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Perturbación de la ventilación
Último revisado: 23.04.2024
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Violación de la ventilación - es aumentar PaCO 2 (hipercapnia), donde la función respiratoria puede ser más seguro de las fuerzas del cuerpo.
Las causas más comunes son la exacerbación del asma y la EPOC. Se manifiesta como dificultad para respirar, taquipnea y ansiedad. Puede ser la causa de la muerte. El diagnóstico se basa en datos clínicos y estudios de gases arteriales en sangre; El examen con rayos X del tórax y un estudio clínico nos permiten aclarar las causas de esta afección. El tratamiento depende de la situación clínica específica y a menudo requiere ventilación.
[¿Qué causa la ventilación alterada?
La hipercapnia ocurre cuando una disminución en la ventilación alveolar o la incapacidad para ventilar compensan la mayor producción de CO2.
La reducción de la ventilación alveolar es el resultado de una ventilación minuto reducida o una mayor ventilación del espacio muerto.
La ventilación minuto disminuye cuando la carga no concuerda con el sistema respiratorio y la capacidad del cuerpo para proporcionar una ventilación adecuada.
El espacio muerto fisiológico es parte de la vía aérea, que no participa en el intercambio de gases. Incluye el espacio muerto anatómico (orofaringe, tráquea) y el espacio muerto alveolar (el volumen de los alvéolos que están ventilados, pero no perfundidos). El espacio muerto fisiológico normalmente es de 30-40% del volumen corriente total, pero se puede aumentar a 50% cuando la intubación endotraqueal y más del 70% con la embolia pulmonar masiva, enfisema grave y el estado asmático. Con una ventilación minuto constante, aumentar el espacio muerto reduce las emisiones de CO2.
La hipercapnia es el resultado de una violación de la ventilación. El aumento en la producción de CO2 se puede observar con fiebre, sepsis, trauma, hipertiroidismo, hipertermia maligna y un aumento en la carga sobre el sistema respiratorio.
La hipercapnia conduce a una disminución en el pH de la sangre arterial (acidosis respiratoria). Acidosis grave (pH <7,2) causa un estrechamiento de las arteriolas pulmonares, vasodilatación sistémica, disminución de la contractilidad miocárdica, la hiperpotasemia, hipotensión, y la hiperexcitabilidad del miocardio, aumentando la probabilidad de arritmias graves. La hipercapnia aguda causa vasodilatación cerebral y aumento de la presión intracraneal. La corrección de la acidosis se debe a los sistemas de amortiguación de la sangre y el sistema urinario. Sin embargo, el aumento de Ra-CO2 ocurre más rápido que la reacción de los mecanismos compensatorios (en la apnea, la PaCO2 aumenta a una tasa de 3-6 mm Hg).
Síntomas de los trastornos de ventilación
El síntoma principal de la violación de la ventilación es la falta de aliento. Puede haber taquipnea, taquicardia, la inclusión de músculos adicionales en la respiración, aumento de la sudoración, agitación, disminución del volumen respiratorio total, respiración superficial irregular, movimientos paradójicos de la pared abdominal.
Los trastornos del SNC pueden ser de leves a graves con depresión y coma. La hipercapnia crónica se tolera mejor que la hipercapnia aguda.
Diagnóstico de trastornos de ventilación
Puede sospecharse una alteración de la ventilación en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria, debilitamiento de la respiración, cianosis, alteración de la conciencia y patología, lo que conduce a debilidad neuromuscular. La taquipnea (frecuencia respiratoria> 28-30 por minuto) no puede durar mucho, especialmente en los ancianos.
En este caso, es necesario llevar a cabo un estudio de emergencia de la gasometría arterial, continuar la pulsoximetría y realizar un examen de rayos X de los pulmones. La presencia de acidosis respiratoria (p. Ej., PH <7.35 y PCO2> 50) confirma el diagnóstico. En pacientes con trastornos de ventilación crónica, se produce un aumento de PCO2 (60-90 mm Hg) y el pH compensa moderadamente; Entonces, en tales pacientes, el nivel de reducción del pH no es un signo importante de hipoventilación aguda.
El estudio de las pruebas funcionales permite el diagnóstico precoz para diagnosticar un deterioro inicial de la ventilación, especialmente en pacientes con debilidad neuromuscular, en quienes puede desarrollarse sin ningún precursor. La capacidad vital es de 10 a 15 ml / kg y la presión inspiratoria máxima es de 15 cm de agua. Art. Sugerir un estado amenazante
Después de identificar esta condición, es necesario establecer su causa. A veces, la causa es obvia y se asocia con una determinada enfermedad (p. Ej., Asma, miastenia gravis, etc.). Sin embargo, otras causas, tales como la embolia pulmonar en el postoperatorio, neurológicas o trastornos neuromusculares, etc. Estado E. Neuromuscular pueden ser evaluados mediante pruebas funcionales (la fuerza de inspiración y de expiración), la conducción neuromuscular (estudios de electromiografía y de conducción nerviosa) y causas patrón de debilitamiento ( estudios de toxicología, estudios del sueño, función tiroidea, etc.).
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Tratamiento de trastornos de ventilación
El tratamiento de los trastornos de la ventilación debe estar dirigido a eliminar el desequilibrio entre la carga y las reservas del sistema respiratorio. Deben eliminarse las causas obvias (como broncoespasmo, cuerpo extraño, obturación con moco de las vías respiratorias).
Los otros dos causas más frecuentes incluyen asma (estado asmático (AU) y la EPOC. La insuficiencia respiratoria en la EPOC expresada por el término "aguda" en la insuficiencia respiratoria crónica (OHDN) (aguda sobre crónica -ACRF insuficiencia respiratoria).
Tratamiento del estado asmático
Los pacientes deben ser tratados en la unidad de cuidados intensivos.
NIPPV le permite reducir rápidamente el trabajo de los músculos respiratorios y en algunos pacientes para evitar la intubación o tener una reserva de tiempo para la realización del efecto de la terapia con medicamentos. A diferencia de los pacientes con EPOC, donde la máscara facial es muy efectiva, en pacientes con asma bronquial, la máscara se agrava por una sensación de falta de aire, por lo que acostumbrarse a la máscara debe ser gradual. Después de explicar los beneficios de la máscara, se aplica a la cara y se aplica una ligera presión - CPAP 3-5 cm de agua. Art. Después de la habituación, la máscara se aplica firmemente sobre la cara, la presión aumenta hasta que aparece el estado cómodo del paciente y disminuye el trabajo de la musculatura respiratoria. La configuración final suele ser la siguiente: IPAP 10-15 cm de agua. Art. Y EPAP 5-8 cm de agua. Art.
La intubación endotraqueal está indicada con agravamiento de la insuficiencia respiratoria, que se manifiesta clínicamente por una violación de la conciencia, el habla monosilábica y la respiración superficial. El nivel de gasometría arterial, que indica un aumento en la hipercapnia, es también una indicación para la intubación de la tráquea. Sin embargo, el estudio de gases en sangre no se considera obligatorio y no debe reemplazar la solución médica. La intubación orotraqueal es preferible a la intubación nasal, ya que permite el uso de tubos de mayor diámetro, reduciendo la resistencia al flujo de gas.
Después de la intubación, los pacientes con estado asmático pueden desarrollar hipotensión y neumotórax. El número de estas complicaciones y la letalidad asociada se redujeron significativamente con la introducción de un método que tiene como objetivo limitar el sobrecrecimiento dinámico de los pulmones, en lugar de lograr un voltaje normal de P2O2. Con el estado asmático, la ventilación, que contribuye al logro del pH normal, por lo general da como resultado una sobreexpiración significativa de los pulmones. Para evitar esto, la configuración inicial del ventilador se realiza de la siguiente manera: un volumen tidal de 5-7 ml / kg y una frecuencia respiratoria de 10-18 por minuto. El flujo de gases puede ser bastante alto (120 l / min) con forma de onda cuadrada. Este método le permite reducir la ventilación minuto e incrementar el tiempo de caducidad. Es poco probable una sobreinflación dinámica peligrosa de los pulmones si la presión de la meseta está por debajo de 30-35 cm de agua. Art. Y una PEEP interna por debajo de 15 cm de agua. Art. La presión de la meseta es superior a 35 cm de agua. Art. Se puede corregir reduciendo el volumen tidal (suponiendo que la presión arterial alta no es el resultado de un estiramiento de la pared torácica o abdominal bajo) o la frecuencia respiratoria.
En principio, la presión máxima se puede reducir reduciendo la velocidad de flujo o cambiando la curva respiratoria hacia abajo, pero esto no se puede hacer. Un flujo de aire bajo acorta el tiempo de exhalación, aumenta el volumen residual de los pulmones al final de la exhalación, dando como resultado una PEEP interna alta.
Con el uso de volúmenes respiratorios bajos, se puede desarrollar hipercapnia, pero se considera un mal menor en comparación con el exceso de inflación de los pulmones. Por lo general, arterial pH de la sangre por encima de 7,15 normalmente tolerado, pero en algunos casos puede requerir el uso de altas dosis de sedantes y opioides. Después de la intubación debe evitar el uso de relajantes musculares en período periintubatsionnom como en combinación con glucocorticoides puede conducir a miopatía grave y algunas veces irreversible, especialmente cuando se aplica más de 24 horas. Para el tratamiento de la agitación debe ser administrado sedantes, relajantes musculares en su lugar.
En la mayoría de los pacientes, en el segundo y quinto día, la afección mejora, lo que nos permite comenzar la excomunión del ventilador. Enfoques para la exención de ventilación en la página 456.
Tratamiento OCDD
En pacientes con OCHD, el costo de la respiración es varias veces mayor que en pacientes sin enfermedad pulmonar concomitante, el sistema respiratorio se descompensa rápidamente. En tales pacientes, es necesario identificar y eliminar oportunamente los requisitos previos para el desarrollo de dicha afección. Para restablecer el equilibrio entre el estado neuromuscular y carga en el sistema respiratorio, broncodilatadores y corticoides utilizados para eliminar la obstrucción y la hiperinflación dinámica de los pulmones, los antibióticos - para tratar la infección. La hipocalemia, la hipofosfatemia y la hipomagnesemia pueden exacerbar la debilidad muscular y retrasar el proceso de recuperación.
NIPPV es preferido para muchos pacientes con OCDN. Probablemente, alrededor del 75% de los que reciben NIPPV no requieren intubación traqueal. Las ventajas de dicha ventilación son la facilidad de uso, la posibilidad de un cese temporal y la mejora del estado del paciente, lo que amplía las posibilidades de una respiración independiente. Si es necesario, NIPPV es fácil de reiniciar nuevamente.
Normalmente, se establecen los siguientes parámetros: IPAP10-15 cm de agua. Art. Y EPAP 5-8 cm de agua. Art. Luego, dependiendo de la situación clínica, se corrigen los parámetros. La relación con el efecto potencial del alto IPAP en los pulmones es la misma que se informó anteriormente.
El deterioro de la condición (la necesidad de intubación) se evalúa mediante datos clínicos; la evaluación de la composición del gas en la sangre puede ser engañosa. De modo que algunos pacientes son buenos para tolerar valores altos de hipercapnia, mientras que otros a valores más bajos necesitan intubación de la tráquea.
El objetivo de la ventilación mecánica con OCDD es minimizar el sobreinflado dinámico de los pulmones y aliviar la carga de los músculos respiratorios con exceso de trabajo. Inicialmente, se recomienda el uso de A / C con un volumen respiratorio de 5-7 ml / kg y una frecuencia respiratoria de 20-24 por minuto, para limitar la incidencia de PEEP interna alta, algunos pacientes necesitan reducir la frecuencia respiratoria. A diferencia de la PEEP interna, el dispositivo establece el valor de PEEP, que constituye una PEEP <85% de la PEEP interna (generalmente 5-10 cm H2O). Esto reduce el trabajo realizado en la respiración, y rara vez contribuye a la sobre-respiración dinámica de los pulmones.
En la mayoría de los pacientes, el aire acondicionado debe suspenderse entre 24 y 48 horas antes de ser transferido a la respiración espontánea. Con el estado asmático, los pacientes suelen estar muy cargados en contraste con SA, que requiere sedación leve. Sin embargo, a menudo es imposible lograr una relajación adecuada. En este caso el paciente debe ser constantemente supervisado, ya que puede intentar activar los músculos respiratorios, lo que conducirá a la baja presión en las vías respiratorias al principio o en la inspiración, la incapacidad para funcionar el ventilador gatillo e indicar PEEP interna de alta y / o debilidad de los músculos respiratorios. La configuración del ventilador debe ser tal que minimice este fenómeno al prolongar el tiempo de espiración; intentos fallidos de excomunión de un respirador a menudo se asocian con la fatiga de los músculos respiratorios. Al mismo tiempo, es imposible distinguir la debilidad de los músculos respiratorios como resultado de la fatiga y la fuerza reducida.