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Alteración de la ventilación
Último revisado: 05.07.2025
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La alteración de la ventilación es un aumento de la PaCO2 ( hipercapnia), cuando la función respiratoria ya no puede ser proporcionada por las fuerzas del cuerpo.
Las causas más comunes son la exacerbación del asma y la EPOC. Se manifiesta con disnea, taquipnea y ansiedad. Puede ser mortal. El diagnóstico se basa en datos clínicos y gasometría arterial; la radiografía de tórax y la exploración clínica ayudan a esclarecer las causas de esta afección. El tratamiento depende de la situación clínica específica y, a menudo, requiere ventilación mecánica.
[ ¿Qué causa los problemas de ventilación?
La hipercapnia se produce cuando la ventilación alveolar se reduce o la ventilación no puede compensar el aumento de la producción de CO2.
Una disminución de la ventilación alveolar es el resultado de una disminución de la ventilación minuto o un aumento de la ventilación del espacio muerto.
La ventilación minuto disminuye cuando la carga sobre el sistema respiratorio no se corresponde con la capacidad del cuerpo para proporcionar una ventilación adecuada.
El espacio muerto fisiológico es la parte del tracto respiratorio que no participa en el intercambio gaseoso. Incluye el espacio muerto anatómico (orofaringe, tráquea) y el espacio muerto alveolar (volumen de alvéolos ventilados pero no perfundidos). El espacio muerto fisiológico normalmente representa entre el 30 % y el 40 % del volumen corriente total, pero puede aumentar hasta el 50 % con la intubación endotraqueal y a más del 70 % en casos de embolia pulmonar masiva, enfisema grave y estado asmático. Con ventilación minuto constante, un aumento del espacio muerto reduce la liberación de CO₂.
La hipercapnia es consecuencia de una ventilación deficiente. El aumento de la producción de CO2 puede presentarse con fiebre, sepsis, traumatismos, hipertiroidismo, hipertermia maligna y aumento del estrés respiratorio.
La hipercapnia provoca una disminución del pH arterial (acidosis respiratoria). La acidosis grave (pH < 7,2) causa constricción de las arteriolas pulmonares, vasodilatación sistémica, disminución de la contractilidad miocárdica, hiperpotasemia, hipotensión y aumento de la excitabilidad miocárdica, lo que aumenta la probabilidad de arritmia grave. La hipercapnia aguda causa vasodilatación cerebral y aumento de la presión intracraneal. La acidosis se corrige mediante los sistemas de tampón sanguíneo y urinario. Sin embargo, el aumento de la PaCO2 ocurre más rápido que la reacción de los mecanismos compensatorios (en la apnea, la PaCO2 aumenta a una velocidad de 3-6 mmHg).
Síntomas de problemas de ventilación
El síntoma principal del trastorno ventilatorio es la disnea. Se pueden observar taquipnea, taquicardia, afectación de otros músculos respiratorios, aumento de la sudoración, agitación, disminución del volumen respiratorio total, respiración superficial irregular y movimientos paradójicos de la pared abdominal.
Los trastornos del SNC pueden variar de leves a graves, con pérdida de consciencia y coma. La hipercapnia crónica se tolera mejor que la aguda.
Diagnóstico de los trastornos de la ventilación
Se puede sospechar disfunción ventilatoria en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria, disminución de la respiración, cianosis, alteración de la consciencia y patología que provoca debilidad neuromuscular. La taquipnea (frecuencia respiratoria > 28-30 por minuto) puede no persistir por mucho tiempo, especialmente en ancianos.
En este caso, es necesario realizar urgentemente una gasometría arterial, continuar con la oximetría de pulso y realizar una radiografía de tórax. La presencia de acidosis respiratoria (p. ej., pH < 7,35 y PCO2 > 50) confirma el diagnóstico. En pacientes con problemas crónicos de ventilación, la PCO2 aumenta (60-90 mmHg) y el pH disminuye moderadamente como compensación; por lo tanto, en estos pacientes, el grado de disminución del pH no es un signo importante de hipoventilación aguda.
El estudio de las pruebas funcionales permite el diagnóstico precoz del inicio de un trastorno ventilatorio, especialmente en pacientes con debilidad neuromuscular, en quienes puede desarrollarse sin antecedentes. Una capacidad vital de 10 a 15 ml/kg y un vacío inspiratorio máximo de 15 cm H₂O permiten sospechar una afección grave.
Una vez identificada esta afección, es necesario determinar su causa. En ocasiones, la causa es obvia y está relacionada con una enfermedad específica (p. ej., asma, miastenia, etc.). Sin embargo, también son posibles otras causas, como la embolia pulmonar posoperatoria, trastornos neurológicos o neuromusculares, etc. El estado neuromuscular puede evaluarse mediante pruebas funcionales (fuerza inspiratoria y espiratoria), conductividad neuromuscular (electromiografía y estudios de conducción nerviosa) y causas de debilitamiento del patrón (estudios toxicológicos, estudios del sueño, función tiroidea, etc.).
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Tratamiento de los trastornos de la ventilación
El tratamiento de los trastornos ventilatorios debe centrarse en eliminar el desequilibrio entre la carga y las reservas del sistema respiratorio. Deben eliminarse las causas evidentes (como broncoespasmo, cuerpo extraño u obstrucción mucosa de las vías respiratorias).
Las otras dos causas más comunes son la exacerbación del asma (estado asmático [AS]) y la EPOC. La insuficiencia respiratoria en la EPOC se denomina insuficiencia respiratoria aguda crónica (IRCA).
Tratamiento del estado asmático
Los pacientes deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos.
La VNIPP permite reducir rápidamente el trabajo de los músculos respiratorios y, en algunos pacientes, evitar la intubación o dar tiempo a que la terapia farmacológica haga efecto. A diferencia de los pacientes con EPOC, para quienes la mascarilla facial es muy eficaz, en los pacientes con asma bronquial la mascarilla agrava la sensación de falta de aire, por lo que la adaptación a la mascarilla debe ser gradual. Tras explicar los beneficios de la mascarilla, se coloca en la cara y se aplica una pequeña presión (CPAP de 3 a 5 cm H₂O). Una vez que el paciente se acostumbra, se ajusta firmemente a la cara y se aumenta la presión hasta que se sienta cómodo y el trabajo de los músculos respiratorios disminuya. Los ajustes finales suelen ser los siguientes: IPAP de 10 a 15 cm H₂O y EPAP de 5 a 8 cm H₂O.
La intubación endotraqueal está indicada cuando la insuficiencia respiratoria empeora, lo cual se manifiesta clínicamente por alteración de la consciencia, habla monosilábica y respiración superficial. La gasometría arterial que indica hipercapnia creciente también es una indicación para la intubación traqueal. Sin embargo, la gasometría no se considera obligatoria y no debe sustituir el criterio médico. La intubación orotraqueal es preferible a la nasal, ya que permite el uso de tubos de mayor diámetro, lo que reduce la resistencia al flujo de gas.
La hipotensión y el neumotórax pueden desarrollarse después de la intubación en pacientes con estado asmático. La incidencia de estas complicaciones y su mortalidad asociada se han reducido significativamente mediante la introducción de una técnica que busca limitar la sobreinsuflación pulmonar dinámica en lugar de alcanzar una tensión de PCO2 normal. En el estado asmático, la ventilación que promueve un pH normal generalmente resulta en una sobreinsuflación pulmonar significativa. Para evitar esto, los ajustes iniciales del ventilador se realizan de la siguiente manera: volumen corriente 5-7 ml/kg y frecuencia respiratoria 10-18 respiraciones por minuto. Los flujos de gas pueden ser bastante altos (120 L/min) con una forma de onda cuadrada. Esta técnica permite una disminución en la ventilación minuto y un aumento en el tiempo espiratorio. Es improbable una sobreinsuflación pulmonar dinámica peligrosa si la presión meseta es inferior a 30-35 cm H₂O y la PEEP intrínseca es inferior a 15 cm H₂O. La presión meseta es superior a 35 cm H₂O. Puede corregirse disminuyendo el volumen corriente (asumiendo que la presión alta no es el resultado de una baja distensibilidad del tórax o de las paredes abdominales) o la frecuencia respiratoria.
En principio, la presión pico puede reducirse disminuyendo el flujo o modificando la curva respiratoria hacia una descendente, pero esto no debe hacerse. Un flujo de aire bajo reduce el tiempo espiratorio y aumenta el volumen residual pulmonar al final de la espiración, lo que resulta en una PEEP interna elevada.
La hipercapnia puede desarrollarse con volúmenes corrientes bajos, pero se considera un mal menor en comparación con la sobreinsuflación pulmonar. Un pH arterial superior a 7,15 suele tolerarse bien, pero en algunos casos pueden requerirse dosis altas de sedantes y opioides. Tras la intubación, debe evitarse el uso de relajantes musculares en el período periintubatorio, ya que, en combinación con glucocorticoides, puede provocar una miopatía grave y, en ocasiones, irreversible, especialmente si se utiliza durante más de 24 horas. Para controlar la agitación, deben utilizarse sedantes, no relajantes musculares.
La mayoría de los pacientes experimentan una mejoría en un plazo de 2 a 5 días, lo que permite iniciar la retirada gradual de la ventilación mecánica. Los enfoques para la retirada gradual de la ventilación mecánica se encuentran en la página 456.
Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda
En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, el esfuerzo respiratorio es varias veces mayor que en pacientes sin enfermedad pulmonar concomitante, y el sistema respiratorio se descompensa rápidamente. En estos pacientes, es necesario identificar y eliminar rápidamente las condiciones que propician el desarrollo de dicha afección. Para restablecer el equilibrio entre el estado neuromuscular y la carga sobre el sistema respiratorio, se utilizan broncodilatadores y glucocorticoides para eliminar la obstrucción y la sobreinsuflación dinámica de los pulmones, y se utilizan antibióticos para tratar las infecciones. La hipopotasemia, la hipofosfatemia y la hipomagnesemia pueden aumentar la debilidad muscular y ralentizar el proceso de recuperación.
La ventilación con presión positiva no invasiva (VNIPP) es la opción preferida para muchos pacientes con fibrilación auricular (ICA). Probablemente, alrededor del 75 % de quienes reciben VNIPP no requieren intubación traqueal. Las ventajas de este tipo de ventilación son la facilidad de uso, la posibilidad de interrumpirla temporalmente cuando el estado del paciente mejora y la capacidad de respirar espontáneamente. La VNIPP puede reiniciarse fácilmente si es necesario.
Se suelen establecer los siguientes parámetros: IPAP 10-15 cm H₂O y EPAP 5-8 cm H₂O. Posteriormente, se ajustan los parámetros según la situación clínica. La actitud ante el posible efecto de una IPAP alta en los pulmones es la misma que la descrita anteriormente.
El deterioro (necesidad de intubación) se evalúa clínicamente; las mediciones de gases en sangre pueden ser engañosas. Algunos pacientes toleran bien niveles altos de hipercapnia, mientras que otros requieren intubación traqueal a niveles más bajos.
El objetivo de la ventilación mecánica en la insuficiencia respiratoria aguda es minimizar la sobreinsuflación dinámica de los pulmones y aliviar la tensión en los músculos respiratorios sobrecargados. Inicialmente, se recomienda el uso de aire acondicionado con un volumen corriente de 5-7 ml/kg y una frecuencia respiratoria de 20-24 por minuto; para limitar la aparición de una PEEP intrínseca alta en algunos pacientes, se requiere una disminución de la frecuencia respiratoria. A diferencia de la PEEP intrínseca, el ventilador se ajusta a un valor de PEEP < 85% de la PEEP intrínseca (generalmente 5-10 cm H₂O). Esto reduce el trabajo respiratorio y rara vez contribuye a la sobreinsuflación dinámica de los pulmones.
En la mayoría de los pacientes, la retirada gradual del ventilador debe detenerse 24-48 horas antes de la transición a la respiración espontánea. Los pacientes con estado asmático suelen estar profundamente movilizados, a diferencia del estado asmático, que requiere sedación ligera. Sin embargo, a menudo no se logra una relajación adecuada. Se debe monitorizar estrechamente al paciente para detectar intentos de activación de los músculos respiratorios, lo que provocará presiones bajas en la vía aérea al inicio o durante la inspiración, imposibilidad de activar el ventilador e indicará una PEEP intrínseca alta o debilidad de los músculos respiratorios. La configuración del ventilador debe minimizar este fenómeno prolongando el tiempo espiratorio; los intentos fallidos de retirada gradual suelen asociarse con fatiga de los músculos respiratorios. Es imposible diferenciar entre la debilidad de los músculos respiratorios debida a la fatiga y la disminución de la fuerza.