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Síndrome de Sheehan
Último revisado: 04.07.2025
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La necrosis isquémica de la hipófisis y el deterioro persistente de su función debido a una hemorragia posparto se denomina síndrome de Sheehan. Esta rara complicación del parto, acompañada de una pérdida de sangre potencialmente mortal, también se denomina insuficiencia hipofisaria posparto, hipopituitarismo posparto, caquexia hipofisaria (diencefálico-hipofisaria) o enfermedad de Simmonds.
Esta patología endocrina tiene el código E23.0 según la CIE-10.
[ Epidemiología
En los países desarrollados, debido al alto nivel de atención obstétrica, el síndrome de Sheehan es raro: su frecuencia ha disminuido en 50 años de 10-20 casos por cada 100 mil mujeres al 0,5% de todos los casos de hipopituitarismo en mujeres.
Según la Sociedad Europea de Endocrinología, se observan síntomas de daño leve en la hipófisis anterior en el 4% de las mujeres que han perdido mucha sangre durante el parto. Se diagnostican signos moderados del síndrome de Sheehan en el 8%, y se detectan formas graves de hipopituitarismo posparto en el 50% de las mujeres tras un shock hipovolémico.
La base de datos internacional del registro farmacoepidemiológico KIMS (Pfizer International Metabolic Database) para el año 2012 lista 1034 pacientes con deficiencia de hormona de crecimiento (GH), y en el 3,1% de los casos en pacientes femeninas la causa de esta patología es el síndrome de Sheehan.
El hipopituitarismo posparto representa una grave amenaza para las mujeres en países subdesarrollados y en desarrollo. Por ejemplo, en la India, la prevalencia del síndrome de Sheehan se estima entre el 2,7 % y el 3,9 % entre las mujeres que han tenido hijos mayores de 20 años.
Causas Síndrome de Sheehan
Todas las causas del síndrome de Sheehan son el resultado de un shock hipovolémico, que se desarrolla con una fuerte disminución del volumen sanguíneo circulante y una caída de la presión arterial causada por un sangrado durante el parto.
Con una pérdida masiva de sangre (más de 800 ml), se altera el suministro de sangre y oxígeno a los órganos. Esto afecta principalmente al cerebro. El síndrome de Sheehan se produce debido a un daño en la hipófisis, la glándula cerebral responsable de la síntesis de las hormonas más importantes.
Las células productoras de hormonas de su lóbulo anterior, la adenohipófisis, son las más afectadas. Durante el embarazo, bajo la influencia de las hormonas placentarias, el tamaño de esta glándula aumenta, según algunas estimaciones, entre un 120 y un 136 %. En particular, se produce hipertrofia e hiperplasia de los lactotropocitos, células que sintetizan prolactina, necesaria para el desarrollo y la preparación de las glándulas mamarias para la producción de leche.
Factores de riesgo
Los obstetras y ginecólogos señalan los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome de Sheehan:
- trastornos de la coagulación sanguínea en mujeres embarazadas (en particular, trombocitopenia);
- edema de los tejidos periféricos (en el que se activa la hormona hipotalámica vasopresina, aumentando el tono vascular y la presión arterial);
- hipertensión gestacional (presión arterial alta);
- preeclampsia (presión arterial alta y proteinuria);
- aumento de la hemólisis (destrucción de glóbulos rojos, asociada más frecuentemente con insuficiencia renal).
Existe un mayor riesgo de sangrado durante el parto y el desarrollo del síndrome de Sheehan en casos de placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, así como en embarazos múltiples (gemelos o trillizos) y en partos rápidos (tormentosos), durante los cuales puede producirse una embolia de los vasos pulmonares con líquido amniótico.
Patogenesia
La patogenia del síndrome de Sheehan se asocia con la hipoxia del tejido hipofisario y su muerte. La principal causa de la mayor vulnerabilidad de la adenohipófisis reside en la peculiaridad de su irrigación sanguínea: a través del sistema venoso portal y la red de anastomosis capilares de los vasos portales. En caso de hemorragia grave y descenso de la presión arterial, el flujo sanguíneo local en el lóbulo anterior agrandado de la glándula es nulo; el espasmo de los vasos sanguíneos que irrigan la hipófisis, asociado al shock, provoca deficiencia de oxígeno y necrosis isquémica de la glándula.
Como resultado, la glándula pituitaria no produce cantidades suficientes de las siguientes hormonas trópicas:
- somatotropina (STH), que activa la síntesis de proteínas celulares, regula el metabolismo de los carbohidratos y la hidrólisis de lípidos;
- prolactina (hormona luteotrópica), que estimula el desarrollo y la función de las glándulas mamarias y el cuerpo lúteo;
- hormona folículo estimulante (FSH), que asegura el crecimiento de los folículos ováricos y los procesos proliferativos en el tejido uterino;
- hormona luteinizante (LH), responsable de la ovulación;
- hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que activa la producción de corticosteroides por la corteza suprarrenal;
- hormona estimulante de la tiroides (TSH), que regula la función secretora de la glándula tiroides.
Síntomas Síndrome de Sheehan
Un desequilibrio de las hormonas producidas por la glándula pituitaria provoca una amplia variedad de síntomas en el síndrome de Sheehan, dependiendo del grado de deficiencia en la secreción de hormonas pituitarias específicas.
La cantidad de células hipofisarias dañadas determina las formas aguda y crónica de la enfermedad. La forma aguda refleja un daño significativo en el lóbulo anterior de la glándula, y los síntomas se manifiestan poco después del nacimiento. En los casos crónicos, el daño detectado es menor y los síntomas pueden no aparecer hasta meses o años después del nacimiento.
Los primeros signos más comunes del síndrome de Sheehan son la agalaxia, es decir, la falta de lactancia. Debido a la falta prolongada de estrógenos, el ciclo menstrual no se reanuda en el momento adecuado después del parto, las glándulas mamarias disminuyen de tamaño y la mucosa vaginal se vuelve más delgada. La deficiencia de gonadotropinas se manifiesta con amenorrea, oligomenorrea y disminución de la libido. En algunas mujeres, la menstruación se reanuda y es posible un segundo embarazo.
Los síntomas característicos de la deficiencia de hormona estimulante de la tiroides en el síndrome de Sheehan incluyen fatiga y alteración de la termorregulación con intolerancia al frío; piel seca, caída del cabello y uñas quebradizas; estreñimiento y aumento de peso. Estos síntomas suelen desarrollarse gradualmente.
Las consecuencias de la deficiencia de somatotropina se limitan a cierta pérdida de fuerza muscular, aumento de la grasa corporal y mayor sensibilidad a la insulina. Tanto en la forma aguda como crónica, pueden presentarse signos de diabetes insípida: sed intensa y aumento de la diuresis (volumen de orina).
Los síntomas del síndrome de Sheehan también incluyen signos de insuficiencia suprarrenal secundaria, es decir, deficiencia de ACTH. Esto incluye disminución del tono general y pérdida de peso, hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en sangre), anemia e hiponatremia (niveles bajos de sodio). La deficiencia de esta hormona provoca hipotensión crónica con desmayos e hipotensión ortostática, e incapacidad para responder al estrés. También se observa hipopigmentación y pliegues en la piel (varias semanas o meses después del nacimiento).
La exacerbación de la insuficiencia suprarrenal, que requiere atención médica urgente, ocurre con infecciones graves o intervenciones quirúrgicas.
Complicaciones y consecuencias
La insuficiencia pituitaria grave en el síndrome de Sheehan puede provocar coma y muerte.
Menos común es el panhipopituitarismo posparto, potencialmente mortal, en el que se afecta el 90 % del tejido adenohipofisario. Las consecuencias y complicaciones de esta forma grave del síndrome de Sheehan incluyen: presión arterial baja persistente, arritmia cardíaca, hipoglucemia y anemia hipocrómica.
Diagnostico Síndrome de Sheehan
Generalmente, el diagnóstico del síndrome de Sheehan se basa en las características clínicas y los antecedentes médicos de la paciente, en particular si hubo sangrado durante el parto o cualquier otra complicación asociada. La información sobre problemas con la lactancia o la ausencia de menstruación después del parto son dos signos importantes de este síndrome.
Se requieren análisis de sangre para comprobar los niveles de hormonas pituitarias (TSH, ACTH, FSH, LH, T4), cortisol y estradiol.
El diagnóstico instrumental, mediante tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) cerebral, permite examinar el tamaño y la estructura de la hipófisis. En las primeras etapas, la hipófisis aumenta de tamaño; con el tiempo, se atrofia y se desarrolla un signo diagnóstico de patología, como la "silla turca vacía", que se revela mediante ecografía; es decir, la ausencia de la hipófisis en la fosa ósea hipofisaria, en la base del cerebro.
Diagnóstico diferencial
La tarea que debe realizar el diagnóstico diferencial es identificar otras enfermedades que se manifiestan como hipopituitarismo: adenomas hipofisarios, craneofaringiomas, meningiomas, cordomas, ependimomas o gliomas.
La glándula pituitaria puede dañarse por absceso cerebral, meningitis, encefalitis, neurosarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, hipofisitis autoinmune o linfoblástica y síndrome antifosfolípido autoinmune.
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Tratamiento Síndrome de Sheehan
El tratamiento del síndrome de Sheehan es una terapia de reemplazo hormonal de por vida utilizando análogos sintéticos de hormonas trópicas de los ovarios, la glándula tiroides y la corteza suprarrenal.
Por lo tanto, la deficiencia de ACTH y cortisol se compensa con glucocorticoides (hidrocortisona o prednisolona). Los preparados de tiroxina (levotiroxina, tetrayodotironina, etc.) sustituyen la hormona tiroidea, y los datos analíticos sobre los niveles séricos de tiroxina libre ayudan a ajustar su dosis.
La deficiencia de estrógeno generalmente se corrige con el uso de anticonceptivos orales, y las mujeres con síndrome de Sheehan deben tomar estas hormonas hasta la menopausia.
Los endocrinólogos señalan que, si se controla el nivel de hormonas en sangre, no suele haber efectos secundarios. Estos pueden presentarse cuando la dosis de medicamentos hormonales es demasiado alta o demasiado baja. Por lo tanto, los pacientes con este síndrome se someten a seguimiento, exámenes regulares y análisis de sangre para detectar hormonas.