Estos agentes son fundamentalmente diferentes de la generación anterior de anorexígenos. Ayudan a aumentar la saciedad, reducen las manifestaciones de la conducta alimentaria emocional, estimulan los procesos de metabolismo de las grasas, normalizan el estado hormonal y no son adictivos. Las contraindicaciones para el tratamiento con anorexígenos serotoninérgicos son los trastornos depresivos, los ataques de pánico (paroxismo vegetativo) y las patologías hepáticas y renales graves. El uso de hormonas tiroideas solo se recomienda en caso de una disminución verificada de la función tiroidea. En tales casos, se prescribe tiroidina en pequeñas dosis (0,05 g 2 veces al día durante 20 días). En caso de síndrome edematoso simultáneo, se recomienda tomar veroshpiron 0,025 g 3 veces al día durante 1-2 meses. No está indicado el uso de otros diuréticos. Se utilizan ampliamente las inyecciones intramusculares de adiposina 50 U 12 veces al día, generalmente durante 20 días. El tratamiento con adiposina se realiza en el contexto de una dieta hipocalórica.

Medicamentos recomendados que afectan el metabolismo tisular: metionina, 2 comprimidos, 3 veces al día; vitaminas del complejo B (preferiblemente B6 y B15). Los alfabloqueantes y betabloqueantes, como pirroxano y anaprilina, se utilizan para corregir trastornos autonómicos. Es necesario el uso de medicamentos que mejoran la hemodinámica cerebral: stugeron (cinarizina), complamine (teonikol, nicotinato de xantinol), cavinton. Por lo general, se prescriben durante 2-3 meses, 2 comprimidos 3 veces al día. Es necesario el uso de medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en el cerebro y su irrigación sanguínea: nootropil (piracetam), 0,4 g, 6 veces al día durante 2-3 meses, con ciclos repetidos después de 1-2 meses, y aminalon, 0,25 g, 3-4 veces al día durante 2-3 meses.

El tratamiento de la obesidad debe incluir necesariamente el uso de psicofármacos, que, al afectar los procesos neuroquímicos, no solo ayudan a normalizar los trastornos psicopatológicos, sino que, en algunos casos, también mejoran los procesos neuroendocrinos. El uso de psicofármacos también es necesario para prevenir las consecuencias indeseables de la dietoterapia. Cabe destacar que la incapacidad de satisfacer la motivación alimentaria dominante es un factor de estrés significativo para los pacientes obesos durante la dieta. Se conocen numerosos casos clínicos de aparición (o intensificación) de trastornos psicopatológicos y vegetativos con pérdida de peso, seguidos de la negativa de los pacientes a someterse a la terapia. La terapia psicotrópica es especialmente importante en pacientes con hiperfagia al estrés, en quienes la disminución de la disponibilidad del cuerpo al estrés y la disminución de las manifestaciones psicopatológicas conllevan una disminución significativa de la ingesta de alimentos. Los psicofármacos se prescriben de forma estrictamente individualizada, según la naturaleza de los trastornos emocionales y personales, y se utilizan durante un período prolongado de seis meses. Generalmente, los neurolépticos menores, como Sonapax, se utilizan en combinación con tranquilizantes diurnos (mesapam) o antidepresivos. Se prefieren los antidepresivos de nueva generación, que son agonistas selectivos de la serotonina, concretamente los inhibidores de la recaptación de serotonina en la membrana presináptica: fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft). Dosis recomendadas: 20 mg de Prozac una vez al día durante 2-3 meses; Zoloft, de 50 a 10 mg al día; la dosis se administra en tres dosis; la duración del tratamiento es de hasta 3 meses. Los antidepresivos de esta serie, además de aliviar las manifestaciones psicopatológicas, psicovegetativas y álgicas, ayudan a normalizar la conducta alimentaria, eliminan la reacción hiperfágica al estrés, causan reacciones anoréxicas y inducen la pérdida de peso. Estos fármacos no deben prescribirse junto con antidepresivos de otros grupos ni con agentes anorexígenos de cualquier acción. La psicoterapia es un método de tratamiento muy relevante.

El objetivo principal de la psicoterapia es aumentar la resistencia al estrés de los pacientes, crear un nuevo estereotipo alimentario y motor, enseñar a diferenciar los impulsos de diferentes modalidades (hambre y estados afectivos), aumentar la autoestima y desarrollar mayores necesidades. Se utilizan diversos tipos de influencia psicoterapéutica. La psicoterapia conductual y racional, así como los métodos corporales, son los más destacados. El tratamiento de la obesidad debe ser siempre integral e incluir dietoterapia, métodos fisioterapéuticos de influencia, terapia de ejercicios, terapia conductual y farmacoterapia. El tratamiento es a largo plazo. Los pacientes deben estar bajo supervisión médica durante años.