Síndrome de Schwartz-Barter: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El síndrome de Schwartz-Bartter se caracteriza por una secreción inadecuada de hormona antidiurética. Los síntomas clínicos dependen del grado de intoxicación hídrica y del grado de hiponatremia. Los principales signos de esta enfermedad son la hiponatremia, una disminución de la presión osmótica del plasma sanguíneo y otros fluidos corporales, con un aumento simultáneo de la presión osmótica de la orina. A pesar del aumento del contenido de agua en el cuerpo, no se presentan síntomas como edemas ni hipertensión (la presencia de síndrome de edemas es posible con un aumento significativo del consumo de agua solo en caso de enfermedad renal simultánea con secreción alterada de sodio o insuficiencia cardíaca).

Causas del síndrome de Schwartz-Barter

El síndrome de Schwartz-Bartter suele presentarse de forma subclínica, es bastante infrecuente, pero se diagnostica con aún menos frecuencia y puede acompañar a numerosas enfermedades del SNC (tanto difusas como locales). Las pruebas de laboratorio de los niveles de sodio en sangre permiten un diagnóstico correcto y la adopción de las medidas necesarias. Diversas causas que conducen al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética se explican por el hecho de que el efecto inhibidor predominante de la secreción de hormona antidiurética lo ejercen las formaciones suprahipotalámicas. Por lo tanto, en enfermedades del SNC de diversa naturaleza y localización, puede producirse una especie de hiperactivación desnervante de las estructuras hipotálamo-hipofisarias con la consiguiente hipersecreción de hormona antidiurética. En algunos casos, si no se pueden establecer las causas de la enfermedad, se diagnostica el síndrome idiopático de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Patogenia del síndrome de Schwartz-Bartter

Como resultado de la hipersecreción de hormona antidiurética, se produce acumulación de líquido y una disminución progresiva de la concentración de sustancias disueltas en el organismo.

Con un aumento del 10% en el volumen de agua, aumenta la excreción urinaria de sodio. La natriuresis reduce ligeramente la hipervolemia, pero aumenta la hiponatremia, mientras que la disminución de la presión osmótica de los fluidos corporales progresa aún más. La hipersecreción de hormona antidiurética se asocia con la hiperactivación de los núcleos supraópticos del hipotálamo y la neurohipófisis, que se desarrolla, por regla general, como resultado de una alteración de los mecanismos inhibidores extrahipotalámicos en relación con la hormona antidiurética.

Según la gravedad de la hiponatremia, se distingue entre la forma leve o crónica, moderada y grave. En la forma leve o crónica, son características las quejas de disminución del apetito, fatiga y náuseas. Con mayor frecuencia, esta forma es subclínica. En casos graves, con una disminución de la concentración de sodio a 120 mEq/l, se presentan vómitos, somnolencia y confusión. Con una disminución adicional de la concentración de sodio a 100 mEq/l o inferior, pueden observarse paresia, convulsiones y coma. Estos fenómenos cerebrales se deben al desarrollo de hiperhidratación y síntomas de edema cerebral. Cabe destacar que las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen directamente de la cantidad de líquido ingerido.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con tumores de localización ectópica que secretan hormona antidiurética (cáncer broncogénico, timoma, cáncer de páncreas, cáncer ureteral, cáncer duodenal, sarcoma de Ewing), enfermedades pulmonares no neoplásicas (neumonía, micosis, tuberculosis), intoxicaciones medicamentosas (vasopresina, oxitocina, vincristina, clorpropamida, clorotiazida, tegretol, nicotina, fenotiazinas, ciclofosfamida), endocrinopatías (mixedema, enfermedad de Addison, hipopituitarismo) y enfermedades somáticas (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática).

Tratamiento del síndrome de Schwartz-Barter

La principal estrategia de tratamiento consiste en la restricción estricta de la ingesta de líquidos. Su consumo total no debe exceder los 0,5 l/día. En situaciones de emergencia con síntomas cerebrales, se utiliza una infusión de solución hipertónica de cloruro de sodio (3-5%), que se administra a una velocidad de 3 ml/kg por hora con administración intravenosa simultánea de furosemida. En formas moderadas y leves, no se utiliza furosemida debido a la natriuria pronunciada. Son bastante eficaces los fármacos que inhiben el efecto de la vasopresina en los riñones, como la demeclociclina (declomicina). Se prescribe para la forma crónica del síndrome a una dosis de 1,2 g/día. Cuando se utiliza, es posible inducir una forma reversible de diabetes insípida nefrogénica. El uso de carbonato de litio para el mismo propósito no está justificado, ya que es altamente tóxico y tiene efectos secundarios pronunciados.