Prostatitis bacteriana aguda

La prostatitis aguda es una inflamación aguda de la próstata, caracterizada por un complejo sintomático específico (dolor, hipertermia, disuria y estado séptico). El espectro de patógenos de la prostatitis aguda está representado por los mismos patógenos que en otras infecciones agudas del tracto urinario.

La gran mayoría son bacterias anaerobias no negativas: Escherichia coli representa el 80%; Serratia Pseudomonas, Klebsiella Pseudomonas, Proteus Pseudomonas, entre el 10% y el 15%; no positivas: Enterococcus, entre el 5% y el 10%. Staphylococcus aureus causa prostatitis aguda con drenaje vesical prolongado mediante sonda uretral. Otras bacterias grampositivas causan la enfermedad en un contexto de inmunodeficiencia adquirida (septicemia crónica, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, tuberculosis y otras afecciones).

Códigos CIE-10

• N41.0. Prostatitis aguda.
• N41.8. Otras enfermedades inflamatorias de la próstata.
• N41.9. Enfermedad inflamatoria de la próstata, no especificada.

Epidemiología de la prostatitis aguda

La prostatitis aguda bacteriana representa entre el 5% y el 10% de las enfermedades inflamatorias de la próstata. Se presenta principalmente en la edad reproductiva (35-50 años).

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¿Qué causa la prostatitis aguda?

Los factores predisponentes para el desarrollo de la prostatitis aguda incluyen situaciones que facilitan la penetración de la infección bacteriana y la colonización del tejido prostático:

• relaciones sexuales promiscuas, presencia de enfermedades inflamatorias crónicas en la pareja (vaginosis bacteriana, salpingooforitis crónica, etc.);
• reflujo intraprostático de orina (con trastornos funcionales del esfínter de la vejiga urinaria);
• cálculos prostáticos (debido a congestión prolongada o como complicación de prostatitis crónica);
• fimosis;
• catéteres uretrales;
• Intervenciones instrumentales sobre la uretra.

El desarrollo de un proceso inflamatorio agudo se ve facilitado por:

• congestión venosa (estasis) de los órganos pélvicos debido a hemorroides, paraproctitis, obesidad e inactividad física;
• enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, alcoholismo).

Un lugar especial lo ocupa la prostatitis aguda bacteriana, que se desarrolló en el contexto de una urosepsis, cuyo cuadro clínico característico es un curso ultrarrápido con el desarrollo de complicaciones características (absceso de próstata, flemón pélvico).

Existen diversas vías por las que la infección puede ingresar a la próstata.

Las vías más comunes de entrada de una infección a la próstata son:

• vía canalicular: desde la parte posterior de la uretra a través de los conductos excretores de la próstata;
• vía linfogénica - en la uretritis aguda, "fiebre uretral por catéter";
• vía hematógena - en caso de bacteriemia.

Patogenia de la prostatitis aguda

Se pueden observar cambios morfológicos en la próstata durante un proceso inflamatorio agudo típico. En la prostatitis aguda catarral, el tamaño de la próstata aumenta debido a la expansión de los acinos y al edema reactivo del tejido intersticial. Además, se desarrollan rápidamente cambios inflamatorios en los conductos excretores y los lóbulos prostáticos. Su luz se estrecha u obstruye significativamente debido al edema de todo el órgano.

Solo los conductos excretores de las glándulas prostáticas, que desembocan en la parte posterior de la uretra, están directamente involucrados en el proceso inflamatorio. El proceso inflamatorio no se extiende más allá de las capas mucosas y submucosas. La contractilidad deteriorada de los conductos excretores y su estrechamiento relativo o bloqueo completo conducen a una secreción deteriorada de las glándulas en la parte posterior de la uretra. Se observa estasis de la secreción prostática, el lumen de los conductos y glándulas está lleno de epitelio desinflado, leucocitos y cuerpos degenerados por la mucosa. La infiltración de leucocitos está en la membrana mucosa y la membrana submucosa. El trastorno hemodinámico aumenta el edema orgánico. La prostatitis aguda catarral a menudo se desarrolla como resultado de la penetración de una infección desde la parte posterior de la uretra. La liberación de secreción alterada por la inflamación en la parte posterior de la uretra mantiene la uretritis posterior.

La prostatitis folicular es la siguiente etapa de la prostatitis aguda. El proceso inflamatorio, al extenderse, afecta las glándulas prostáticas de lóbulos individuales o la próstata completa. La secreción estancada de las glándulas, en forma de pus, se libera en la uretra o forma pústulas aisladas. El tejido glandular se infiltra y sus elementos celulares sufren diversos grados de cambios destructivos. Los trastornos hemodinámicos y linfodinámicos se agravan. Con la oclusión de los conductos excretores, las membranas individuales se expanden bruscamente. La próstata se agranda.

La transición del proceso inflamatorio al tejido intersticial de la próstata indica prostatitis aguda parenquimatosa. Cabe destacar que, con el contacto (pospunción o posoperatoria) y las vías de infección hematógenas, la fase parenquimatosa se desarrolla de forma independiente. La infección, que afecta al intersticio, supera fácilmente los tabiques interlobulillares débiles, y el proceso adquiere un carácter difuso-purulento. La infiltración leucocitaria invade las estructuras estromales del órgano, lo que provoca compactación y edema.

El proceso puede afectar un lóbulo de la glándula o la glándula completa. La etapa parenquimatosa se desarrolla primero como una etapa difusa-focal, en la que se forman focos individuales de inflamación purulenta. Luego, la infiltración leucocitaria y los focos de fusión purulenta se fusionan con la formación de un absceso prostático. En este contexto, el tejido de la glándula puede fundirse con la formación de un absceso prostático. Si la inflamación afecta la cápsula fibrosa de la próstata o el tejido circundante, se habla de paraprostatitis. La flebitis del plexo venoso paraprostático es una complicación grave de la prostatitis parenquimatosa aguda y puede causar sepsis. Un absceso de la glándula a veces se abre espontáneamente hacia la vejiga, la parte posterior de la uretra, el recto y, rara vez, hacia la cavidad abdominal. Su apertura hacia el tejido pélvico circundante se acompaña de supuración. En la prostatitis aguda folicular y parenquimatosa, por regla general, se desarrolla una inflamación reactiva de la parte posterior de la uretra y del cuello de la vejiga, lo que confiere al cuadro clínico de la enfermedad características adicionales.

Síntomas de la prostatitis aguda

Los síntomas de prostatitis aguda comienzan de forma aguda, acompañados de micción frecuente, difícil y dolorosa en pequeñas porciones, dolor en el perineo, el ano y la zona suprapúbica, sensación de presión en el recto y molestias en la zona genital. A estos síntomas se suman los de intoxicación general: hipertermia que alcanza los 39 °C o más, taquicardia, taquipnea, náuseas, escalofríos, e incluso el desarrollo de un cuadro séptico. La adición de escalofríos se convierte en un signo evidente de una enfermedad grave. En 20-30 minutos, los escalofríos desaparecen, pero aparecen debilidad general, sudoración intensa y fatiga.

La intensidad de las molestias y el grado de las manifestaciones clínicas en diferentes pacientes no es uniforme y depende de la forma o el estadio de la prostatitis aguda, así como de la ubicación anatómica y topográfica del foco inflamatorio en la próstata en relación con la uretra, el cuello vesical y el recto. La diabetes mellitus, el alcoholismo crónico y la drogadicción pueden ocultar la verdadera gravedad de la enfermedad, lo que lleva a subestimar el estado del paciente. Las molestias de dolor en la prostatitis aguda pueden estar ausentes o limitarse a dolor al defecar y sensación de presión en el recto y el perineo al sentarse.

Durante el tacto rectal, la próstata está significativamente agrandada, edematosa y extremadamente dolorosa; el surco interlobar no está diferenciado; los focos de fluctuación indican el desarrollo de un absceso prostático. En caso de piuria grave, la orina es turbia y de olor fétido.

La inflamación grave de la próstata y el tejido paraprostático provoca compresión de la parte posterior de la uretra, mayor dificultad para orinar e incluso retención urinaria aguda. En algunos casos, esto justifica la búsqueda de atención médica urgente.

Los síntomas de la prostatitis aguda pueden ser muy leves, por lo que la enfermedad no se diagnostica a tiempo. La prostatitis aguda puede pasar desapercibida tras una enfermedad infecciosa común.

Por lo tanto, debe recordarse que cualquier aumento repentino de temperatura en un hombre, con escasas otras manifestaciones clínicas, requiere un tacto rectal de la próstata.

En la prostatitis aguda catarral, la próstata se mantiene sin cambios o presenta un ligero aumento de tamaño, y se observa un dolor moderado a la palpación. En la prostatitis folicular, en el contexto de su moderado aumento de tamaño, es posible palpar focos individuales de intenso dolor, de densidad tensa-elástica, sobre los lóbulos inflamados. En pacientes con prostatitis aguda parenquimatosa, la próstata presenta una marcada tensión y dolor al más mínimo contacto. Su densidad es firme y uniforme, y se observa un reblandecimiento cuando los focos se abscesan.

Cuando el proceso inflamatorio de la próstata se propaga a los tejidos circundantes, los síntomas de la prostatitis aguda cambian. Cuando el proceso afecta el tejido paravesical y la pared de la vejiga, las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la cistitis aguda, con un aumento brusco de la frecuencia urinaria y dolor al orinar (tenesmo). Cuando el proceso inflamatorio se propaga a la pared del recto o al tejido pararrectal, las manifestaciones de la enfermedad se asemejan a la proctitis y la paraproctitis, con defecación dolorosa, secreción mucosa rectal, dolor agudo en el perineo y espasmo doloroso del esfínter anal, lo que impide el tacto rectal.

Este examen debe realizarse con extrema precaución, en primer lugar, debido al dolor y, en segundo lugar, al riesgo de provocar un aumento brusco de la reabsorción del exudado inflamatorio e incluso una penetración directa de la flora microbiana y toxinas bacterianas en la sangre. Esto último no solo puede agravar la intoxicación general, sino también causar shock bacteriano. Por las mismas razones, el masaje prostático está estrictamente prohibido durante la inflamación aguda, incluso con fines diagnósticos. Al mismo tiempo, cualquier examen digital de la glándula debe utilizarse con fines diagnósticos en la medida de lo posible; por lo tanto, al iniciarlo, es necesario preparar con antelación los tubos de ensayo necesarios para realizar una prueba de tres vasos, un análisis de orina de tres porciones y su examen bacteriológico.

Clasificación de la prostatitis aguda

La prostatitis aguda se divide en:

• catarral;
• folicular;
• parenquimatoso.

Complicaciones de la prostatitis aguda:

• absceso de próstata;
• paraprostatitis,
• flebitis del plexo venoso paraprostático.

Según la prevalencia del proceso, se distingue entre prostatitis aguda difusa y focal. La clasificación de la prostatitis aguda es relativa, ya que, a menudo, en el proceso inflamatorio todas las formas se presentan simultáneamente o son etapas sucesivas del desarrollo de la inflamación aguda.

La prostatitis aguda evoluciona de forma catarral a folicular y luego a parenquimatosa. El tiempo de desarrollo de cada etapa no tiene un límite temporal estricto y depende de la patogenicidad del microorganismo, el estado del organismo y los procesos patológicos concomitantes.

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Complicaciones de la prostatitis aguda

Una complicación frecuente de la prostatitis aguda es la retención urinaria aguda o dificultad para orinar con orina residual de 100 ml o más, lo que requiere una derivación urinaria inmediata. Se prefiere una cistostomía con trocar. Se instala un drenaje con un diámetro de 12-18 CH, cuya duración es de 7-14 días.

La progresión de la inflamación puede conducir a la supuración del tejido prostático con la formación de un absceso.

El absceso prostático es una fusión purulenta del parénquima prostático con la formación de una cápsula piógena alrededor del foco, generalmente como consecuencia o resultado de una prostatitis aguda. Con mucha menos frecuencia se diagnostica un absceso prostático primario idiopático, que se produce como resultado de la metástasis de una infección purulenta durante una septicopiemia asociada a otras enfermedades inflamatorias purulentas. En este caso, la anamnesis indica la existencia de un foco purulento (piodermia, furunculosis, amigdalitis, sinusitis). Durante la exploración, estos focos purulentos pueden detectarse.

Se puede sospechar un absceso prostático cuando el cuadro clínico y la gravedad del paciente con prostatitis aguda aumentan, o cuando la enfermedad evoluciona rápidamente con empeoramiento de los análisis de sangre y aumento de los signos de intoxicación. El absceso prostático, a su vez, puede complicarse con la aparición de shock endotóxico (descenso de la presión arterial, hipotermia a 35,5 °C, disminución del nivel de leucocitos en sangre por debajo de 4,5 x ^10⁻¹ /l), así como flemón paraprostático.

Sin embargo, también hay que tener en cuenta que la limitación del foco purulento (formación de un absceso en la próstata) puede producirse también en el contexto de una mejora subjetiva del estado del paciente.

El diagnóstico se establece mediante palpación rectal, cuando se detecta asimetría de la glándula agrandada y dolorosa, balotamiento o fluctuación al presionarla en una zona sospechosa. En raras ocasiones, es posible palpar la pulsación de los vasos pélvicos transmitida a través de la cavidad profunda de la próstata (síntoma denominado pulso rectal de Poyon). Una ecografía del órgano con un sensor rectal permite detectar una cavidad purulenta en la glándula.

Sin tratamiento quirúrgico, el absceso puede abrirse espontáneamente hacia la parte posterior de la uretra o la vejiga, lo que clínicamente se acompaña de una autocuración visible. La apertura del absceso hacia el recto, el perineo y el tejido paraprostático y perivesical se acompaña de la formación de fístulas purulentas, o flemones, que también requieren tratamiento quirúrgico.

El absceso prostático detectado se abre urgentemente y se drena la cavidad del absceso. El drenaje del absceso prostático se realiza actualmente bajo guía ecográfica mediante acceso transrectal o transperineal. La elección del método depende del equipo de la clínica y de las preferencias del urólogo, pero se considera que el mejor abordaje para el absceso prostático es el acceso transperineal. Bajo anestesia local, se punciona el absceso. Se coloca un tubo de drenaje de 6-8 CH de diámetro en la cavidad. La duración del drenaje es de 5 a 7 días.

En ausencia de guía ecográfica, el absceso prostático se abre bajo el control del dedo índice de la mano izquierda insertado en el recto, con el cual se palpa el lugar de mayor fluctuación. El paciente se coloca boca arriba con las piernas flexionadas a la altura de las articulaciones de la cadera y la rodilla. La operación se realiza bajo anestesia general o epidural. 2-3 cm por delante del ano a la derecha o izquierda de la sutura perineal media, según la ubicación del absceso en uno o ambos lóbulos, se realiza una punción del absceso con una aguja larga y una jeringa. Después de la punción y la obtención de pus en la jeringa, se realiza una incisión capa por capa a lo largo de la aguja, se abre el absceso, se vacía, se revisa la cavidad, se ensancha el trayecto con pinzas y se drena con un tubo de drenaje, como con guía ecográfica.

Si el absceso se localiza directamente en la pared del recto, se puede abrir transrectalmente. La posición del paciente y la anestesia son las mismas. Bajo control del dedo índice de la mano izquierda, se punciona la cavidad del absceso a través del recto. No se debe vaciar completamente el absceso, ya que esto puede dificultar su apertura. Sin retirar la aguja del sitio de punción, se inserta un espéculo rectal en el recto y, bajo control visual, se abre la pared del absceso a lo largo de la aguja de 1 a 2 cm. El pus se extrae mediante succión. La cavidad del absceso se inspecciona con un dedo y se drena con un tubo de drenaje.

En el postoperatorio se pueden prescribir analgésicos narcóticos para retrasar la evacuación intestinal durante 4 a 7 días.

La apertura de un absceso puede ir acompañada de un aumento de la intoxicación y, en casos raros, incluso del desarrollo de un shock bacteriano, que requiere una terapia antibacteriana masiva y un control constante por parte del personal médico en el período postoperatorio.

En casos donde la inflamación purulenta se extiende más allá de la cápsula prostática, se produce flemón paraprostático. Generalmente se desarrolla en el espacio retrovesical formado por delante por la pared de la vejiga urinaria, por detrás por la aponeurosis de Denonvilliers y por encima por el peritoneo. A los lados, el espacio retrovesical está limitado por las vesículas seminales y la próstata. El flemón paraprostático es una complicación relativamente rara del absceso prostático. En el cuadro clínico predominan los síntomas de intoxicación general y bacteriemia.

Dependiendo del sistema inmunitario del paciente y de las enfermedades concomitantes, en particular la diabetes, el flemón paraprostático puede evolucionar a panflemón pélvico o a focos purulentos limitados. La fusión purulenta del espacio retrovesical se propaga fácilmente al tejido parietal de la pelvis pequeña, causando irritación de la pared abdominal con el desarrollo de síntomas de peritonitis. El pus puede extenderse hacia abajo alrededor del lecho prostático. Al extenderse a través de los espacios viscerales de la pelvis, el absceso captura el tejido perirrectal y se abre hacia el perineo. Así es como se produce la paraproctitis con fístulas purulentas pararrectales. Solo el tratamiento quirúrgico y antibacteriano oportuno ofrece esperanzas de éxito. En este caso, las vías de propagación del flemón paraprostático determinan los métodos de drenaje de la pelvis pequeña.

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Diagnóstico de la prostatitis aguda

El diagnóstico de prostatitis aguda suele establecerse mediante la anamnesis y la exploración física. Las pruebas de laboratorio y la ecografía suelen confirmar el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial, es necesario prestar atención a la posible inflamación crónica de los órganos pélvicos (prostatitis crónica, paraproctitis, fístulas uretrales y vesicales).

Al diagnosticar la prostatitis aguda, es necesario indicar sus complicaciones, que pueden dividirse en locales y generales. Las complicaciones locales incluyen retención urinaria aguda, absceso prostático y flemón pélvico. Las complicaciones generales incluyen bacteriemia, sepsis urinaria e incluso shock bacteriotóxico. Las complicaciones locales requieren cirugía de urgencia. La prostatitis aguda también puede provocar epididimitis aguda y orquiepididimitis.

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Diagnóstico de laboratorio de la prostatitis aguda

El diagnóstico de laboratorio de la prostatitis aguda es un componente importante para determinar las tácticas de tratamiento. Un análisis de sangre general revela leucocitosis, desplazamiento de la banda y aumento de la VSG, lo que permite evaluar el grado del proceso inflamatorio y la intoxicación purulenta-inflamatoria. Un solo análisis de orina puede no revelar cambios, pero análisis repetidos suelen revelar piuria y bacteriuria. Para este propósito, es especialmente importante examinar la primera muestra de orina, que elimina el pus o la secreción alterada de los conductos excretores de las glándulas prostáticas de la parte posterior de la uretra. Dado que es imposible examinar la secreción prostática obtenida después del masaje rectal, se debe limitar a una prueba de cuatro vasos, en la que se detecta leucocituria y bacteriuria en las últimas muestras de orina.

El examen bacteriológico de la orina revela la flora uropatógena típica. Los resultados del examen bacteriológico de la orina (antibioticograma) permiten ajustar el tratamiento antibacteriano. También debe tenerse en cuenta que el drenaje de las zonas inflamadas de la próstata puede verse interrumpido y solo restablecerse periódicamente, y que entonces la secreción prostática mezclada con pus entra en la parte posterior de la uretra. El examen bacteriológico repetido de la orina aumenta la probabilidad de obtener información precisa.

En caso de aumento de la intoxicación general, temperatura agitada con escalofríos, se debe recordar la posibilidad de desarrollar un estado séptico y realizar repetidamente un estudio de cultivo (siembra) de sangre, que permite identificar el agente causante de la sepsis en el paciente.

Considerando el importante papel de los neutrófilos en la respuesta del organismo a la inflamación, en los últimos años, el uso clínico de las reacciones inmunológicas en el estudio de su población se ha extendido cada vez más. Estas pruebas, junto con otros criterios inmunológicos, permiten a los médicos evaluar la naturaleza y la dinámica del proceso inflamatorio y, sobre todo, el riesgo de que este derive en supuración y desarrollo de sepsis.

Diagnóstico instrumental de la prostatitis aguda

Actualmente, en la práctica urológica, la biopsia por punción de próstata ocupa un lugar cada vez más importante en el diagnóstico de diversas enfermedades. Las complicaciones, como la prostatitis aguda, representan entre el 1% y el 2% de los casos. Estas complicaciones también se diagnostican raramente tras una RTU de próstata, que suele surgir en el contexto de un brote de infección nosocomial en un centro médico.

Los métodos de examen endoscópico endouretral (uretroscopia, cistoscopia) están contraindicados en la prostatitis aguda.

Se puede obtener cierta información mediante una urografía excretora con un cistograma descendente antes y después de orinar. En ocasiones, los cistogramas pueden revelar un defecto de llenado en el contorno inferior de la vejiga debido al agrandamiento de la próstata y la dilatación de las vesículas seminales, mientras que un uretrograma descendente puede revelar cambios en la parte posterior de la uretra y el tubérculo seminal (alargamiento de la porción prostática de la uretra, agrandamiento del defecto de llenado causado por el tubérculo seminal). Un cistograma después de orinar puede determinar indirectamente la presencia y la cantidad de orina residual.

Debido a su prevalencia, el método más significativo y accesible en el diagnóstico de la prostatitis aguda es la ecografía, la TRUS de próstata es más informativa, pero tiene las mismas contraindicaciones que el masaje prostático.

Al describir los datos de la ecografía prostática, se presta atención al tamaño del órgano en tres planos, su volumen, la ecoestructura (densidad), la expansión del plexo venoso, el estado de las secciones intraprostáticas de las vesículas seminales y la presencia de orina residual en la vejiga. Las áreas hipoecoicas en el parénquima prostático son un signo de un absceso en desarrollo.

Si se detecta orina residual en el contexto de una prostatitis aguda, es necesario decidir a favor de una derivación de orina de emergencia: cistostomía.

Tratamiento de la prostatitis aguda

Los pacientes con diagnóstico de prostatitis aguda deben ser hospitalizados, preferiblemente en un servicio de urología especializado.

En la prostatitis aguda sin complicaciones, el tratamiento antibacteriano suele ser eficaz y se realiza de forma gradual. En caso de intoxicación grave, se administran fármacos por vía intravenosa; cuando la temperatura se normaliza y los síntomas de la prostatitis aguda se alivian, es posible cambiar a la administración oral. La duración total del tratamiento farmacológico es de al menos 4 semanas.

Si la temperatura corporal aumenta a 37,5 ° C, hay baja leucocitosis y no hay factores desfavorables (inflamación aguda recurrente, diabetes mellitus, vejez), el tratamiento se lleva a cabo durante 10 días; las fluoroquinolonas se pueden prescribir de forma ambulatoria.

En la prostatitis aguda los fármacos de elección son:

• fluoroquinolonas (levofloxacino, norfloxacino, ofloxacino, pefloxacino, ciprofloxacino);
• penicilinas semisintéticas protegidas (ampicilina + sulbactam, amoxicilina + ácido clavulánico);
• cefalosporinas de segunda y tercera generación (cefuraxima, cefotaxima, cefaclor, cefixima, ceftibuteno), a veces en combinación con aminoglucósidos.

Medicamentos alternativos:

• macrólidos (azitromicina, claritromicina, roxitromicina, eritromicina);
• doxiciclina.

Los medicamentos más comúnmente recetados son:

• levofloxacino por vía intravenosa 500 mg una vez al día durante 3-4 días, luego por vía oral 500 mg una vez al día durante hasta 4 semanas;
• ofloxacino por vía intravenosa 400 mg 2 veces al día durante 3-4 días, luego por vía oral 400 mg 2 veces al día durante 4 semanas;
• pefloxacino por vía intravenosa 400 mg 2 veces al día durante 3-4 días, luego por vía oral 400 mg 2 veces al día durante 4 semanas;
• ciprofloxacino por vía intravenosa 500 mg 2 veces al día durante 3-4 días, luego por vía oral 500 mg 2 veces al día durante hasta 4 semanas.

Los medicamentos alternativos para la prostatitis aguda se prescriben con menos frecuencia:

• azitromicina por vía oral 0,25-0,5 g una vez al día durante 4-6 semanas;
• doxiciclina por vía oral 100 mg 2 veces al día durante 4-6 semanas;
• eritromicina por vía intravenosa 0,5-1,0 g 4 veces al día, luego por vía oral 0,5 g 4 veces al día, durante un total de 4-6 semanas.

Cuando se utilizan dosis altas de medicamentos, se debe prescribir simultáneamente una terapia vitamínica (ácido ascórbico, vitaminas B) y se debe controlar la ingesta y excreción suficiente de líquidos.

El ácido acetilsalicílico y otros AINE (piroxicam, diclofenaco; este último puede administrarse por vía intramuscular, oral, en supositorios rectales y otras presentaciones) son eficaces como antiinflamatorios y analgésicos. En caso de dolor intenso e insoportable, se pueden usar narcóticos con belladona, incluso en supositorios rectales.

En pacientes con prostatitis aguda catarral y folicular, en ausencia de tendencia a la progresión del proceso inflamatorio, se recomienda fisioterapia, baños de asiento tibios y microclysters calientes con decocción de manzanilla para acelerar la reabsorción de los infiltrados inflamatorios en la glándula y estimular la resolución de la inflamación.

La experiencia demuestra que la prostatitis aguda no diagnosticada o diagnosticada tardíamente, habitualmente la forma catarral (con menos frecuencia folicular), responde con éxito a cualquier tratamiento antibacteriano o antiinflamatorio prescrito por otro motivo (en caso de sobrediagnóstico de gripe, enfermedad respiratoria aguda, etc.).

Gestión adicional

La siguiente tarea del médico es lograr una remisión a largo plazo y prevenir complicaciones y posibles recaídas del proceso inflamatorio en la próstata.

¿Cómo prevenir la prostatitis aguda?

La prevención de la prostatitis aguda incluye las siguientes medidas:

• mantener la higiene personal;
• mantener la higiene sexual;
• Tratamiento oportuno de focos de infección purulenta crónica, especialmente en grupos de riesgo.

Dado que la frecuencia de cateterización vesical en los hospitales quirúrgicos y terapéuticos es del 10-30%, y mucho más a menudo en los hospitales urológicos, las medidas preventivas que pueden prevenir la prostatitis aguda son especialmente relevantes.

Pronóstico de la prostatitis aguda

El pronóstico de la prostatitis aguda con un tratamiento oportuno y adecuado suele ser favorable, pero no siempre es posible lograr una curación completa, ya que se asocia con la formación de focos de infección latente en la próstata, a los que predispone la complejidad de su estructura glandular. La prostatitis aguda catarral puede curarse por completo con terapia dirigida. Tras la curación de la prostatitis folicular, por lo general, persisten conductos obliterados de glándulas individuales o de grupos de ellas.

Pueden contener un agente infeccioso y, debido a la evacuación deficiente de la secreción, pueden formarse cálculos prostáticos. Estos focos de alteración de la morfología y la microcirculación se consideran siempre un posible foco de recaída del proceso inflamatorio y la base de la prostatitis crónica. La prostatitis parenquimatosa a menudo se convierte en una forma crónica de la enfermedad. La duración de la incapacidad temporal es de 20 a 40 días. El riesgo de que la prostatitis aguda se convierta en una forma crónica de la enfermedad requiere la observación clínica de estos pacientes.