¿Qué causa la glomerulonefritis crónica?

El factor etiológico se establece en 80-90% de los pacientes con glomerulonefritis aguda y solo en 5-10% de los casos de glomerulonefritis crónica. En el 30% de los adultos con nefropatía membranosa, es posible identificar la asociación de la enfermedad con antígenos del virus de la hepatitis B, antígenos medicamentosos. Hay 4 grupos principales de factores etiológicos que inician el desarrollo de glomerulonefritis crónica.

• Factores infecciosos:
  • microbiano (estreptococo beta-hemolítico grupo A, estafilococos, agentes causantes de tuberculosis, malaria, sífilis);
  • virales (virus de hepatitis B y C, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, virus del herpes, etc.).
• Efectos mecánicos y físicos:
  • trauma;
  • insolación;
  • hipotermia.
• Efectos alérgicos y tóxicos:
  • productos alimenticios (alergenos obligados, gluten, etc.);
  • sustancias químicas (sales de metales pesados, preparaciones de oro);
  • medicinas;
  • sustancias narcóticas.
• Vacunación

Patogénesis de la glomerulonefritis crónica

Dependiendo de los mecanismos patogénicos del desarrollo de la glomerulonefritis crónica, se distinguen varias de sus formas.

• Glomerulonefritis, asociada con una violación de la carga de GBM en niños con cambios mínimos.
• glomerulonefritis compleja inmune (que constituye la estructura de la glomerulonefritis 80-90%) debido al aumento de la formación de CEC patógena, la formación de complejos inmunes in situ, disminuir la fagocitosis.
• La forma antiinflamatoria de la glomerulonefritis, causada por la aparición de anticuerpos contra GBM ( síndrome de Goodpasture, algunas variantes de PGPN).

En la mayoría de los casos, estos mecanismos patogénicos se combinan, pero generalmente hay un presentador.

En IgA-nefropatía genética y factores, incluyendo trastornos de la inmunorregulación pueden conducir a la interrupción de glicosilación moléculas de IgA con su posterior deposición en la matriz mesangial, promoviendo el desarrollo de la lesión glomerular a la activación de diversas citocinas, factores vasoactivos y varias quimiocinas adquirida. Estudios genéticos moleculares de la sangre en pacientes con forma familiar de IgA-nefropatía han revelado una asociación de la enfermedad en 60% de los pacientes con la mutación del gen en el cromosoma 6 en una región 6q22-23. Recientemente, se estableció un vínculo entre el desarrollo de IgA-nefropatía y la mutación del gen en el cromosoma 4 en 4q22 loci. L-32.21 y 4q33-36.3. La IgA-nefropatía es una enfermedad multifactorial.

En la patogénesis, la circulación prolongada de antígenos de causa significativa, el desarrollo de reacciones autoinmunes, los cambios en la inmunidad de las células T, la deficiencia de supresores de T son importantes. Deficiencia de C3, C5 de los componentes del complemento, posiblemente genéticamente condicionados; una fuerte disminución en el suero y el interferón leucocitario.

En el período de exacerbación de la glomerulonefritis crónica, todos los enlaces de la patogénesis característica de la glomerulonefritis aguda son importantes. De particular importancia en la progresión es la vía hemodinámica: la violación de la hemodinámica intrarrenal con el desarrollo de hipertensión intracraneal e hiperfiltración. La hipertensión conduce al daño glomerular progresivo y la formación rápida de nefroesclerosis, con marcadores de hiperfiltración y proteinuria para este proceso . Bajo la influencia del aumento de la presión intracerebral, la porosidad de las membranas basales de los capilares renales aumenta con el posterior desarrollo de sus alteraciones estructurales. Simultáneamente, se intensifica la infiltración de mesangio con proteínas plasmáticas, lo que finalmente conduce al desarrollo de esclerosis en los glomérulos renales y la reducción de las funciones renales.