Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Hipoglucemia y coma hipoglucémico
Último revisado: 12.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Epidemiología
Los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2, así como las personas sin diabetes, suelen presentar cuadros de hipoglucemia de diversa gravedad. Se desconoce la prevalencia exacta de la hipoglucemia, pero el coma hipoglucémico causa la muerte en el 3-4% de los pacientes con diabetes.
Causas hipoglucemia y coma hipoglucémico
La hipoglucemia se basa en un exceso de insulina con una deficiencia relativa de carbohidratos o su utilización acelerada.
Los principales factores que provocan el desarrollo de hipoglucemia en la diabetes mellitus:
- sobredosis accidental o intencional de insulina o PSSS;
- saltarse comidas o comer cantidades insuficientes de alimentos,
- aumento de la actividad física (mientras se toma una dosis constante de PSSS);
- consumo de alcohol (inhibición de la gluconeogénesis bajo la influencia del alcohol);
- cambios en la farmacocinética de la insulina o PSSS debido a una administración incorrecta (por ejemplo, absorción acelerada de insulina con administración intramuscular en lugar de subcutánea), insuficiencia renal (acumulación de PSSS en la sangre), interacciones medicamentosas (por ejemplo, betabloqueantes, salicilatos, inhibidores de la MAO y otros potencian la acción de PSSS);
- neuropatía autonómica (incapacidad para detectar la hipoglucemia).
Las causas raras de hipoglucemia (no solo diabetes) incluyen:
- insulinoma (un tumor benigno productor de insulina de las células beta del páncreas);
- tumores de células no beta (generalmente tumores grandes de origen mesenquimal, que posiblemente producen factores similares a la insulina), defectos en las enzimas del metabolismo de los carbohidratos (en glucogenosis, galactosemia, intolerancia a la fructosa),
- insuficiencia hepática (debido a una gluconeogénesis deteriorada en caso de daño hepático masivo);
- insuficiencia suprarrenal (debido a una mayor sensibilidad a la insulina y a una liberación inadecuada de hormonas contrainsulina en respuesta a la hipoglucemia).
Patogenesia
La glucosa es la principal fuente de energía para las células de la corteza cerebral, las células musculares y los glóbulos rojos. La mayoría de los demás tejidos utilizan ácidos grasos libres en condiciones de inanición.
Normalmente, la glucogenólisis y la gluconeogénesis mantienen los niveles de glucosa en sangre incluso durante la inanición prolongada. En este caso, los niveles de insulina disminuyen y se mantienen en un nivel más bajo. Con una glucemia de 3,8 mmol/l, se observa un aumento en la secreción de hormonas contrainsulares: glucagón, adrenalina, hormona somatotrópica y cortisol (los niveles de hormona somatotrópica y cortisol solo aumentan durante la hipoglucemia prolongada). Tras los síntomas vegetativos, aparecen síntomas neuroglucopénicos (causados por un aporte insuficiente de glucosa al cerebro).
Con el aumento de la duración de la diabetes mellitus, ya después de 1-3 años se observa una disminución de la secreción de glucagón en respuesta a la hipoglucemia. En los años siguientes, la secreción de glucagón continúa disminuyendo hasta su completa desaparición. Posteriormente, la secreción reactiva de adrenalina disminuye incluso en pacientes sin neuropatía autonómica. La disminución de la secreción de glucagón y la hipoglucemia adrenalina aumentan el riesgo de hipoglucemia grave.
Síntomas hipoglucemia y coma hipoglucémico
Los síntomas de hipoglucemia son variados. Cuanto más rápido disminuye el nivel de glucosa en sangre, más pronunciadas son las manifestaciones clínicas. El umbral de glucemia a partir del cual aparecen las manifestaciones clínicas es individual. En pacientes con descompensación crónica de diabetes mellitus, los síntomas de hipoglucemia son posibles incluso con un nivel de glucosa en sangre de 6-8 mmol/l.
Los primeros signos de hipoglucemia son síntomas autonómicos. Estos incluyen:
- activación del sistema nervioso parasimpático:
- sensación de hambre;
- náuseas, vómitos;
- debilidad;
- activación del sistema nervioso simpático:
- ansiedad, agresividad;
- transpiración;
- taquicardia;
- temblor;
- midriasis;
- hipertonicidad muscular.
Posteriormente, aparecen síntomas de daño del SNC, o síntomas neuroglucopénicos. Estos incluyen:
- irritabilidad, disminución de la capacidad de concentración, desorientación;
- dolor de cabeza, mareos,
- alteración de la coordinación de movimientos;
- automatismos primitivos (muecas, reflejo de prensión);
- convulsiones, síntomas neurológicos focales (hemiplejía, afasia, visión doble);
- amnesia;
- somnolencia, alteración de la conciencia, coma;
- Trastornos respiratorios y circulatorios de génesis central.
El cuadro clínico de la hipoglucemia alcohólica se caracteriza por el carácter tardío de su aparición y la probabilidad de recaídas de hipoglucemia (debido a la supresión de la gluconeogénesis en el hígado), así como por el frecuente predominio de los síntomas de neuroglucemia sobre los vegetativos.
La hipoglucemia nocturna puede ser asintomática. Sus signos indirectos incluyen sudoración, pesadillas, sueño intranquilo, cefaleas matutinas y, en ocasiones, hiperglucemia poshipoglucémica en las primeras horas de la mañana (fenómeno de Somogyi). Esta hiperglucemia poshipoglucémica se desarrolla en respuesta a la hipoglucemia en pacientes con un sistema contrainsular intacto. Sin embargo, la hiperglucemia matutina suele estar causada por una dosis insuficiente de insulina nocturna prolongada.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia no siempre se determinan por el nivel de glucosa en sangre. Por lo tanto, los pacientes con diabetes mellitus complicada con neuropatía autonómica pueden no notar una disminución de la glucemia < 2 mmol/l, y los pacientes con diabetes mellitus descompensada de larga duración presentan síntomas de hipoglucemia (síntomas de activación del sistema nervioso autónomo) con un nivel de glucosa > 6,7 mmol/l.
[ 14 ]
¿Qué te molesta?
Diagnostico hipoglucemia y coma hipoglucémico
El diagnóstico de hipoglucemia se basa en la anamnesis, el cuadro clínico correspondiente y las pruebas de laboratorio. Dada la sensibilidad individual de cada paciente a la hipoglucemia, una glucemia normal no descarta este diagnóstico ante la presencia de síntomas hipoglucémicos y el efecto de la administración de glucosa. Manifestaciones de laboratorio:
- disminución del nivel: glucosa en sangre < 2,8 mmol/l, acompañada de síntomas clínicos;
- reducción de los niveles de glucosa en sangre a < 2,2 mmol/l independientemente de la presencia de síntomas.
En caso de hipoglucemia y especialmente de coma hipoglucémico, es necesario excluir otras causas de alteración de la conciencia.
En pacientes con diabetes mellitus, con mayor frecuencia es necesario diferenciar la hipoglucemia y el coma hipoglucémico de la cetoacidosis diabética, el coma cetoacidótico diabético y el coma hiperosmolar.
La detección de la hipoglucemia en los pacientes requiere esclarecer sus causas (trastornos nutricionales, régimen de administración de insulina, estrés, enfermedades concomitantes, etc.).
En caso de hipoglucemia en personas sin antecedentes de diabetes mellitus, es necesario descartar, en primer lugar, diabetes mellitus de nuevo diagnóstico, hipoglucemia alcohólica e hipoglucemia inducida por fármacos en personas con trastornos mentales (el criterio para diagnosticar hipoglucemia inducida por fármacos es un nivel bajo de péptido C que no se corresponde con un nivel alto de insulina; las preparaciones de insulina inyectable no contienen péptido C). También se identifican otras posibles causas de hipoglucemia.
[ 15 ]
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
¿A quién contactar?
Tratamiento hipoglucemia y coma hipoglucémico
El objetivo principal es prevenir la hipoglucemia. Todo paciente que reciba PSSS debe conocer las causas de la hipoglucemia, sus síntomas y los principios del tratamiento.
Antes de una actividad física planificada, es necesario reducir la dosis de insulina. En caso de una actividad no planificada, es necesario complementar la ingesta de carbohidratos.
Hipoglucemia leve
Para el tratamiento de la hipoglucemia leve (se conserva la conciencia), es aconsejable tomar por vía oral carbohidratos de fácil digestión en cantidad de 1,5-2 XE (por ejemplo, 200 ml de jugo de fruta dulce, 100 ml de Pepsi-Cola o Fanta, 4-5 piezas de azúcar refinada).
En promedio, 1XE aumenta los niveles de glucosa en sangre en 2,22 mmol/l. Se consumen carbohidratos de fácil digestión hasta que los síntomas de hipoglucemia desaparezcan por completo.
No se recomiendan los sándwiches con mantequilla, queso y salchichas, ya que las grasas interfieren con la absorción de glucosa.
Hipoglucemia grave y coma hipoglucémico
En caso de hipoglucemia grave con pérdida de consciencia, se administra una solución parenteral de glucosa y glucagón. Tras recuperar la consciencia, el tratamiento continúa como en pacientes con hipoglucemia leve.
- Glucagón por vía subcutánea o intramuscular 1 ml, una sola vez (si el paciente no recupera la conciencia dentro de los 10-15 minutos posteriores a la inyección, repita la administración en la misma dosis) o
- Dextrosa, solución al 40%, chorro intravenoso 20-60 ml, una sola vez (si después de 20 minutos el paciente no recupera el conocimiento, se administra solución de dextrosa al 5-10% por vía intravenosa mediante goteo hasta que se recupere el conocimiento y el nivel de glucosa en sangre alcance 11,1 mmol/l).
En caso de coma hipoglucémico prolongado, para combatir el edema cerebral se prescribe lo siguiente:
- Dexametasona. Chorro intravenoso 4-8 mg, dosis única o
- Prednisolona por vía intravenosa mediante chorro de aire, 30-60 mg, una sola vez.
Evaluación de la eficacia del tratamiento
Los signos de una terapia eficaz para la hipoglucemia y el coma hipoglucémico incluyen la restauración de la conciencia, la eliminación de las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia y el logro de un nivel normal de glucosa en sangre para el paciente.
Errores y nombramientos injustificados
El glucagón estimula la producción endógena de glucosa por parte del hígado y es ineficaz en la hipoglucemia inducida por alcohol, así como en la insulinemia alta (es decir, con la administración deliberada de una dosis alta de insulina o PSM).
Si el paciente recibe acarbosa, tomar azúcar de mesa no aliviará la hipoglucemia, ya que la acarbosa bloquea la enzima α-glucosidasa y el azúcar no se descompone en fructosa y glucosa. Estos pacientes necesitan recibir dextrosa pura (azúcar de uva).
Pronóstico
El pronóstico de la hipoglucemia depende de la rapidez con la que se detecte la afección y de la idoneidad del tratamiento. El coma hipoglucémico no diagnosticado a tiempo puede provocar la muerte del paciente.
[ 20 ]