Hormona antidiurética en la sangre

La hormona antidiurética es un péptido que consiste en 9 residuos de aminoácidos. Se sintetiza como una prohormona en las neuronas hipotalámicas, cuyos cuerpos se localizan en los núcleos supraóptico y paraventricular. El gen de la hormona antidiurética también codifica neyrofizin II, proteína-transportador de transporte de la hormona antidiurética en axones neuronales que terminan en la hipófisis posterior, donde hay una acumulación de la hormona antidiurética. La hormona antidiurética tiene un ritmo diario de secreción (su aumento se observa por la noche). La secreción de la hormona disminuye en la posición acostada, cuando se mueve a una posición vertical su concentración aumenta. Todos estos factores deben tenerse en cuenta al evaluar los resultados de la investigación.

Valores de referencia de la concentración de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo

Osmolarity del plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Rendimiento de la hormona antidiurética de las vesículas acumulativos rige osmolaridad principalmente plasma. Mediados osmolaridad del plasma normalmente es 282 mOsm / l con desviaciones en cualquier dirección hasta 1,8%. Si la osmolalidad del plasma se eleva por encima del nivel crítico (umbral) 287 mOsm / L, el rendimiento se aceleró dramáticamente la hormona antidiurética, está asociada con la activación de osmorreceptores situados en la supraóptico membrana celular y neuronas paraventricular del hipotálamo y células de las arterias carótidas del seno carotídeo. Estos receptores son capaces de captar los cambios en la osmolalidad del plasma aproximadamente 3-5% por encima del valor medio, en particular durante los cambios bruscos (más de 2% por hora). El rápido aumento de la osmolalidad del plasma por sólo el 2% conduce a aumento de la secreción de la hormona antidiurética en 4 veces, mientras que disminuye la osmolaridad en un 2% seguido por el cese completo de la secreción de la hormona antidiurética.

Los factores hemodinámicos también tienen un efecto regulador pronunciado sobre la secreción de la hormona antidiurética. La reducción de la presión arterial media y / o del volumen plasmático "efectivo" en menos del 10% puede detectarse mediante barorreceptores ubicados en las células de la aurícula izquierda y, en menor medida, en el seno carotídeo. Multisinápticos por impulsos aferentes desde el camino de "estirados" neuronas barorreceptores transmitir información núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, que estimula la producción de la hormona antidiurética.

El principal efecto biológico de la hormona antidiurética es aumentar la reabsorción de agua libre de la orina, ubicada en la luz de la parte distal de los túbulos renales, hacia las células de los túbulos. La hormona antidiurética se une a V específico ₂ receptores en la membrana externa de estas células, la inducción de la activación de la adenilato ciclasa, que forma cAMP. El cAMP activa la proteína quinasa A. La proteína quinasa A fosforila proteínas que estimulan la expresión del gen aquaporin-2, una de las proteínas que crean canales para el agua. Aquaporin-2 migra a la superficie interna de la membrana de las células tubulares, donde está incrustado en la membrana, formando poros o canales a través de los cuales el agua de la luz de los túbulos distales se difunde libremente dentro de la célula tubular. Luego, el agua pasa de la célula a través de los canales de la membrana plasmática al espacio intersticial, donde ingresa al lecho vascular.

No diabetes mellitus (insuficiencia de la hormona antidiurética). La verdadera diabetes insípida se caracteriza por poliuria y polidipsia como resultado de la insuficiencia de la hormona antidiurética. Para diabetes insípida persistente, conduzca la destrucción de la vigilancia y los núcleos periféricos o corte de la ruta de vigilancia por encima de la elevación media.

La causa de la enfermedad puede servir como una derrota de la neurohipófisis de cualquier génesis. En la mayoría de los casos, se trata de tumores: craneofaringiomas y gliomas del nervio óptico. En pacientes con histiocitosis, la diabetes insípida se desarrolla en el 25-50% de los casos. De vez en cuando la causa de la diabetes insípida son la encefalitis, la sarcoidosis, la tuberculosis, actinomicosis, la brucelosis, la malaria, la sífilis, la gripe, dolor de garganta, todo tipo de tifus, condiciones sépticas, el reumatismo, la leucemia. La diabetes mellitus no puede desarrollarse después de una lesión cerebral traumática, especialmente si se acompaña de una fractura de la base del cráneo.

La no diabetes, que se desarrolla después de una cirugía en la hipófisis o el hipotálamo, puede ser transitoria o permanente. El curso de la enfermedad que ocurre después de un trauma accidental es impredecible; La recuperación espontánea puede ocurrir varios años después de la lesión.

En los últimos años, se ha demostrado que la diabetes insípida puede tener un origen autoinmune (la presencia de anticuerpos contra las células secretoras de ADH). En casos raros, puede ser hereditario. La no diabetes mellitus puede ser un componente de una rara aparición del síndrome de Tungsten, en el que se combina con diabetes, atrofia de los nervios ópticos y pérdida auditiva neurosensorial.

Los signos clínicos de poliuria aparecen cuando la capacidad secretora de las neuronas hipotalámicas se reduce en un 85%. La hormona antidiurética insuficiente es completa o parcial, lo que determina el grado de polidipsia y poliuria.

El estudio de la concentración de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo no siempre es necesario para el diagnóstico de diabetes insípida. Varios indicadores de laboratorio indican con bastante precisión la falta de secreción de hormona antidiurética por parte del paciente. El volumen diario de orina alcanza 4-10 litros y más, su densidad varía dentro del rango de 1,001-1,005, osmolaridad - dentro de 50-200 mosm / l. Durante los períodos de deshidratación severa, la densidad de la orina aumenta a 1.010 y la osmolalidad a 300 mOsm / l. En los niños, el signo inicial de la enfermedad puede ser nicturia. En otros aspectos, la función renal no se ve afectada. Con frecuencia, se revela hiperosmolaridad del plasma (por encima de 300 mosm / l), hipernatremia (más de 155 mmol / l) e hipopotasemia. Cuando se realiza la prueba de agua limitada en pacientes con deficiencia grave de hormona antidiurética, la osmolalidad del plasma sanguíneo aumenta, pero la osmolaridad de la orina generalmente permanece por debajo de la osmolaridad del plasma sanguíneo.

Con la introducción de vasopresina, la osmolaridad de la orina aumenta rápidamente. Con una ADH y una deficiencia de poliuria moderadamente severas, la osmolaridad de la orina durante la prueba puede ser ligeramente mayor que la osmolaridad del plasma, y la respuesta a la vasopresina se debilita.

Continuando concentración de hormona antidiurética baja en plasma (menos de 0,5 pg / L) muestran pronunciada diabetes insípida neurogénica, niveles subnormales (0,5-1 pg / l) en combinación con hyperosmotic plasma - diabetes insípida neurogénica parcial. La determinación de la concentración de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo es el principal criterio que permite diferenciar la diabetes insípida parcial de la polidipsia primaria.

Enuresis nocturna primaria (insuficiencia de la hormona antidiurética). Enuresis nocturna se detecta en cada décimo niño con edades comprendidas entre 5-7 años, y a la edad de 10 años - cada vigésimo. La causa de la enuresis puede ser muchos factores: estrés, infecciones urogenitales, trastornos nefrológicos, etc. Muy a menudo, orinar en la cama es solo una consecuencia de otra enfermedad, pero en algunos casos es causada por una enuresis nocturna primaria. Este diagnóstico se da en niños mayores de 5 años que, en ausencia de trastornos orgánicos y micción normal durante el día, orinan en la cama por la noche más a menudo 3 veces por semana. La característica fisiológica del organismo de tales pacientes es una baja concentración de hormona antidiurética en la sangre. Hay una predisposición hereditaria al desarrollo de la enuresis nocturna primaria. Las niñas se enferman con menos frecuencia que los niños.

En pacientes con enuresis nocturna primaria en la noche, se forma 2-3 veces más orina que en niños sanos. El papel más importante en este proceso lo juega la hormona antidiurética. Su nivel en el cuerpo fluctúa constantemente. En un niño sano durante la noche en la concentración en sangre de la hormona antidiurética mayor que durante el día, y con la enuresis nocturna primaria este nivel, ya lo suficientemente baja durante la noche, se reduce aún más, con lo que una gran cantidad de orina diluida. Por lo general, a las cuatro en punto de la mañana, mucho antes que en los niños sanos, la vejiga en los pacientes se llena hasta el límite. Dormir en este momento es muy profundo, por lo que los niños orinan en la cama.

Para los pacientes con enuresis nocturna primaria, la nocturia es característica y la gravedad específica baja de la orina en las porciones nocturnas cuando se realiza la muestra de Zimnitsky. La osmolaridad de la orina en las porciones nocturnas es menor que durante el día. La concentración de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo, cuando se prueba en las horas diurnas, a menudo se encuentra dentro de los límites normales, y si se detecta su disminución, es insignificante. La concentración reducida de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo se detecta con mayor frecuencia por la noche y por la noche. El nombramiento de pacientes con enuresis nocturna primaria de análogos sintéticos de la hormona antidiurética conduce a una cura en el 70-80% de los pacientes.

Diabetes insípida nefrogénica (diabetes insípida, no sensible a la hormona antidiurética). En el corazón de la enfermedad está la falta de sensibilidad del epitelio de los túbulos renales a la hormona antidiurética. Cuando la hormona antidiurética interactúa con los receptores tubulares renales, no se forma cAMP, por lo que la proteína quinasa A no se activa y el efecto intracelular de la hormona antidiurética no se realiza. La mayoría de los hombres están enfermos. La enfermedad se hereda como un rasgo vinculado al cromosoma X. Los cambios en los indicadores de laboratorio y las pruebas funcionales son similares a los detectados en la diabetes insípida. Para la diabetes insípida nefrogénica es la concentración normal o elevada de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo. Al realizar la prueba con vasopresina, no hay aumento en el nivel de cAMP en la orina después de su introducción.

Con la diabetes insípida nefrogénica, el uso de medicamentos con hormonas antidiuréticas es ineficaz. Los diuréticos tiazídicos combinados con la restricción prolongada de la sal de mesa en una dieta pueden dar un buen resultado clínico. Es necesario corregir la hipocalemia y la hipercalcemia bajo el control de la concentración de potasio y calcio en el suero sanguíneo.

El síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (síndrome de Parkhon) es la variante más frecuente de la alteración de la secreción de la hormona antidiurética. Caracterizado por oliguria, (constante o periódica), falta de sed, presencia de edema común, aumento de peso corporal y alta concentración de hormona antidiurética en el plasma sanguíneo, inadecuada al nivel de osmolaridad.

Este síndrome se puede desarrollar en la patología del SNC, particularmente en la meningitis, encefalitis, tumores y abscesos, cerebro, hemorragia subaracnoidea, lesión cerebral traumática, y también puede ser debido a la neumonía, tuberculosis, insuficiencia renal aguda, psicosis, algunos fármacos (vincristina, carbamazepina y otro). En algunos casos, la secreción inapropiada de hormona antidiurética puede ser hipotiroidismo. El mecanismo de violaciónes secreción de hormona antidiurética causada por lesión directa del hipotálamo. A veces, la causa no es posible establecer la secreción inadecuada de la hormona antidiurética. La disminución detectada en la concentración plasmática de sodio (menos de 120 mmol / l); si cae por debajo de 110 mmol / l, el desarrollo de síntomas neurológicos - estupor posibles convulsiones. Osmolaridad del plasma es baja (menos de 270 mOsm / l), pueden desarrollar coma gipoosmolyarnoy. En un estudio de marca de orina diario aumento de la excreción de sodio del cuerpo. Exponer un aumento del contenido de la hormona antidiurética en el plasma con respecto a su osmolaridad, reducción de la concentración de aldosterona, disminución de la respuesta para la inhibición de ensayo de secreción de la hormona antidiurética por carga de agua.

La secreción ectópica de la hormona antidiurética es posible con una variedad de tumores. Muy a menudo, la secreción ectópica de la hormona antidiurética acompaña al cáncer de pulmón broncógeno, los tumores malignos del páncreas, el timo y el duodeno. Los cambios en los parámetros de laboratorio son similares a los del síndrome de secreción inadecuada de vasopresina.

Estado funcional del sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona determina la constancia del volumen y la osmolaridad del líquido extracelular. Juega el mismo papel en la determinación del diámetro de los vasos y el nivel de perfusión tisular. Esta cascada [enzima (renina) - péptido hormona (angiotensina II) - hormona esteroide (aldosterona)] cumple su función importante debido a la capacidad específica para detectar y devolver a la normalidad, incluso el más mínimo aumento o disminución en el volumen de sodio y agua en el cuerpo.

El funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede resumirse por ejemplo, su reacción para reducir el volumen de sodio y agua en el cuerpo (por ejemplo, en caso de hemorragia, lo que conduce a una disminución de volumen de sangre circulante).

Como resultado de la hemorragia, la presión arterial en las arteriolas principales de los glomérulos glomerulares de los riñones disminuye. Las células yuxtaglomerulares ubicadas en la pared de estas arteriolas captan el debilitamiento de la tensión de la pared de las arteriolas, como resultado de lo cual se libera renina en la sangre capilar glomerular.

Liberado en actos de renina en la sangre sobre el angiotensinógeno - proteína de plasma que pertenece al grupo de alfa ₂ globulinas. El angiotensinógeno es sintetizado y secretado por el hígado. La renina escinde el decapéptido (angiotensina I) en los riñones. La angiotensina I (AI) es un sustrato para la ECA, que escinde 2 aminoácidos de ella, formando octapéptido-angiotensina II (AII). La angiotensina II tiene varios efectos dirigidos a corregir el volumen contraído de líquido extracelular. Una de esas acciones es un aumento en la síntesis y secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales. Otro efecto es la vasoconstricción de los vasos sanguíneos. La angiotensina II se puede convertir en angiotensina III, un heptapéptido que estimula la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y, como la angiotensina II, inhibe la secreción de renina.

La aldosterona causa la reabsorción de sodio y agua en los túbulos distales de los riñones (así como en la parte distal del colon, el sudor y las glándulas salivales). Esta acción está dirigida a restaurar el volumen reducido de líquido extracelular. La aldosterona realiza sus efectos a través de los receptores, que se encuentran no solo en los riñones, sino también en el corazón y los vasos sanguíneos.

La angiotensina II provoca un aumento directo de la reabsorción tubular de sodio y agua en el riñón, sino que también tiene actividad vasoconstrictora directo, reduciendo así el volumen del lecho vascular, adaptándolo bajo reducir el volumen de plasma sanguíneo. Como resultado, la presión sanguínea y la perfusión tisular se mantienen en el nivel deseado. La angiotensina II también activa el sistema nervioso adrenérgico (simpático), que libera rápidamente la norepinefrina. La norepinefrina también causa vasoconstricción y previene la hipoperfusión tisular. Finalmente, la angiotensina II estimula una sensación de sed.

La función principal del sistema renina-angiotensina-aldosterona es mantener un volumen constante de sangre circulante. Sin embargo, este sistema juega un papel principal en la patogénesis de la hipertensión renal, por lo tanto, en estos pacientes los parámetros de estudio del sistema renina-angiotensina-aldosterona es esencial en el diagnóstico y realizar el tratamiento adecuado. La renina, la angiotensina y la aldosterona están funcionalmente estrechamente interrelacionadas en el cuerpo humano, por lo tanto, se recomienda determinar simultáneamente los tres indicadores.

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