Queratitis

La queratitis y sus consecuencias representan el 20-25% de las consultas ambulatorias.

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¿Qué causa la queratitis?

Las causas de la queratitis son la flora bacteriana y fúngica, infecciones virales, factores físicos y químicos, reacciones alérgicas y trastornos metabólicos.

Clasificación de la queratitis según Bolokonenko y Gorbel

Queratitis exógena:

• erosión corneal;
• queratitis traumática;
• queratitis infecciosa de origen bacteriano;
• queratitis de miología viral (queratoconjuntivitis epidémica, úlceras en la viruela y la varicela);
• queratitis fúngica - queratomicosis;
• queratitis por conjuntivitis, enfermedades de los párpados, órganos lagrimales, glándulas meibólicas, queratitis en lagoftalmos, queratitis meibólica.

Queratitis endógena:

• infecciosas: sifilítica, tuberculosis, malaria, brucelosis, lepra;
• neurogénica (erosión corneal neuroparalítica, herpética, recurrente; puede ocurrir con quemaduras);
• vitamina - para la deficiencia de vitaminas A, B1, B2, C;
• queratitis de etiología desconocida (queratitis filamentosa, queratitis rosácea).

Síntomas de la queratitis

Enfermedades inflamatorias de la córnea: queratitis. Las peculiaridades de la estructura corneal y la ausencia de vasos sanguíneos pueden explicar diversos síntomas subjetivos y objetivos.

Cuando se desarrollan procesos inflamatorios de diversas etiologías, tanto de origen exógeno como endógeno, ante cualquier irritación, los síntomas son fotofobia, lagrimeo y blefaroesiasmo (sensación de cuerpo extraño bajo los párpados). Este síndrome corneal constituye un importante mecanismo de protección ocular, en el que participan los pectínidos y la glándula lagrimal gracias a su compleja inervación.

Si la irritación de la córnea es causada por una mota de suciedad, entonces la lágrima lava el cuerpo extraño, limpia la herida y la desinfecta gracias a la lisozima contenida en este líquido.

Después de la eliminación del cuerpo extraño, el lagrimeo se detiene, la fotofobia disminuye, pero puede aparecer una sensación de cuerpo extraño debajo del párpado: un defecto en el epitelio debido a la rugosidad de la superficie corneal.

Las molestias por picazón en el ojo se manifiestan con erosión de la superficie corneal. Pueden extenderse a toda la mitad de la cabeza.

Durante un examen objetivo del ojo afectado, se detectan los siguientes síntomas de queratitis: daño ocular (inyección pericorneal de vasos), infiltración inflamatoria (focal o difusa), cambios en todas las propiedades de la córnea en el área de la inflamación y crecimiento de vasos recién formados.

La inyección vascular pericorneal es un síntoma temprano y constante de inflamación corneal causada por la irritación de los vasos profundos de la red de asas marginales. Aparece como un halo rosa-azulado alrededor de la córnea. El enrojecimiento es siempre difuso. Los vasos individuales no son visibles ni siquiera con biomicroscopía. Dependiendo de la magnitud de la inflamación, la inyección vascular pericorneal puede rodear la córnea por todos lados o aparecer solo en el sitio del daño corneal. En casos graves, adquiere un color azul-violeta. La inyección pericorneal puede ir acompañada de irritación de los vasos conjuntivales, lo que produce hiperemia mixta del globo ocular.

La primera etapa del proceso inflamatorio en la córnea comienza con una infiltración, que suele ser focal. Las infiltraciones pueden localizarse en cualquier zona y a diferentes profundidades, y presentar distintas formas (contornos redondeados regulares en forma de puntos, monedas, discos o ramas de árbol). Debido a la inflamación de los tejidos circundantes durante la fase aguda de la inflamación, los límites del foco inflamatorio no están claros.

El color del infiltrado depende de su composición celular. Si la lesión presenta una infiltración leucocitaria deficiente, es gris. Cuando aumenta la infiltración purulenta, la lesión adquiere un tono amarillento o amarillento. Normalmente, la córnea es lisa, brillante, transparente, esférica y muy sensible. En la zona de la lesión inflamatoria, todas las propiedades de la córnea cambian: la superficie se vuelve irregular y rugosa debido a la hinchazón y la exfoliación del epitelio, el brillo de espejo desaparece y la transparencia se ve afectada. En el proceso de cicatrización de grandes defectos corneales, se pierde la esfericidad de la superficie. La sensibilidad de la córnea disminuye, hasta llegar a desaparecer por completo. En enfermedades tóxicas y alérgicas, la sensibilidad puede aumentar. Los cambios en la sensibilidad corneal pueden observarse no solo en el paciente, sino también en el ojo contralateral.

Unos días después del inicio de la inflamación, los vasos sanguíneos crecen hacia el infiltrado. En una primera etapa, desempeñan un papel positivo, ya que promueven la cicatrización de la córnea. Sin embargo, posteriormente, a pesar de que los vasos se vacían parcialmente, provocan una disminución significativa de la agudeza visual. En los infiltrados superficiales, los vasos conjuntivales de color rojo brillante cruzan el borde del limbo, se ramifican y se dirigen hacia el infiltrado bajo el epitelio (neovascularización superficial). Los procesos inflamatorios que penetran profundamente en los tejidos corneales se acompañan del crecimiento de vasos esclerales y epiesclerales. Esta es la neovascularización profunda de la córnea. Presenta signos característicos. Los vasos profundos atraviesan las capas media y profunda del estroma, se extienden con dificultad entre las placas corneales, no se ramifican y presentan un aspecto filiforme. La intensidad del color y el patrón de los vasos se ve oscurecida por una gruesa capa de placas corneales edematosas situada encima.

En algunos casos crecen vasos superficiales y profundos (neovascularización mixta de la córnea).

La segunda etapa del proceso inflamatorio corneal consiste en la necrosis tisular en la parte central del infiltrado, con erosión y ulceración de la superficie. El curso del proceso en esta etapa depende de su etiología, la patogenicidad del patógeno, el estado del organismo, el tratamiento y otros factores. En el desarrollo de la queratitis, el estado de la inmunidad general y local es fundamental. En algunos casos, una úlcera corneal puede limitarse a la zona de la lesión primaria; en otros, se extiende rápidamente en profundidad y anchura, pudiendo llegar a derretir toda la córnea en pocas horas. El fondo de la úlcera puede estar limpio o cubierto de exudado purulento; los bordes, lisos o hinchados e infiltrados. La presencia de un borde socavado con una vesícula saliente indica la progresión del proceso.

A medida que se rechazan las masas necróticas, el fondo y los bordes de la úlcera se limpian, comienza un período de regresión y el proceso inflamatorio pasa a la tercera etapa: aumenta la neovascularización de la córnea, los bordes de la úlcera se alisan y el fondo comienza a llenarse de tejido cicatricial blanquecino. La aparición de un brillo de espejo indica el inicio del proceso de epitelización.

Los resultados de la queratitis varían. La profundidad de la propagación del proceso inflamatorio es fundamental.

Las erosiones e infiltrados superficiales que no alcanzan la membrana de Bowman cicatrizan sin dejar rastro. Tras la cicatrización de infiltrados más profundos, se forman defectos en forma de facetas de tamaño y profundidad variables. Su base está cubierta por una cicatriz de tejido conectivo de densidad y profundidad variables. La agudeza visual depende de la ubicación de la cicatriz. Cualquier opacidad no afecta la agudeza visual y es solo un defecto estético. Las cicatrices de localización central siempre causan disminución de la visión. Existen tres tipos de opacidades: una nube, una mancha y un leucoma.

Una nube es una capa fina, translúcida y limitada de color grisáceo, invisible a simple vista. Sin embargo, si se ubica exactamente en el centro de la córnea, la visión se ve ligeramente afectada.

Una mancha es una opacidad blanquecina, densa y limitada. Es visible durante el examen externo. Esta opacidad provoca una disminución significativa de la agudeza visual.

Un leucoma es una cicatriz densa, gruesa, opaca y blanca en la córnea. Provoca una disminución drástica de la agudeza visual, que puede llegar incluso a la pérdida total de la visión de objetos, dependiendo del tamaño del leucoma y su relación con el área pupilar.

Las úlceras profundas pueden derretir la córnea hasta la membrana elástica interna. Esta permanece transparente, pero bajo la influencia de la presión intraocular, se abomba hacia adelante en forma de burbuja. Esta hernia de la membrana de desprendimiento no solo interfiere con la visión, sino que también supone un riesgo de perforación corneal. La perforación de la úlcera suele culminar en la formación de un leucoma grueso fusionado con el iris. Cuando el líquido intraocular fluye, el iris se desplaza hacia el orificio de la perforación y lo tapona. La cámara anterior se reduce o desaparece. La fusión del iris con la córnea se denomina sinequia anterior. Posteriormente, puede provocar el desarrollo de glaucoma secundario. Si el iris se comprime en el orificio perforado, puede interferir con la formación de una cicatriz densa, resultando en una fístula corneal.

Bajo la influencia del aumento de la presión intraocular, las manchas opacas adelgazadas, fusionadas con el iris, pueden estirarse y formar protuberancias sobre la superficie de la córnea: estafilomas.

Las consecuencias de la queratitis se vuelven más graves si el proceso inflamatorio se extiende a la esclerótica, el iris y el cuerpo ciliar.

Diagnóstico de la queratitis

El diagnóstico de queratitis en la mayoría de los casos no presenta dificultades. La córnea es accesible para su examen, por lo que no se requieren estudios complejos. Además, la queratitis presenta síntomas subjetivos y objetivos característicos. Es mucho más difícil determinar la etiología del proceso. Para ello, se utilizan métodos de laboratorio especiales para confirmar o descartar la causa del proceso inflamatorio, basándose en las características del curso clínico de la queratitis.

La infiltración pericorneal de vasos sanguíneos, en combinación con síndrome corneal, siempre indica la presencia de inflamación en el segmento anterior del ojo. Es necesario realizar diagnóstico diferencial entre queratitis e iridociclitis. Si no hay opacidades en la córnea, esta es lisa, brillante, esférica y su sensibilidad no está alterada, se descarta la queratitis. Es más difícil determinar si hubo queratitis en este ojo. Una opacificación antigua se diferencia de un foco inflamatorio reciente en que presenta límites claros, no se abomba, sino que, por el contrario, puede ser más delgada que las áreas circundantes de la córnea, tiene una superficie lisa y brillante, está atravesada por vasos sanguíneos lentos y semidesiertos, y no hay infiltración pericorneal de vasos sanguíneos.

Un síntoma importante para el diagnóstico diferencial de la queratitis es la disminución de la sensibilidad en las zonas sanas de la córnea y en el ojo contralateral. Esto indica la presencia de queratitis herpética o neurogénica. La queratitis causada por diversos factores exógenos se caracteriza por un inicio agudo con daño obligatorio en las capas superficiales de la córnea, necrosis del infiltrado y formación de erosiones y úlceras corneales de diversa profundidad y longitud; por lo tanto, la queratitis exógena se denomina superficial en algunas clasificaciones. A diferencia de la exógena, la inflamación endógena de la córnea se caracteriza por un curso más lento y prolongado. La infiltración puede ser difusa o localizada, localizada principalmente en las capas profundas. Las capas superficiales no se ulceran. Esta queratitis se denomina profunda.

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