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Hipoglucemia y coma hipoglucémico

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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La hipoglucemia es un síndrome clínico causado por una disminución en la glucosa en sangre y se caracteriza por signos clínicos de activación del sistema nervioso autónomo y síntomas neuroglucopénicos.

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Epidemiología

El estado de hipoglucemia de diversa gravedad a menudo se desarrolla tanto en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2, y en personas sin diabetes. Se desconoce la prevalencia exacta de la hipoglucemia, pero el coma hipoglucémico causa la muerte del 3-4% de los pacientes con diabetes mellitus. 

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Causas de hipoglucemia y coma hipoglucémico

En el corazón de la hipoglucemia se encuentra un exceso de insulina con una deficiencia relativa de carbohidratos o su utilización acelerada.

Los principales factores que provocan el desarrollo de hipoglucemia en la diabetes mellitus:

  • sobredosis accidental o intencional de insulina o BSSS;
  • omitir la próxima comida o no lo suficiente,
  • aumento de la actividad física (en el contexto de tomar una dosis constante de PTSS);
  • uso de alcohol (inhibición de la gluconeogénesis bajo la influencia del alcohol);
  • alterar la farmacocinética de la insulina o PSSS si se administra incorrectamente (por ejemplo, la absorción acelerada de la insulina cuando se administra por vía intramuscular en lugar subcutánea), insuficiencia renal (PSSS la acumulación en la sangre), la interacción de fármacos (por ejemplo, bloqueadores beta, salicilatos, inhibidores de la MAO y otros potenciar los PSSS acción);
  • neuropatía autonómica (incapacidad para detectar hipoglucemia).

A causas raras de hipoglucemia (no solo para la diabetes) incluyen:

  • insulinoma  (un tumor benigno productor de insulina de las células beta del páncreas);
  • tumor de células no beta (por lo general grandes tumores de paso mesenquimales, tal vez producen IGF), defectos de las enzimas en el metabolismo de hidratos de carbono (con enfermedad de almacenamiento de glucógeno, galactosemia, intolerancia a la fructosa)
  • insuficiencia hepática (debido a una violación de la gluconeogénesis en daño hepático masivo);
  • insuficiencia suprarrenal (debido a la hipersensibilidad a la insulina y la liberación inadecuada de hormonas contrasales en respuesta a la hipoglucemia).

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Patogenesia

La glucosa es la principal fuente de energía para las células de la corteza cerebral, las células musculares y los glóbulos rojos. La mayoría de los otros tejidos usan la inanición en condiciones de ayuno.

Normalmente, la glucogenólisis y la gluconeogénesis respaldan la concentración de glucosa en la sangre, incluso con la inanición prolongada. Al mismo tiempo, el contenido de insulina se reduce y se mantiene en un nivel inferior. Cuando el nivel de glucosa 3,8 mmol / l marca contrainsular aumentar la secreción de hormonas - glucagón, epinefrina, cortisol, y hormona de crecimiento (en el que el nivel de hormona del crecimiento y cortisol se eleva sólo durante la hipoglucemia prolongada). Después de los síntomas vegetativos aparecen neuroglycopenic (debido a la ingesta insuficiente de glucosa en el cerebro).

Con un aumento en la duración de la diabetes en solo 1 a 3 años, hay una disminución en la secreción de glucagón en respuesta a la hipoglucemia. En los años siguientes, la secreción de glucagón continúa disminuyendo hasta el cese completo. Más tarde, la secreción reactiva de epinefrina disminuye incluso en pacientes sin neuropatía autonómica. La disminución de la secreción de glucagón y la hipoglucemia con adrenalina aumentan el riesgo de hipoglucemia grave.

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Síntomas de hipoglucemia y coma hipoglucémico

Los síntomas de la hipoglucemia son diversos. Cuanto más rápido disminuye el nivel de glucosa en sangre, más vívidas son las manifestaciones clínicas. El umbral de glucemia, en el que aparecen las manifestaciones clínicas, es individual. En pacientes con descompensación prolongada de diabetes mellitus, los síntomas de hipoglucemia son posibles incluso a un nivel de azúcar en sangre de 6-8 mmol / l.

Los primeros signos de hipoglucemia son síntomas vegetativos. Estos incluyen síntomas:

  • activación del sistema nervioso parasimpático:
    • una sensación de hambre;
    • náuseas, vómitos;
    • debilidad;
  • activación del sistema nervioso simpático:
    • ansiedad, agresividad;
    • sudar;
    • taquicardia;
    • temblor;
    • midriasis;
    •  músculo hipertónico.

Más tarde, hay síntomas de daño en el SNC o síntomas neuroglcópicos. Ellos incluyen:

  • irritabilidad, disminución de la capacidad de concentración, desorientación;
  • dolor de cabeza, mareos,
  • violación de la coordinación de movimientos;
  • automatismos primitivos (muecas, reflejo de agarre);
  • convulsiones, síntomas neurológicos focales (hemiplejía, afasia, visión doble);
  • amnesia;
  • somnolencia, alteración de la conciencia, a quién;
  • trastornos respiratorios y circulatorios de la génesis central.

Las características clínicas de la hipoglucemia alcohólica se retrasan naturaleza de la ocurrencia y la probabilidad de recurrencia de hipoglucemia (debido a la supresión de la gluconeogénesis en el hígado), así como la prevalencia de síntomas neyroglikemii frecuentes de síntomas autonómicos.

La hipoglucemia nocturna puede ser asintomática. Sus signos indirectos son la sudoración, trastornos del sueño, pesadillas, dolores de cabeza por la mañana y, a veces postgipoglikemicheskaya hiperglucemia en las primeras horas de la mañana (fenómeno de Somogyi). Dicha hiperglucemia posthpoglycemic se desarrolla en respuesta a la hipoglucemia en pacientes con un sistema conservado de contención. Sin embargo, con mayor frecuencia, la hiperglucemia matutina se debe a una dosis nocturna insuficiente de insulina prolongada.

Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia no siempre está determinado por el nivel de azúcar en la sangre. Por lo tanto, los pacientes con diabetes mellitus complicados por la neuropatía autonómica, no pueden sentir la disminución de los niveles sanguíneos de glucosa <2 mmol / l, y los pacientes con diabetes a largo plazo descompensada sentir los síntomas de hipoglucemia (síntomas de activación de sistema nervioso autónomo) en el nivel de glucosa> 6,7 mmol / l.

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Diagnostico de hipoglucemia y coma hipoglucémico

El diagnóstico de hipoglucemia se basa en una anamnesis correspondiente al cuadro clínico y estudios de laboratorio. Dada la sensibilidad individual de los pacientes a la hipoglucemia, un nivel de glucosa en sangre normal no excluye este diagnóstico en presencia de síntomas de hipoglucemia y el efecto de la administración de glucosa. Manifestaciones de laboratorio:

  • disminución del nivel de glucosa en sangre <2.8 mmol / l, acompañado de síntomas clínicos;
  • una disminución en la glucosa en sangre <2.2 mmol / l, independientemente de la presencia de síntomas.

Cuando se debe excluir la hipoglucemia y especialmente el coma hipoglucémico, otras causas de alteración de la conciencia.

Los pacientes con  diabetes  a menudo tienen que diferenciar entre la hipoglucemia y alguien hipoglucémico con cetoacidosis diabética, coma diabético y ketoatsidoticheskaya coma hiperosmolar.

La identificación de hipoglucemia en pacientes requiere una aclaración de sus causas (desnutrición, régimen de insulina, carga, enfermedades concomitantes, etc.).

En el caso de hipoglucemia en personas sin diabetes, una historia en primer lugar es necesario excluir la diabetes mellitus de nueva aparición, hipoglucemia alcohol, hipoglucemia drogas en personas con trastornos mentales (criterio para el diagnóstico de hipoglucemia droga es un bajo nivel de péptido C, no cumple con el alto nivel de insulina, las preparaciones de insulina para inyecciones no contienen péptido C). También se identifican otras posibles causas de hipoglucemia.

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Tratamiento de hipoglucemia y coma hipoglucémico

El objetivo principal es la prevención de la hipoglucemia. Cada paciente que recibe el MTSP debe conocer las causas de la hipoglucemia, sus síntomas y los principios del tratamiento.

Antes de la actividad física planificada, es necesario reducir la dosis de insulina. En caso de una carga no planificada, también debe tomar alimentos con carbohidratos.

Hipoglucemia ligera

Para el tratamiento de la hipoglucemia leve (conciencia salvado) la ingesta de hidratos de carbono conveniente en una cantidad de 1,5-2 XE (por ejemplo, 200 ml de zumo de fruta dulce, 100 ml Pepsi o Fanta, refinado de azúcar 4-5 piezas).

En promedio, 1XE aumenta la glucosa en sangre en 2.22 mmol / l. Se toman hidratos de carbono fácilmente asimilables hasta que los síntomas de la hipoglucemia desaparecen por completo.

No recomiendo los sándwiches con mantequilla, queso, salchichas, ya que las grasas interfieren con la absorción de glucosa.

Hipoglucemia severa y coma hipoglucémico

En la hipoglucemia grave con pérdida del conocimiento, se usa la administración parenteral de una solución de glucosa y glucagón. Después de la restauración de la conciencia, continúe el tratamiento como en pacientes con hipoglucemia leve.

  • Glucagón por vía subcutánea o intramuscular 1 ml, una vez (si 10-15 minutos después de la inyección el paciente no recupera la conciencia, repita la administración en la misma dosis) o
  • Dextrosa, solución al 40%, 20-60 ml por vía intravenosa, una vez (después de 20 minutos si el paciente no recupera la consciencia, solución de dextrosa al 5-10%, se administran por vía intravenosa para lograr la recuperación de la conciencia y el nivel de glucosa en sangre de 11,1 mmol / l) .

Con coma hipoglucémico prolongado, para controlar el edema del cerebro,

  • Dexametasona. Por vía intravenosa, rocíe 4-8 mg, una vez o
  • Prednisolona por vía intravenosa struino 30-60 mg, una vez.

Evaluación de la eficacia del tratamiento

Los signos de una terapia eficaz de la hipoglucemia y el coma hipoglucémico son la restauración de la conciencia, la eliminación de las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia, el logro de la normalidad para el nivel de glucosa en sangre del paciente.

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Errores y citas irrazonables

El glucagón estimula la producción endógena de glucosa por el hígado para que sea ineficaz en la hipoglucemia alcohólica y también con una alta insulinemia (es decir, mediante la administración deliberada de una dosis alta de insulina o PSM).

Si el paciente recibe la acarbosa, el azúcar de mesa de recepción no conduce al alivio de la hipoglucemia, como bloques de acarbosa la enzima a-glucosidasa y el azúcar se descompone en fructosa y glucosa. Tales pacientes necesitan la introducción de dextrosa pura (azúcar de uva).

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Pronóstico

El pronóstico de la hipoglucemia depende de la velocidad del reconocimiento de la afección y de la adecuación de la terapia. No reconocido en el tiempo el coma hipoglucémico puede conducir a la muerte del paciente.

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