Estado asmático

El estado asmático es un ataque severo y prolongado de asma bronquial, caracterizado por una insuficiencia respiratoria grave o agudamente progresiva causada por la obstrucción de las vías respiratorias, con la formación de resistencia del paciente a la terapia (VS Shchelkunov, 1996).

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¿Qué causa el estado asmático?

1. Enfermedades inflamatorias bacterianas y virales del sistema broncopulmonar (agudas o crónicas en la fase aguda);
2. Terapia hiposensibilizante realizada durante la fase de exacerbación del asma bronquial.
3. Uso excesivo de sedantes e hipnóticos (pueden provocar una alteración importante de la función de drenaje bronquial).
4. Abstinencia de glucocorticoides tras un uso prolongado (síndrome de abstinencia);
5. Medicamentos que provocan una reacción alérgica en los bronquios con posterior obstrucción: salicilatos, piramidón, analgin, antibióticos, vacunas, sueros.
6. Ingesta excesiva de simpaticomiméticos (en este caso, la adrenalina se convierte en metanefrina y la isadrina en 3-metoxiisoprenalina, que bloquean los receptores beta y contribuyen a la obstrucción bronquial; además, los simpaticomiméticos provocan la relajación de las paredes de los vasos bronquiales y aumentan el edema bronquial - el "efecto de bloqueo pulmonar").

¿Cómo se desarrolla el estado asmático?

Estado asmático de desarrollo lento. Los principales factores patogénicos son:

• bloqueo profundo de los receptores beta-adrenérgicos, predominio de los receptores alfa-adrenérgicos causando broncoespasmo;
• deficiencia grave de glucocorticoides, que agrava el bloqueo de los receptores beta 2-adrenérgicos;
• obstrucción inflamatoria de los bronquios de origen infeccioso o alérgico;
• supresión del reflejo de la tos, mecanismos naturales de drenaje de los bronquios y del centro respiratorio;
• predominio de efectos broncoconstrictores colinérgicos.
• colapso espiratorio de bronquios pequeños y medianos.

Estado asmático anafiláctico (de desarrollo inmediato): reacción anafiláctica hiperérgica inmediata con liberación de mediadores de la alergia y de la inflamación, que conduce a un broncoespasmo total, asfixia en el momento del contacto con el alérgeno.

Estado asmático anafilactoide:

• broncoespasmo reflejo en respuesta a la irritación de los receptores del tracto respiratorio por irritantes mecánicos, químicos, físicos (aire frío, olores fuertes, etc.) debido a la hiperreactividad bronquial;
• Acción directa liberadora de histamina de diversos irritantes inespecíficos (fuera del proceso inmunológico), bajo cuya influencia se libera histamina de los mastocitos y basófilos. En cuanto a su velocidad de desarrollo, esta variante del estado asmático puede considerarse de desarrollo inmediato, pero a diferencia del estado asmático anafiláctico, no está asociada a mecanismos inmunológicos.

Además de las características patogénicas mencionadas de los diversos tipos de asma, existen mecanismos comunes a todas sus formas. Debido a la obstrucción bronquial, aumenta el volumen residual pulmonar, disminuyen las reservas de inspiración y espiración, se desarrolla enfisema pulmonar agudo, se altera el mecanismo de movilización del retorno venoso al corazón y disminuye el volumen sistólico del ventrículo derecho. El aumento de la presión intratorácica e intraalveolar contribuye al desarrollo de hipertensión pulmonar. La disminución del retorno venoso contribuye a la retención de agua debido al aumento de la hormona antidiurética y la aldosterona. Además, la presión intratorácica elevada altera el retorno linfático torácico al lecho venoso, lo que contribuye al desarrollo de hipoproteinemia, la disminución de la presión oncótica y el aumento del líquido intersticial. El aumento de la permeabilidad de la pared vascular en un contexto de hipoxia promueve la liberación de moléculas proteicas e iones de sodio al espacio intersticial, lo que provoca un aumento de la presión osmótica en dicho sector y, como resultado, deshidratación intracelular. El deterioro de la función respiratoria externa y del sistema cardiovascular provoca la alteración del equilibrio ácido-base y la composición gaseosa de la sangre. En las primeras etapas del asma, se desarrolla hipoxemia en un contexto de hiperventilación y alcalosis respiratoria. Con la obstrucción progresiva de las vías respiratorias, se desarrolla hipercapnia con acidosis metabólica descompensada.

En la patogenia del estado asmático también son importantes el agotamiento de la actividad funcional de las glándulas suprarrenales y el aumento de la inactivación biológica del cortisol.

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Síntomas del estado asmático

La primera etapa del estado asmático se caracteriza por una compensación relativa, sin alteraciones pronunciadas de la ventilación pulmonar. Se observa disnea prolongada. Una crisis asmática se caracteriza por dificultad para exhalar al inhalar. La proporción de inhalación y exhalación es de 1:2 (1:2,5). Son característicos la disnea, la cianosis difusa moderada, el broncoespasmo, la congestión pulmonar, la hiperventilación y los trastornos del equilibrio ácido-base y de la composición gasométrica. La tos es improductiva. El esputo se expulsa con dificultad.

La auscultación revela respiración áspera con diversos estertores silbantes y zumbidos. La respiración se dirige a todas las partes de los pulmones.

La relación ventilación/perfusión normal se altera. El flujo espiratorio máximo disminuye al 50-80 % del valor normal. El enfisema pulmonar aumenta. Debido a esto, los ruidos cardíacos se atenúan. Se observan taquicardia e hipertensión arterial. Aparecen signos de deshidratación general.

En general, esta etapa se caracteriza por hiperventilación, hipocapnia e hipoxemia moderada. La ventilación alveolar es inferior a 4 l/min. La frecuencia respiratoria es superior a 26 l/min. La SaO₂ es > 90 % con una FiO₂ de 0,3.

Los fármacos simpaticomiméticos y broncodilatadores no alivian los ataques de asma.

La segunda etapa del estado asmático se caracteriza por un aumento de los trastornos ventilatorios obstructivos y el desarrollo de descompensación respiratoria.

Se presenta un broncoespasmo pronunciado con dificultad exhalar grave. El trabajo de los músculos respiratorios es ineficaz (incluso debido a la hiperventilación) y no puede prevenir el desarrollo de hipoxia e hipercapnia. El flujo espiratorio máximo es inferior al 50 % del valor esperado.

La excitación motora se transforma en somnolencia. Pueden presentarse espasmos musculares y convulsiones.

La respiración es ruidosa y frecuente (más de 30 por minuto). Los ruidos respiratorios se pueden oír a varios metros de distancia.

La auscultación revela una disminución del número de sibilancias y, en ciertas zonas de los pulmones, no hay respiración (zonas de "pulmón silencioso"). Puede presentarse obstrucción pulmonar total (pulmones silenciosos). El esputo no se separa.

Taquicardia superior a 110-120 por minuto. Ventilación alveolar < 3,5 l/min. SatO2 > 90 % con P02 = 0,6. Se observa deshidratación grave.

A medida que el trastorno progresa, la hiperventilación da paso a la hipoventilación.

La tercera etapa del estado asmático puede denominarse etapa de coma hipóxico/hipercápnico.

Las pupilas están muy dilatadas y la reacción a la luz es lenta. La respiración es arrítmica y superficial. La frecuencia respiratoria es superior a 40-60 por minuto (puede derivar en bradipnea). Se observa hipoxia extrema con hipercapnia marcada. SaO₂ < 90 % con FiO₂ = 1,0. Se presenta broncoespasmo total y obstrucción bronquial con moco viscoso. No se auscultan ruidos pulmonares (pulmón silencioso). Se observa descompensación de la actividad cardíaca, que deriva en asistolia y fibrilación ventricular.

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Estado asmático en estadio I

La etapa de compensación relativa de la resistencia formada a los simpaticomiméticos.

Principales síntomas clínicos

1. Aparición frecuente de ataques de asfixia prolongados y sin alivio durante el día; la respiración no se restablece completamente en el período interictal.
2. Tos seca, dolorosa y paroxística con esputo difícil de separar.
3. Posición forzada (ortopnea), respiración rápida (hasta 40 por 1 min) con participación de los músculos respiratorios accesorios.
4. A lo lejos se oyen ruidos respiratorios y sibilancias secas.
5. Cianosis severa y palidez de la piel y mucosas visibles.
6. A la percusión de los pulmones: un sonido tipo caja (enfisema pulmonar), a la auscultación: respiración en "mosaico": en las partes inferiores de los pulmones no se oye la respiración, en las partes superiores: dura con una cantidad moderada de sibilancias secas.
7. Desde el sistema cardiovascular: taquicardia de hasta 120 por minuto, arritmia, dolor en la zona del corazón, la presión arterial es normal o elevada, como manifestación de insuficiencia ventricular derecha: hinchazón de las venas yugulares y agrandamiento del hígado.
8. Los signos de disfunción del sistema nervioso central son irritabilidad, agitación, a veces delirio y alucinaciones.

Datos de laboratorio

1. Hemograma completo: policitemia.
2. Análisis bioquímico de sangre: aumento de los niveles de a1- y gamma-globulinas, fibrina, seromucoide, ácidos siálicos.
3. Estudio de la composición gasométrica sanguínea: hipoxemia arterial moderada (PaO2 60-70 mmHg) y normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Estudios instrumentales. ECG: signos de sobrecarga de la aurícula derecha, ventrículo derecho, desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha.

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Estado asmático en estadio II

Etapa de descompensación, “pulmón silencioso”, trastornos progresivos de la ventilación).

Principales síntomas clínicos

1. El estado de los pacientes es extremadamente grave.
2. Dificultad para respirar grave, respiración superficial, el paciente jadea en busca de aire.
3. La posición es forzada, ortopnea.
4. Las venas del cuello están hinchadas.
5. La piel es de color gris pálido y húmeda.
6. Periódicamente se observa excitación, sustituida a su vez por indiferencia.
7. Al auscultar los pulmones, no se oyen ruidos respiratorios en todo el pulmón ni en una zona amplia de ambos pulmones (“pulmón silencioso”, obstrucción de los bronquiolos y bronquios), sólo se oye una pequeña cantidad de sibilancias en una zona pequeña.
8. Sistema cardiovascular: el pulso es frecuente (hasta 140 por minuto), el llenado es débil, hay arritmias, hipotensión arterial, los ruidos cardíacos están apagados, es posible el ritmo de galope.

Datos de laboratorio

1. Análisis de sangre generales y bioquímicos: los mismos datos que para el estadio I.
2. Análisis de gases en sangre: hipoxemia arterial grave (PaO2 50-60 mmHg) e hipercapnia (PaCO2 50-70 mmHg o más).
3. Estudio del equilibrio ácido-base – acidosis respiratoria.

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Datos instrumentales

ECG: signos de sobrecarga de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, disminución difusa de la amplitud de la onda T, arritmias diversas.

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Estado asmático en estadio III

Coma hipercápnico.

Principales síntomas clínicos

1. El paciente está inconsciente; pueden producirse convulsiones antes de perder el conocimiento.
2. Cianosis “roja” difusa, sudor frío.
3. La respiración es superficial, rara y arrítmica (es posible la respiración de Cheyne-Stokes).
4. A la auscultación pulmonar: ausencia de ruidos respiratorios o debilitamiento agudo de los mismos.
5. Sistema cardiovascular: pulso filiforme, arrítmico, presión arterial muy reducida o no detectable, colapso, ruidos cardíacos apagados, a menudo ritmo de galope, posible fibrilación ventricular.

Datos de laboratorio

1. Análisis de sangre generales y bioquímicos: mismos datos que en el estadio I. Aumento significativo del hematocrito.
2. El análisis de gases en sangre revela hipoxemia arterial grave (PaO2 40-55 mmHg) e hipercapnia pronunciada (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Estudio del equilibrio ácido-base – acidosis metabólica.

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Clasificación del estado asmático

1. Variantes patogénicas.
   1. Estado asmático de evolución lenta.
   2. Estado asmático anafiláctico.
   3. Estado asmático anafilactoide.
2. Etapas.
   1. La primera es la compensación relativa.
   2. La segunda es la descompensación o “pulmón silencioso”.
   3. El tercero es el coma hipóxico hipercápnico.

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Diagnóstico del estado asmático

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Programa de encuesta

1. Análisis generales de sangre y orina.
2. Análisis bioquímico de sangre: proteínas totales, fracciones proteicas, seromucoide, fibrina, ácidos siálicos, urea, creatinina, coagulograma, potasio, sodio, cloruros.
3. ECG.
4. Equilibrio ácido-base.
5. Composición de los gases sanguíneos.

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Ejemplos de formulación de diagnóstico

1. Asma bronquial dependiente de infección, curso grave, fase de exacerbación. Estado asmático de evolución lenta. Estadio II. Bronquitis purulenta crónica.
2. Asma bronquial, forma atónica (alergia al polen y al polvo doméstico), evolución grave, fase de exacerbación. Estado asmático de evolución lenta, estadio I.

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Atención de emergencia para el estado asmático

La atención de emergencia del estado asmático incluye necesariamente oxigenoterapia, restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias, eliminación de la hipovolemia, alivio de la inflamación y la hinchazón de la mucosa bronquial y estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.

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Terapia de oxígeno

A todos los pacientes con crisis asmáticas prolongadas se les indica oxigenoterapia con oxígeno humidificado a 3-5 l/min, que mantiene su concentración en la mezcla inhalada entre un 30 y un 40 %. Concentraciones superiores son inapropiadas, ya que la hiperoxigenación puede provocar depresión del centro respiratorio.

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Terapia de infusión

La terapia de rehidratación es necesaria. Su objetivo es reponer el déficit de volumen de sangre circulante y líquido extracelular, lo que permite normalizar la hemodinámica y reducir la obstrucción bronquial al mejorar la higiene del árbol traqueobronquial (licuefacción del esputo, etc.).

Para realizar la terapia de infusión y controlar la hemodinámica central, es deseable la cateterización de una de las venas centrales.

Se debe recordar que los pacientes con estado asmático tienen mayor riesgo de daño pleural y desarrollo de neumotórax, por lo que en la etapa prehospitalaria es más seguro cateterizar la vena femoral o yugular externa.

Para la rehidratación, se utiliza solución de glucosa al 5%, reopoliglucina y hemodez en combinación con preparaciones proteicas. El volumen de líquido administrado el primer día debe ser de 3 a 4 litros (incluyendo comida y bebida). Posteriormente, se administra a una tasa de 1,6 l/m² de superficie corporal. Se recomienda la heparinización de las soluciones a una tasa de 2,5 a 5 mil U por 500 ml.

No se recomienda el uso de solución de cloruro de sodio al 0,9% en el estado asmático, ya que puede aumentar la hinchazón de la mucosa bronquial.

La administración de soluciones de bicarbonato de sodio está indicada en el estado asmático estadio II-III o en la acidosis metabólica descompensada confirmada por laboratorio (en el estado asmático estadio I, la acidosis metabólica subcompensada suele observarse en combinación con alcalosis respiratoria compensada).

La idoneidad de la terapia de infusión se evalúa mediante los cambios en la presión venosa central y la diuresis (la tasa de producción de orina con una terapia de infusión adecuada debe ser de aproximadamente 80 ml/h sin el uso de diuréticos).

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Estimulantes de los receptores adrenérgicos

En el tratamiento de las crisis asmáticas, se utilizan estimulantes de los receptores adrenérgicos. Estos fármacos relajan los bronquios con posterior dilatación, tienen un efecto mucocinético, reducen la viscosidad del esputo, reducen el edema mucoso y aumentan la contractilidad diafragmática. En casos de asma, se utilizan fármacos de acción corta, lo que permite ajustar la dosis según el efecto obtenido. Se recomienda iniciar el tratamiento con agonistas beta2 selectivos, ya que los estimulantes no selectivos de los receptores adrenérgicos causan taquicardia, aumento del gasto cardíaco y aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. La terapia comienza con la inhalación de una solución de salbutamol mediante un nebulizador. Se indican inhalaciones repetidas cada 20 minutos durante 1 hora.

La ventaja de administrar medicamentos mediante terapia nebulizadora es la capacidad de inhalar dosis más altas de medicamentos en comparación con los inhaladores de dosis medidas en aerosol o de polvo (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, etc.).

Se recomienda combinar agonistas beta2-adrenérgicos con anticolinérgicos. Se obtiene un buen efecto combinando salbutamol y bromuro de ipratropio (Atrovent).

El salbutamol (Ventolin) es un agonista selectivo de los receptores beta2-adrenérgicos. Se utiliza como fármaco de primera línea. Su efecto se produce en 4-5 minutos, alcanzando su máximo en el minuto 40-60. La duración de acción es de aproximadamente 4-5 horas. Para inhalación con nebulizador, se colocan 1 o 2 nebulizaciones (2,5-5 mg de sulfato de salbutamol en 2,5 ml de NaCl al 0,9%) sin diluir en el nebulizador y se inhala la mezcla. El fármaco también puede utilizarse como inhalador de aerosol de dosis medida (2,5 mg - 1 inhalación).
Berotek también es un agonista selectivo de los receptores beta2-adrenérgicos. Su efecto se desarrolla en 3-4 minutos, alcanzando su máximo efecto en el minuto 45. La duración de acción es de aproximadamente 5-6 horas. Se puede utilizar con un nebulizador (inhalación de 0,5-1,5 ml de solución de fenoterol en solución salina durante 5-10 minutos con inhalaciones repetidas de la misma dosis cada 20 minutos) o como inhalador de aerosol de dosis medida (100 mcg - 1-2 inhalaciones).

Atrovent (bromuro de ipratropio) es un anticolinérgico. Se suele utilizar cuando los agonistas beta2 son ineficaces o en combinación con ellos para potenciar el efecto broncodilatador. El fármaco puede administrarse mediante nebulizador a dosis de 0,25-0,5 mg o mediante un inhalador dosificador y una cámara de inhalación a una dosis de 40 mcg.

La ausencia de respuesta a los estimulantes adrenérgicos indica el desarrollo de una reacción pervertida de los receptores beta-adrenérgicos a los simpaticomiméticos, lo que hace que su uso sea inadecuado (en el estado asmático, el uso de estimulantes adrenérgicos puede conducir al desarrollo del síndrome de rebote, un deterioro de la condición causado por la acumulación de productos metabólicos de estimulantes adrenérgicos en la sangre).

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Broncodilatadores

Entre los fármacos broncodilatadores, el principal indicado es la euphyllina (teofilina, aminofilina). Se administran 240 mg del fármaco por vía intravenosa lenta durante 20 minutos como solución al 2,4 %. Posteriormente, la dosis se reduce a 0,5-0,6 mg/kg de peso corporal por hora hasta que mejore el estado clínico del paciente. La dosis diaria no debe superar los 1,5 g. La euphyllina inhibe la fosfodiesterasa, lo que provoca la acumulación de adenosina monofosfatasa adenilcíclica, la restauración de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos y el alivio del broncoespasmo. El fármaco reduce la presión en el sistema arterial pulmonar, aumenta la contractilidad miocárdica y tiene un ligero efecto diurético.

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Glucocorticoides

Los glucocorticoides inhiben diversos mecanismos del broncoespasmo y tienen un efecto antiinflamatorio y antiedematoso inespecífico. Potencian el efecto de los broncodilatadores al aumentar la concentración intracelular de adenosina monofosfatasa adenilocíclica.

Los corticoides reducen la hiperreactividad bronquial, tienen un efecto antiinflamatorio, aumentan la actividad de los agonistas P2 y promueven la reactivación de los receptores beta2-adrenérgicos.

La dosis inicial es de al menos 30 mg de prednisolona o 100 mg de hidrocortisona y 4 mg de dexametasona. Posteriormente, se administra prednisolona por vía intravenosa a una velocidad de 1 mg/kg/h. Se administran otros fármacos hormonales en la dosis adecuada (5 mg de prednisolona equivalen a 0,75 mg de dexametasona, 15 mg de cortisona y 4 mg de triamcinolona). Los intervalos entre administraciones no deben superar las 6 horas; la frecuencia de administración depende del efecto clínico. En promedio, para aliviar el estado asmático en estadio I, se requieren 200-400 mg de prednisolona (hasta 1500 mg/día). Para el estado asmático en estadios II-III, la dosis de prednisolona es de hasta 2000-3000 mg/día.
Ventilación artificial de los pulmones.

Las indicaciones para la transferencia a ventilación artificial de pacientes con asma son la progresión del asma a pesar del tratamiento intensivo (aparición de signos de insuficiencia respiratoria aguda de grado II-III), el aumento de la PaCO2 y la hipoxemia, la progresión de los síntomas del sistema nervioso central y el desarrollo de coma, y el aumento de la fatiga y el agotamiento. Una disminución de la presión de O2 a 60 mmHg y un aumento de la presión de CO2 por encima de 45 mmHg deben considerarse una indicación absoluta para el soporte respiratorio.

Se debe evitar la sobreinsuflación pulmonar y el aumento de la presión en las vías respiratorias por encima de 35 cm H₂O, ya que esto puede provocar neumotórax. Es posible utilizar anestesia breve con fluorotano en circuito abierto o anestesia intravenosa con esteroides. En este caso, se observa un marcado efecto broncodilatador. Además, al desconectar la consciencia, se elimina el trasfondo emocional.

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Otras drogas

El uso de antihistamínicos y sedantes en pacientes asmáticos es indeseable, ya que pueden deprimir la respiración y suprimir el reflejo de la tos. Tampoco es recomendable el uso de diuréticos para reducir la inflamación de la mucosa bronquial, ya que pueden agravar los trastornos hidroelectrolitos existentes.

Se puede considerar el uso de antagonistas del calcio, que relajan el músculo liso bronquial y dilatan los vasos periféricos, lo que equilibra la ventilación y la hemodinámica pulmonar. Además, inhiben la liberación de mediadores de los labrocitos pulmonares y de histamina de los basófilos sanguíneos. En algunos casos, la administración de glucocorticoides y enzimas mucolíticas en la tráquea produce buenos resultados.

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Bloqueos regionales y neuroaxilares

El tratamiento del asma presenta grandes dificultades debido a la mayor sensibilidad de los pacientes a algunos medicamentos. Esto reduce la capacidad del médico para realizar terapia intensiva y predetermina la búsqueda de nuevos enfoques para el tratamiento de esta enfermedad.

Los bloqueos regionales pueden aumentar significativamente la eficacia del tratamiento. Se sabe que la disfunción de los sistemas nerviosos central y autónomo desempeña un papel importante en el desarrollo de una crisis de asma, debido a la formación de procesos interoceptivos patológicos estancados que provocan espasmo de los músculos bronquiales sensibilizados y aumento de la secreción de esputo viscoso con obstrucción bronquial. En casos donde los métodos tradicionales de tratamiento de pacientes con asma bronquial resultan ineficaces, se recomienda realizar bloqueos del sistema nervioso autónomo.

Bloqueo de los ganglios simpáticos cervicales por F.G. Uglov. El bloqueo cervical de uno o dos ganglios simpáticos es técnicamente sencillo, tiene un impacto mínimo en el sistema cardiovascular y puede utilizarse eficazmente en cualquier etapa de la atención de urgencia. Para lograr el bloqueo, se administran de 20 a 30 ml de solución de novocaína al 0,5 %.

El bloqueo pretraqueal cervical anterior intradérmico es un tipo de bloqueo intradérmico según Speransky. Es la manipulación más sencilla de realizar. El objetivo del bloqueo es influir en el proceso patológico a través del sistema nervioso para reducir la irritación patológica de los elementos nerviosos y eliminar el broncoespasmo.

Técnica de bloqueo: Se inyectan 40-50 ml de solución de novocaína (lidocaína) al 0,25 % en la piel a lo largo de tres lados del triángulo, cuya base se encuentra a la altura del cartílago cricoides y cuyo vértice se aproxima a la fosa yugular. Para lograr un efecto terapéutico, se realizan de 4 a 6 bloqueos con intervalos de 5 a 7 días.

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