Estado asmático

El estado asmático es un ataque severo y prolongado de asma bronquial, caracterizado por una insuficiencia respiratoria grave o agudamente progresiva causada por la obstrucción de las vías respiratorias, con la formación de la resistencia del paciente a la terapia (V.Schelkunov, 1996).

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¿Qué causa el estado asmático?

1. Enfermedades inflamatorias bacterianas y virales en el sistema broncopulmonar (agudas o crónicas en la fase aguda);
2. Terapia de hiposensibilización realizada en la fase de exacerbación del asma bronquial.
3. El uso excesivo de sedantes y drogas hipnóticas (pueden causar una violación significativa de la función de drenaje de los bronquios).
4. Cancelación de glucocorticoides después de un uso prolongado (síndrome de abstinencia);
5. Medicamentos que causan una reacción alérgica de los bronquios con su posterior obstrucción: salicilatos, piramidona, analgina, antibióticos, vacunas, sueros.
6. Ingesta excesiva de simpaticomiméticos (mientras que la adrenalina se convierte en metanefrina e izadrina en 3-metoxiisoprenalina, que bloquea los receptores beta y contribuye a la obstrucción bronquial; además, los simpaticomiméticos relajan las paredes de los vasos bronquiales y aumentan la inflamación del bronquio "efecto de bloqueo pulmonar").

¿Cómo se desarrolla el estado asmático?

Desarrollando lentamente el estado asmático. Los principales factores patógenos son:

• Bloqueo profundo de los receptores beta-adrenérgicos, predominio de los receptores alfa-adrenérgicos, que causan broncoespasmo;
• deficiencia pronunciada de glucocorticoides, que exacerba el bloqueo de los receptores beta 2;
• Obstrucción inflamatoria de los bronquios de origen infeccioso o alérgico;
• supresión del reflejo de la tos, los mecanismos de drenaje natural de los bronquios y el centro respiratorio;
• La prevalencia de efectos broncoconstrictores colinérgicos.
• Colapso espiratorio de bronquios pequeños y medianos.

Estado asmático anafiláctico (desarrollo inmediato): una reacción anafiláctica hiperérgica de tipo inmediato con la liberación de mediadores de alergia e inflamación, que conduce a un broncoespasmo total, asfixia en el momento del contacto con el alérgeno.

Estado asmático anafilactoideo:

• broncoespasmo reflejo en respuesta a la irritación de los receptores del tracto respiratorio por estímulos mecánicos, químicos, físicos (aire frío, olores fuertes, etc.) debido a la hiperreactividad bronquial;
• el efecto directo de activación de la histamina de varios irritantes no específicos (fuera del proceso inmunológico), bajo la influencia de la cual la histamina se libera de los mastocitos y los basófilos. De acuerdo con la velocidad de desarrollo, esta variante de estado asmático puede considerarse de evolución inmediata, pero a diferencia del estado asmático anafiláctico, no está asociada con mecanismos inmunológicos.

Además de las características patogénicas anteriores de varios tipos de estado asmático, existen mecanismos comunes a todas las formas. Debido a la obstrucción bronquial, aumenta el volumen pulmonar residual, disminuye la inhalación y la exhalación de reserva, se desarrolla un enfisema pulmonar agudo, se altera el mecanismo de movilización del retorno venoso de la sangre al corazón y disminuye el volumen sistólico del ventrículo derecho. El aumento de la presión intratorácica e intraalveolar contribuye al desarrollo de la hipertensión pulmonar. Una disminución en el retorno de la sangre venosa contribuye a la retención de agua en el cuerpo debido a un aumento en el nivel de hormona antidiurética y aldosterona. Además, la presión intratorácica alta interfiere con el retorno de la linfa a través del conducto linfático torácico hacia el lecho venoso, lo que contribuye al desarrollo de hipoproteinemia y disminuye la presión oncótica de la sangre, lo que aumenta la cantidad de líquido intersticial. El aumento de la permeabilidad de la pared vascular en el contexto de la hipoxia contribuye a la liberación en el espacio intersticial de las moléculas de proteína y los iones de sodio, lo que conduce a un aumento de la presión osmótica en el sector intersticial, lo que resulta en una deshidratación intracelular. La función respiratoria deteriorada y el sistema cardiovascular conducen a la alteración del equilibrio ácido-base y la composición de los gases en sangre. En las primeras etapas del estado asmático, la hipoxemia se desarrolla en el fondo de la hiperventilación y la alcalosis respiratoria. Con la obstrucción avanzada de las vías respiratorias, la hipercapnia se desarrolla con acidosis metabólica descompensada.

En la patogenia del estado asmático, el agotamiento de la actividad funcional de las glándulas suprarrenales y un aumento en la inactivación biológica del cortisol también son importantes.

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Síntomas de estado asmático.

La primera etapa del estado asmático se caracteriza por una compensación relativa, cuando todavía no hay violaciones pronunciadas de la ventilación de los pulmones. Hay una disnea prolongada. Un ataque de asma se caracteriza por la dificultad para exhalar mientras se mantiene la inspiración. La proporción de inspiración y expiración es 1: 2, 1: 2.5. La disnea, la cianosis difusa moderada, el broncoespasmo, la congestión pulmonar, la hiperventilación, los trastornos del estado ácido-base y la composición de los gases en sangre son característicos. La tos es improductiva. La flema es difícil de separar.

La auscultación está determinada por la respiración fuerte con la presencia de silbidos mixtos y zumbidos. La respiración se realiza en todas las partes de los pulmones.

Se interrumpe la proporción normal de ventilación / perfusión. La tasa de flujo espiratorio máximo se reduce a 50-80% de lo normal. El enfisema aumenta. Debido a esto, los sonidos del corazón son amortiguados. Hay taquicardia, hipertensión arterial. Aparecen signos de deshidratación general.

En general, la hiperventilación, la hipocapnia y la hipoxemia moderada son características de esta etapa. La ventilación alveolar es inferior a 4 l / min. La frecuencia de los movimientos respiratorios más de 26 por minuto. Sa O2> 90% con Fi O2 = 0.3.

Los fármacos simpaticomiméticos y broncodilatadores no alivian un ataque de asfixia.

La segunda etapa del estado asmático se caracteriza por un aumento en los trastornos de ventilación obstructiva y el desarrollo de descompensación respiratoria.

Se observó broncoespasmo pronunciado con exhalación fuertemente obstruida. El trabajo de los músculos respiratorios es ineficaz (incluso debido a la hiperventilación) y no es capaz de prevenir el desarrollo de hipoxia e hipercapnia. La tasa de flujo espiratorio máximo es inferior al 50% del valor adecuado.

La excitación motora se adormece. Tal vez el desarrollo de contracciones musculares y calambres.

La respiración es ruidosa, frecuente (más de 30 por minuto). Se pueden escuchar ruidos respiratorios a una distancia de varios metros.

Auscultatorio, el número de sibilancias disminuye, en algunas zonas de los pulmones no hay respiración (áreas de "pulmón silencioso"). Se puede desarrollar una obstrucción pulmonar total ("pulmones silenciosos"). La flema no se separa.

Taquicardia de más de 110-120 por minuto. Ventilación alveolar <3,5 l / min. SaO,> 90% en PYu2 = 0.6. Marcada deshidratación del cuerpo.

Con la progresión de los trastornos, la hiperventilación es reemplazada por la hipoventilación.

La tercera etapa del estado asmático puede denominarse etapa del coma hipóxico / hipercápnico.

Las pupilas están muy dilatadas, reacción lenta a la luz. La respiración es arrítmica, superficial. Frecuencia respiratoria de más de 40-60 por minuto (puede ir a la bradipnea). Hay un grado extremo de hipoxia con una hipercapnia pronunciada. Sa O2 <90% con Fi O2 = 1.0. Broncospasmo total y obstrucción bronquial con mucosidad viscosa. No se escuchan ruidos de auscultación sobre los pulmones (pulmón "mudo"). Se observa una descompensación de la actividad cardíaca, que conduce a la asistolia y la fibrilación ventricular.

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Estado asmático en etapa I

Etapa de compensación relativa, conformada por la resistencia simpaticomimética.

Los principales síntomas clínicos.

1. La frecuente ocurrencia durante el día de los ataques de asfixia prolongados, no detenidos, en el período interictal, la respiración no se restaura por completo.
2. Tos caliente, agonizante, seca con esputo difícil de separar.
3. Posición forzada (ortopnea), respiración rápida (hasta 40 en 1 minuto) con la participación de músculos respiratorios auxiliares.
4. A cierta distancia, ruidos respiratorios, sibilancias secas.
5. Cianosis pronunciada y palidez de la piel y membranas mucosas visibles.
6. Con la percusión de los pulmones - un sonido encajonado (enfisema de los pulmones), auscultación - respiración en "mosaico": en las partes inferiores de los pulmones no se escucha respiración, en las partes superiores - fuerte con una cantidad moderada de estertores secos.
7. En la parte del sistema cardiovascular: taquicardia hasta 120 por minuto, arritmias, dolor en el corazón, la presión arterial es normal o elevada, como una manifestación de insuficiencia ventricular derecha: hinchazón de las venas del cuello y agrandamiento del hígado.
8. Signos de disfunción del sistema nervioso central: irritabilidad, agitación, a veces sin sentido, alucinaciones.

Datos de laboratorio

1. Conteo sanguíneo completo: policitemia.
2. Análisis bioquímico de la sangre: aumento de los niveles de globulinas a1 y y, fibrina, seromucoide, ácidos siálicos.
3. Estudio de la composición de los gases en sangre: hipoxemia arterial moderada (PaO2 60-70 mmHg) y normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Estudios instrumentales. ECG: signos de sobrecarga de la aurícula derecha, ventrículo derecho, desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha.

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Estado asmático en estadio II

La etapa de descompensación, "luz silenciosa", trastornos progresivos de la ventilación.

Los principales síntomas clínicos.

1. Condición extremadamente grave de los pacientes.
2. Dificultad respiratoria severa, respiración superficial, el paciente jadea para respirar.
3. La situación es forzada, la ortopnea.
4. Las venas del cuello están hinchadas.
5. La piel es gris pálida, húmeda.
6. Periódicamente se nota la excitación, alternando nuevamente con la indiferencia.
7. Durante la auscultación de los pulmones: no se escuchan sonidos respiratorios en todo el pulmón o en una gran área de ambos pulmones ("pulmón mudo", obstrucción de los bronquiolos y los bronquios), solo se puede escuchar una pequeña cantidad de sibilancias en un área pequeña.
8. Sistema cardiovascular: el pulso es frecuente (hasta 140 por minuto), llenado débil, arritmias, hipotensión arterial, ruidos cardíacos sordos, es posible un ritmo galopante.

Datos de laboratorio

1. Análisis de sangre generales y bioquímicos: los datos son los mismos que en la etapa I.
2. El estudio de la composición de los gases en sangre: hipoxemia arterial grave (PaO250-60 mm Hg) e hipercapnia (PaCO2 50-70 o más mm Hg).
3. El estudio del equilibrio ácido-base - acidosis respiratoria.

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Datos instrumentales

ECG: signos de sobrecarga de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, disminución difusa de la amplitud de la onda T, diversas arritmias.

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III etapa de estado asmático

Coma hipercápnica.

Los principales síntomas clínicos.

1. Paciente inconsciente, antes de la pérdida de conciencia, convulsiones son posibles.
2. Difusa cianosis difusa "roja", sudor frío.
3. La respiración es superficial, rara, arrítmica (quizás la respiración de Cheyne-Stokes).
4. Con la auscultación de los pulmones: la ausencia de ruido respiratorio o un debilitamiento agudo.
5. Sistema cardiovascular: el pulso es similar a un hilo, arrítmico, la presión arterial se reduce bruscamente o no se detecta, el colapso, los sonidos cardíacos son sordos, a menudo a ritmo de galope, la fibrilación ventricular es posible.

Datos de laboratorio

1. Análisis de sangre generales y bioquímicos: los datos son los mismos que en la etapa I. Aumento significativo del hematocrito.
2. El estudio de la composición de los gases en sangre: hipoxemia arterial grave (PaO2 40-55 mm Hg) e hipercapnia pronunciada (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. El estudio del equilibrio ácido-base - acidosis metabólica.

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Clasificación del estado asmático.

1. Opciones patogenéticas.
   1. Desarrollando lentamente el estado asmático.
   2. Estado asmático anafiláctico.
   3. Estado asmático anafilactoideo.
2. Etapa
   1. La primera es la compensación relativa.
   2. El segundo es la descompensación o "pulmón tonto".
   3. El tercero es el hipercápnico hipóxico.

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Diagnóstico del estado asmático.

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Programa de encuesta

1. Exámenes generales de sangre y orina.
2. Análisis bioquímico de la sangre: proteína total, fracciones proteicas, seromucoide, fibrina, ácidos siálicos, urea, creatinina, coagulograma, potasio, sodio, cloruros.
3. EKG.
4. Equilibrio ácido-base.
5. Composición del gas de la sangre.

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Ejemplos de redacción del diagnóstico.

1. Asma bronquial infeccioso-dependiente, curso grave, fase aguda. Estado asmático, de desarrollo lento. Etapa II Bronquitis supurativa crónica.
2. Asma bronquial, forma atónica (polen y alergia al polvo en el hogar), curso grave, fase aguda. Estado asmático poco a poco desarrollo, etapa.

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Atención de emergencia para el estado asmático.

La atención de emergencia para el estado asmático incluye necesariamente la terapia con oxígeno, la restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias, la eliminación de la hipovolemia, el alivio de la inflamación y el edema de los bronquiolos mucosos, la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.

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Hidroxiterapia

Todos los pacientes con un ataque y estado asmático prolongado están indicados con una terapia de oxígeno con oxígeno humidificado de 3-5 l / min, que mantiene su concentración en la mezcla inhalada en un 30-40%. Las concentraciones más altas no son apropiadas, ya que la hiperoxigenación puede conducir a la inhibición del centro respiratorio.

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Terapia de infusion

Se requiere terapia de rehidratación. Su objetivo es compensar un déficit en el volumen de sangre circulante y líquido extracelular, que permite normalizar la hemodinámica y reducir la obstrucción bronquial mediante la mejora de la rehabilitación del árbol traqueobronquial (licuefacción del esputo, etc.).

Para realizar la terapia de infusión y controlar la hemodinámica central, es deseable la cateterización de una de las venas centrales.

Debe recordarse que los pacientes con estado asmático tienen un mayor riesgo de daño a la pleura y al desarrollo de neumotórax, por lo tanto, es más seguro cateterizar la vena yugular femoral o externa en la etapa prehospitalaria.

Para la rehidratación, se utiliza una solución de glucosa al 5%, reopoliglucina, hemodez en combinación con preparaciones de proteínas. El volumen de líquido introducido el primer día debe ser de 3-4 litros (incluyendo alimentos y bebidas). Posteriormente, el líquido se inyecta a una velocidad de 1,6 l / m2 de la superficie del cuerpo. Soluciones recomendadas de heparinización a razón de 2,5-5 mil. Unidades por 500 ml.

No se recomienda el uso con un estado asmático de solución de cloruro de sodio al 0.9%, ya que puede aumentar la inflamación de la mucosa bronquial.

La introducción de soluciones de bicarbonato de sodio está indicada en estado asmático II-III acidosis metabólica descompensada confirmada en laboratorio (en estado asmático grado I, la acidosis metabólica subcompensada generalmente se observa en combinación con alcalosis respiratoria compensada).

La adecuación de la terapia de infusión realizada se evalúa mediante cambios en la presión venosa central y la diuresis (la tasa de micción con la terapia de infusión adecuada debe ser de aproximadamente 80 ml / h sin el uso de fármacos diuréticos).

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Estimulantes adrenorreceptores

Cuando se tratan los ataques de asma bronquial, se utilizan estimulantes adrenérgicos. Estos fármacos causan la relajación de los bronquios con su expansión posterior, tienen un efecto mucocinético, reducen la viscosidad del esputo, reducen la inflamación de la membrana mucosa y aumentan la contractilidad del diafragma. Con el desarrollo del estado asmático utilizando fármacos de acción corta, lo que permite corregir la dosis, dependiendo del efecto obtenido. Se ha demostrado que comienza el tratamiento con agonistas beta2 selectivos, ya que los estimulantes adrenérgicos no selectivos causan taquicardia, un aumento en el gasto cardíaco y un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio. La terapia comienza con la inhalación de una solución de salbutamol a través de un nebulizador. Las inhalaciones repetidas se muestran cada 20 minutos durante la primera hora.

La ventaja de la introducción de medicamentos mediante la terapia con nebulizador es la posibilidad de inhalación de dosis más altas de medicamentos en comparación con la dosis de aerosol o inhaladores de polvo (turbuhaler, descalcificador, ciclohaler, etc.).

Es recomendable combinar beta2-adrenomiméticos con anticolinérgicos. Un buen efecto da una combinación de salbutamol y bromuro de ipratropio (atrovent).

El salbutamol (ventolina) es un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos beta2. Utilizado como fármaco de primera línea. Su acción se produce en 4-5 minutos con un máximo de 40-60 minutos. Duración de la acción es de aproximadamente 4-5 horas. Para inhalación usando un nebulizador, se colocan cuidadosamente 1-2 nebulosas (2.5-5 mg de sulfato de salbutamol en 2.5 ml de NaCl al 0.9%) en un nebulizador y la mezcla se inhala. El medicamento también se puede usar en forma de un inhalador de aerosol de dosis medida (2,5 mg - 1 aliento).
Berotec es también un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos beta2. Su efecto se desarrolla en 3-4 minutos con un máximo de acción en el minuto 45. Duración de la acción es de aproximadamente 5-6 horas. Se puede usar con un nebulizador (inhalación de 0,5-1,5 ml de solución de fenoterol en solución fisiológica durante 5-10 minutos con inhalaciones repetidas de la misma dosis cada 20 minutos) o en forma de un inhalador de aerosol de dosis medida (100 µg - 1-2 respiraciones ).

Atrovent (bromuro de ipratropio) es un agente anticolinérgico. Generalmente se usa con la ineficacia de los agonistas beta2 o en combinación con ellos para mejorar el efecto broncodilatador. El medicamento se puede administrar a través de un nebulizador a 0,25-0,5 mg o usando un inhalador de aerosol de dosis medida y un espaciador a una dosis de 40 μg.

La falta de respuesta a los adrenomiméticos indica el desarrollo de una reacción pervertida de los receptores beta-adrenérgicos a los simpaticomiméticos, lo que hace que no sea práctico usarlos (en el estado asmático, el uso de adrenérgicos puede llevar al desarrollo del síndrome de ricochet, deterioro causado por la acumulación de productos metabólicos en el estado de México).

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Broncodilatadores

De las preparaciones del efecto broncodilatador, en primer lugar, está indicado el uso de aminofilina (teofilina, aminofilina). 240 mg del fármaco se administran lentamente por vía intravenosa durante un período de 20 minutos en forma de una solución al 2,4%. Luego, reduzca la dosis a 0,5-0,6 mg / kg de masa en 1 hora para mejorar el estado clínico de la patente. La dosis diaria no debe exceder de 1,5 g. Eufillin inhibe la fosfodiesterasa, lo que conduce a la acumulación de monofosfato de adenosina adenilcíclica, el restablecimiento de la sensibilidad a los receptores adrenérgicos y la eliminación del broncoespasmo. El fármaco reduce la presión en el sistema de la arteria pulmonar, aumenta la contractilidad miocárdica y tiene un ligero efecto diurético.

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Glucocorticoides

Los glucocorticoides inhiben varios mecanismos del broncoespasmo y tienen un efecto antiinflamatorio y anti-edema no específico. Potencian el efecto de los fármacos broncodilatadores, aumentando la concentración intracelular de monofosfato de adenosina adenilcíclica.

Los corticoides reducen la hiperreactividad bronquial, tienen un efecto antiinflamatorio, aumentan la actividad de los agonistas P2 y promueven la reactivación de los receptores beta2-adrenérgicos.

La dosis inicial es de al menos 30 mg de prednisolona o 100 mg de hidrocortisona y 4 mg de dexametasona. A continuación, la prednisona se administra por vía intravenosa a razón de 1 mg / kg / h. Otros medicamentos hormonales se administran en la dosis adecuada (5 mg de prednisolona equivalente a 0,75 mg de dexametasona, 15 mg de cortisona, 4 mg de triamcinolona). Los intervalos de administración no deben ser más de 6 horas, la frecuencia de administración depende del efecto clínico. En promedio, para aliviar el estado asmático de la etapa I, se requieren 200-400 mg de prednisolona (hasta 1500 mg / día). Con el estado asmático de la etapa II-III, la dosis de prednisona es de hasta 2000-3000 mg / día.
Ventilación mecánica

Las indicaciones de la transferencia a la ventilación artificial de los pulmones de pacientes con estado asmático son la progresión del estado asmático. A pesar de la terapia intensiva en curso (signos de insuficiencia respiratoria aguda grado II-III), aumento de PaCO2 e hipoxemia, progresión de los síntomas del sistema nervioso central y el desarrollo de coma, aumento de fatiga y agotamiento. Disminución del voltaje de O2 a 60 mm Hg. Art. Y un aumento en el voltaje de CO2 por encima de 45 mmHg. Art. Debe considerarse como una indicación absoluta para la asistencia respiratoria.

Se debe evitar el efecto de la “sobreinflación” de los pulmones y el desarrollo de presión en las vías respiratorias a más de 35 cm de agua. Art., Dado que esto está plagado del desarrollo de neumotórax, es posible utilizar anestesia a corto plazo con fluorotano a través de un circuito abierto o anestesia intravenosa con esteroides. Al mismo tiempo hay un pronunciado efecto broncodilatador. Además, al apagar la conciencia, se elimina el fondo emocional.

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Otras drogas

El uso de antihistamínicos y sedantes en el estado asmático es indeseable, ya que pueden deprimir la respiración y suprimir el reflejo de la tos. Tampoco es deseable usar medicamentos diuréticos para reducir la inflamación de la membrana mucosa bronquial, ya que pueden agravar las perturbaciones existentes del equilibrio del agua y los electrolitos.

Es posible considerar el uso de antagonistas del calcio, que relajan los músculos lisos de los bronquios y dilata los vasos periféricos, lo que proporciona un efecto equilibrado sobre la ventilación y la hemodinámica pulmonar. Además, inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos pulmonares y la histamina de los basófilos sanguíneos. En algunos casos, se da un buen efecto por la introducción de glucocorticoides y enzimas mucolíticas en la tráquea.

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Bloqueos regionales y neuroaxilares.

Cuando se detiene el estado asmático, la hipersensibilidad del paciente a ciertos fármacos es muy difícil. Esto reduce las posibilidades del médico de cuidados intensivos y predetermina la búsqueda de nuevos enfoques en el tratamiento de esta enfermedad.

Aumentar significativamente la eficacia del tratamiento puede el bloqueo regional. Se sabe que la disfunción del sistema nervioso central y autónomo desempeña un papel importante en la realización de la asfixia por el tipo de formación de procesos interoceptivos patológicos congestivos que causan espasmos de los músculos bronquiales sensibilizados y una mayor secreción de esputo viscoso con obstrucción de los bronquios. En los casos en que los métodos tradicionales de tratamiento de pacientes con asma bronquial son ineficaces, se recomienda llevar a cabo bloqueos del sistema nervioso autónomo.

Bloqueo de los ganglios simpáticos cervicales F.G. Esquina El bloqueo cervical de 1 a 2 ganglios simpáticos es técnicamente simple, tiene un efecto negativo mínimo en el sistema cardiovascular y se puede usar de manera efectiva en cualquier etapa de la atención de emergencia. Para lograr el bloqueo, se inyectan 20-30 ml de solución de novocaína al 0,5%.

El bloqueo cervical anterior intradérmico es un tipo de bloqueo intracutáneo según Speransky. La forma más fácil de realizar la manipulación. El propósito del bloqueo es influir en el proceso patológico a través del sistema nervioso para reducir la irritación patológica de los elementos nerviosos y eliminar el broncoespasmo.

La técnica del bloqueo: 40-50 ml de una solución al 0,25% de novocaína (lidocaína) se inyecta en la piel a lo largo de tres lados del triángulo, cuya base se ubica a nivel de cartílago cricoides y la parte superior se acerca a la fosa yugular. Para lograr un efecto terapéutico, se realizan 4-6 bloqueos a intervalos de 5-7 días.

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