Tétanos

El tétanos es una infección de heridas causada por la toxina del bacilo anaerobio formador de esporas Clostridium tetani. Se caracteriza por daño al sistema nervioso con ataques de convulsiones tónicas y tetánicas. Los síntomas del tétanos incluyen espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico de la enfermedad. El tratamiento del tétanos consiste en la administración de inmunoglobulina y apoyo intensivo.

Códigos CIE-10

• AZZ. Tétanos neonatal.
• A34. Tétanos obstétrico.
• A35. Otras formas de tétanos.

No existe una clasificación única del tétanos. Generalmente se acepta una clasificación de trabajo que incluye varias posiciones.

1. Según la puerta de entrada, existen heridas, endometrial (después de abortos), infecciosa (en combinación con procesos purulentos), inyectable (con la transición a jeringas desechables, no se ha encontrado en los últimos años), umbilical (tétanos de recién nacidos), quemadura, traumática y otras formas raras, por ejemplo, uretral, rectal, vaginal (con daño a la membrana mucosa por cuerpos extraños).
2. Según la vía de propagación, el tétanos se divide en: tétanos local, ascendente y descendente (generalizado).
3. Según la gravedad de la enfermedad se distinguen formas leves, moderadas, graves y muy graves.

¿Qué causa el tétano?

El tétanos es causado por el bacilo tetánico, que forma esporas de larga duración y se puede encontrar en la tierra y las heces de animales, donde permanece viable durante muchos años. A nivel mundial, el tétanos mata a unas 500.000 personas cada año, con la tasa de mortalidad más alta entre recién nacidos y niños pequeños, pero no todos los casos de tétanos se detectan, por lo que estas estimaciones pueden considerarse aproximadas. En Estados Unidos, solo se registraron 37 casos de esta enfermedad en 2001. La incidencia de la enfermedad está directamente relacionada con el nivel de inmunización de la población, lo que indica la eficacia de las medidas preventivas. En Estados Unidos, más de la mitad de los pacientes de edad avanzada tienen niveles inadecuados de anticuerpos. Entre el 33% y el 50% de los casos de la enfermedad se registran en este grupo de edad. Los casos restantes de la enfermedad se registran principalmente en personas de 20 a 59 años, cuya inmunización fue inadecuada. La incidencia de la enfermedad en personas menores de 20 años es inferior al 10%. Los pacientes con quemaduras, heridas quirúrgicas y aquellos con antecedentes de infección en las zonas de inyección (drogodependientes) son más propensos a desarrollar tétanos. El tétanos puede aparecer por heridas triviales o incluso inadvertidas. La infección también puede desarrollarse después del parto. Puede ocurrir en el útero (tétanos materno) o en el ombligo del recién nacido (tétanos neonatal).

Cuando se crean condiciones anaeróbicas, las esporas germinan y forman formas vegetativas que secretan una tetanoespasmina específica que actúa sobre las neuronas. Dependiendo de la cantidad de toxina, esta puede propagarse a través de los tejidos locales, los troncos nerviosos, los vasos linfáticos o la sangre. La naturaleza de las manifestaciones clínicas de la enfermedad depende de la vía de propagación.

Con una cantidad muy pequeña de toxina, se propaga a través de los músculos, dañando sus terminaciones nerviosas y troncos nerviosos regionales. El proceso se desarrolla localmente, causando con mayor frecuencia contracción no convulsiva y fibrilación. Con una cantidad pequeña de toxina, se propaga a través de los músculos y perineuralmente, incluyendo terminaciones nerviosas, nervios, sinapsis y raíces de la médula espinal. El proceso presenta una forma ascendente leve con el desarrollo de convulsiones tónicas y tetánicas (clónicas) en el segmento de la extremidad.

Las formas ascendentes moderadas y graves del tétanos se desarrollan con menos frecuencia con cantidades moderadas y significativas de toxina. Su propagación se produce perineural y endoneuralmente, así como intraxonalmente, afectando las astas anterior y posterior de la médula espinal, las sinapsis y neuronas, así como los núcleos motores de la médula espinal y los nervios craneales. Esto se acompaña del desarrollo de convulsiones tónicas generalizadas, en cuyo contexto aparecen las convulsiones tetánicas.

Cuando la toxina entra en la sangre y la linfa, se propaga por todo el cuerpo, afectando a todos los grupos musculares y troncos nerviosos, y de neurona a neurona, alcanzando diversos centros motores. La velocidad de propagación depende de la longitud de cada vía nerviosa. La vía nerviosa más corta se encuentra en los nervios faciales, por lo que el proceso convulsivo se desarrolla primero en ellos, afectando los músculos faciales y masticatorios. Posteriormente, se afectan los centros musculares del cuello y la espalda, y posteriormente las extremidades. Los músculos respiratorios del tórax y el diafragma son los últimos en verse afectados.

En conjunto, esto determina el desarrollo de la forma descendente (generalizada) del tétanos.

El cerebro no se ve afectado por la toxina tetánica, por lo que los pacientes permanecen conscientes incluso en los casos más graves. Existe el término "tétanos cefálico", que se refiere a la afectación directa del cerebro por Clostridium tetani, con heridas penetrantes en la cabeza y convulsiones generalizadas, pero estas no tienen nada en común con las convulsiones características del tétanos.

¿Cuáles son los síntomas del tétano?

El período de incubación del tétanos es, en promedio, de 6 a 14 días, con fluctuaciones de entre una hora y un mes, y rara vez más. Cuanto más corto sea el período de incubación, más grave será el proceso. La gravedad de la enfermedad se determina por la intensidad del síndrome convulsivo, la frecuencia y la rapidez con la que aparecen las convulsiones desde el inicio de la enfermedad, su duración, la reacción térmica corporal, el estado del sistema cardiovascular, la respiración y la presencia y gravedad de las complicaciones.

El tétanos suele comenzar de forma aguda, con menos frecuencia con un pródromo breve (de hasta un día), que se acompaña de malestar general, dolor persistente en la herida o la cicatriz ya formada, espasmos fibrilares de los músculos circundantes y una mayor reacción del paciente a estímulos externos, especialmente el sonido y la luz. Incluso el roce leve de la herida o los músculos circundantes provoca un aumento brusco de su tono y un aumento del dolor. Posteriormente, este proceso se extiende a todos los músculos inervados por el nervio afectado. El dolor muscular es muy intenso debido a la tensión tónica constante y se vuelve prácticamente insoportable con las contracciones tetánicas, siendo este el signo más característico de la lesión tetánica.

Las manifestaciones clínicas son bastante características, pero el tétanos es raro y los médicos, aunque lo recuerdan, a menudo no dan por sentado que lo han padecido, y en la mayoría de los casos creen que se trata de una forma atípica de alguna enfermedad común.

El tétanos descendente (generalizado) de gravedad moderada es el más común en la práctica (68%). El período prodrómico es corto (6-8 días). Se acompaña de un aumento de la temperatura corporal de 38-39 grados, sudoración profusa, a menudo profusa. Dolor en la garganta, el cuello y la cara. Lo primero que piensa el médico es: ¿se trata de angina de pecho? Para el diagnóstico diferencial, basta con examinar la faringe. Sin embargo, si se observa detenidamente el rostro del paciente, se revelan claramente los síntomas patognomónicos. El trismo, causado por la contracción tónica de los músculos masticatorios, impide al paciente abrir la boca.

Sonrisa sardónica (burlona, maliciosa) causada por espasmos de los músculos faciales (frente arrugada, entrecejo estrecho, labios estirados y comisuras de los labios bajas). Disfagia causada por espasmos de los músculos implicados en la deglución. Al segundo día, se unen espasmos de los músculos occipitales y dorsales, lo que resulta en una inclinación de la cabeza hacia atrás y una curvatura lumbar que permite colocar la mano debajo de la zona lumbar. Al final del segundo día, los músculos de las extremidades se ven afectados. Simultáneamente, se unen espasmos tetánicos a los espasmos tónicos. Pueden aparecer de forma espontánea, desde varios a lo largo del día hasta cada hora, y se acompañan de espasmos musculares agudos. En este caso, se desarrolla un cuadro típico de opistótonos. Debido a una contracción muscular brusca, el paciente se arquea, apoyándose en la nuca, los talones y los codos. A diferencia de la histeria y la catalepsia, el espasmo muscular se intensifica con la estimulación sonora (basta con aplaudir) o luminosa (encender la luz). Además, en el tétanos, solo los músculos grandes se ven afectados; las manos y los pies permanecen móviles, algo que nunca ocurre en la histeria y la catalepsia; por el contrario, las manos se cierran en puño y los pies se extienden. Con la contracción tetánica de la cara y el cuello, la lengua se desplaza hacia adelante y el paciente suele morderse, algo que no ocurre en la epilepsia, la meningitis y el traumatismo craneoencefálico, que se caracterizan por el hundimiento de la lengua. A partir del tercer o cuarto día, el síndrome convulsivo se extiende a los músculos del abdomen y el tórax, que adquieren una consistencia rocosa. Los músculos del diafragma son los últimos en verse afectados. El paciente está constantemente consciente, gritando de dolor. Debido al espasmo de los músculos del suelo pélvico, la micción y la defecación se ven afectadas.

Los cambios en los órganos internos son característicos. Durante la primera semana, son característicos la taquicardia, la hipertensión y los latidos cardíacos fuertes. La respiración es superficial y rápida, y los cambios congestivos en los pulmones aumentan debido a la supresión de la tos. Entre el séptimo y octavo día, se presentan signos de descompensación: latidos cardíacos apagados, hipotensión, arritmia; se presentan cambios inflamatorios y congestivos graves en los pulmones. La insuficiencia respiratoria y cardíaca, la acidosis y la hipoxia aumentan, lo que puede provocar parálisis cardíaca o respiratoria. Por supuesto, se presentan complicaciones, pero en casos moderados no son mortales.

En la forma grave, el período prodrómico dura de 24 a 48 horas, tras lo cual se desarrolla rápidamente todo el complejo sintomático descrito anteriormente. Las convulsiones tetánicas son intensas, su duración aumenta de 1 a 5 minutos y ocurren cada hora, incluso de 3 a 5 veces por hora. Las complicaciones pulmonares y cardíacas se desarrollan rápidamente y son más graves que en la forma moderada. La mortalidad aumenta debido a la asfixia, el desarrollo de atelectasias y la parálisis cardíaca y respiratoria.

En una forma muy grave, el período prodrómico dura desde varias horas hasta un día; a veces, el tétanos se desarrolla con gran rapidez, sin pródromos. La insuficiencia cardíaca y pulmonar se presenta en 24 horas. Las convulsiones tetánicas son casi constantes y muy intensas, lo que a menudo provoca fracturas óseas y roturas musculares. La mortalidad es de casi el 100 %.

El cuadro clínico del tétanos ascendente se caracteriza por una lesión inicial de los músculos periféricos de las extremidades, con una expansión gradual de la zona de excitabilidad y convulsiones hasta alcanzar las raíces de la médula espinal y los centros motores. Posteriormente, se forma el cuadro clínico de la forma descendente típica. Cabe destacar que el período prodrómico es más prolongado, de hasta 2 a 4 semanas, y evoluciona de forma más favorable. El síndrome convulsivo es menos pronunciado, son poco frecuentes y de corta duración, y prácticamente no presentan opistótonos ni daño a los músculos respiratorios.

El tétanos leve (local) es poco frecuente, el período prodrómico es largo y la herida cicatriza. Sin embargo, aparecen fibrilaciones repentinas en la zona de la herida anterior, seguidas de convulsiones tónicas con dolores intensos; no se observan convulsiones tetánicas. El proceso suele afectar un segmento de la extremidad. Los síntomas se asemejan a la miositis, pero a diferencia de esta, en el tétanos las convulsiones y el dolor aumentan al exponerse a estímulos externos (luz, sonido) sin tocar la zona afectada, lo que no ocurre con la miositis. En la práctica neurológica, puede presentarse el tétanos paralítico facial de Rose. Junto con el trismo, se desarrolla parálisis de los músculos faciales, a veces del globo ocular, en el lado afectado, y en el lado opuesto, tensión de los músculos faciales y estrechamiento de la hendidura palpebral. De hecho, se forma una sonrisa sardónica unilateral. Recuerda un poco a las manifestaciones de la neuritis del nervio facial, pero el trismo y la tensión muscular en el lado opuesto no son característicos.

La recuperación y la reversión del proceso ocurren lentamente, generalmente en un plazo de 2 a 4 semanas. Entre el día 10 y el 14, las convulsiones tetánicas disminuyen en frecuencia e intensidad, y entre el día 17 y el 18 desaparecen por completo. A partir de este momento, comienza el período de convalecencia y aparecen las complicaciones del tétanos. Las convulsiones tónicas persisten hasta el día 22-27, y se localizan principalmente en los músculos abdominales, pantorrillas y espalda. El trismo suele durar hasta el día 30 y puede ser más prolongado. La actividad cardíaca se restablece solo al final del segundo mes desde el inicio de la enfermedad; la taquicardia y la hipotensión persisten durante todo el período de convalecencia. Complicaciones del tétanos.

No existen complicaciones específicas propias del tétanos. Todas ellas están determinadas por la intensidad y duración del síndrome convulsivo y el daño a los músculos respiratorios. El deterioro de la función respiratoria y del reflejo tusígeno conduce, en primer lugar, al desarrollo de diversas complicaciones pulmonares: bronconeumonía, neumonitis congestiva, edema pulmonar y atelectasia con obstrucción de las vías respiratorias. En este contexto, también pueden desarrollarse complicaciones purulentas, hasta la generalización de la infección en forma de sepsis, que es una de las causas de muerte. Las alteraciones de la ventilación y el intercambio gaseoso dan lugar al desarrollo de hipoxia, primero acidosis respiratoria y luego metabólica, con alteración de los procesos metabólicos en todos los órganos y tejidos, principalmente en el cerebro, el corazón, el hígado y los riñones. La encefalopatía hipóxica se forma con la alteración de la regulación central de la función de los órganos internos. El desarrollo del síndrome hepatorrenal se debe no solo a trastornos metabólicos, sino también a la dificultad para orinar debido al espasmo del suelo pélvico. Todo esto conduce a la alteración de la actividad cardíaca. El sistema de conducción cardíaca en sí no sufre, pero se forman carditis hipóxica e insuficiencia cardíaca congestiva.

Las convulsiones tetánicas graves pueden provocar roturas musculares, con mayor frecuencia del iliopsoas y de la pared abdominal, luxaciones y, en raras ocasiones, fracturas óseas. El opistótonos puede provocar una deformación por compresión de la columna torácica (tetanocifosis), especialmente en niños. La estructura vertebral se restaura en un plazo de uno a dos años, o se presentan diversas formas de osteocondropatía (en niños, las enfermedades de Scheuermann-Mau y Kohler son más comunes). Tras la recuperación, suelen presentarse hipotrofia muscular, contracturas musculares y articulares, y parálisis de los pares craneales III, VI y VII, lo que complica significativamente la rehabilitación del paciente.

Tétanos neonatal

La infección por tétanos en los recién nacidos ocurre principalmente durante los partos fuera de un centro médico, cuando son atendidos por personas que no tienen formación médica, en condiciones insalubres y el cordón umbilical se ata con objetos no esterilizados (cortado con tijeras sucias, un cuchillo y atado con hilos comunes sin tratar).

El período de incubación es corto, de 3 a 8 días, y en todos los casos se desarrolla una forma generalizada grave o muy grave. El período prodrómico es muy corto, de hasta 24 horas. El niño se niega a mamar debido al trismo y la disfagia, y llora. Pronto se presentan convulsiones tónicas y tetánicas intensas, acompañadas de un llanto agudo, micción y heces involuntarias, y temblor del labio inferior, el mentón y la lengua. El trismo puede no manifestarse debido a la debilidad muscular, pero un síntoma ineludible es el blefaroespasmo (cierre forzado de los ojos). Durante las convulsiones, suele observarse laringoespasmo con asfixia, que suele ser mortal.

El aspecto del niño es característico: está cianótico, con todos los músculos del cuerpo tensos, la cabeza echada hacia atrás, el rostro rígido, con la frente arrugada y los ojos entrecerrados, la boca cerrada, los labios estirados, las comisuras bajadas, y los pliegues nasolabiales claramente definidos. Los brazos están flexionados por los codos y pegados al cuerpo, las manos apretadas en puños, las piernas flexionadas por las rodillas y cruzadas. La temperatura corporal suele estar elevada, pero también puede presentarse hipotermia.

La mortalidad es muy alta: del 80 al 100 %; solo un tratamiento oportuno y de alta calidad puede reducir la mortalidad infantil al 50 %. La rigidez dura de 2 a 4 semanas y la convalecencia posterior, de 1 a 2 meses. Una disminución rápida de la rigidez muscular es un signo de pronóstico muy desfavorable e indica un aumento de la hipoxia.

El tétanos cerebral, infección tetánica del cerebro y los nervios craneales, es una forma de tétanos localizado. Este último se presenta con mayor frecuencia en niños y puede manifestarse como otitis media crónica. Esta enfermedad se encuentra con mayor frecuencia en África e India. Todos los nervios craneales, especialmente el séptimo par, pueden verse afectados por el proceso patológico. El tétanos cerebral puede generalizarse.

La insuficiencia respiratoria aguda es la causa más común de muerte. El espasmo de la glotis, así como la rigidez y el espasmo de los músculos de la pared abdominal anterior, el tórax y el diafragma, provocan asfixia. La hipoxemia también puede causar paro cardíaco, y el espasmo faríngeo provoca aspiración del contenido oral, que posteriormente causa neumonía, lo que contribuye a la muerte por hipoxemia.

¿Cómo se diagnostica el tétano?

El tétanos se diagnostica clínicamente basándose en el cuadro clínico característico. No hay demora en iniciar el tratamiento, ya que los resultados de las pruebas de laboratorio llegarán en al menos dos semanas. Sin embargo, el diagnóstico debe ser confirmado legalmente. El material se recolecta de heridas, sitios de inflamación y sangre, observando todas las reglas anaeróbicas. El material se coloca en un medio nutritivo (caldo Martin o caldo Legru-Ramon) bajo una capa de aceite vegetal. Se realiza el cultivo, y en los días 2, 4, 6 y 10, se realiza el microscopio de los cultivos. La detección de bacilos grampositivos con esporas terminales redondas aún no confirma su pertenencia al tétanos; es necesario identificar la toxina. Para ello, se toma 1 parte del cultivo del cultivo en condiciones estériles y se diluye con 3 partes de solución salina, dejándolo durante 1 hora para precipitar las partículas grandes. El sobrenadante, en un volumen de 1-2 ml, se introduce en 50 ml de un medio que contiene sulfato de micerina y polimixina para suprimir la microflora gramnegativa. Posteriormente, se administra por vía intramuscular a ratones (0,5 ml) o cobayas (3 ml). La aparición de signos de tétanos en los animales 5 días después de la inyección indica la presencia de tetanospasmina.

¿Cómo se trata el tétano?

La tasa de mortalidad mundial por tétanos es del 50%. Entre el 15% y el 60% en adultos y el 80% y el 90% en niños, incluso con tratamiento. La mayor mortalidad se presenta en edades extremas y entre usuarios de drogas intravenosas. El pronóstico es peor con un período de incubación corto y una progresión rápida de los síntomas, así como con un inicio tardío del tratamiento. La evolución de la enfermedad tiende a ser leve en casos en los que no hay un foco infeccioso evidente. El tratamiento del tétanos requiere el mantenimiento de una ventilación adecuada. Las medidas terapéuticas adicionales incluyen la administración de inmunoglobulina humana para neutralizar la toxina no unida, la prevención de la formación de toxinas, la sedación, el control de los espasmos musculares y la hipertensión, el equilibrio hídrico y las infecciones intercurrentes, y el soporte a largo plazo.

Tratamiento del tétanos: principios básicos

El paciente debe estar en una habitación tranquila. Todas las intervenciones terapéuticas deben cumplir tres principios básicos:

• Prevención de la liberación de la toxina. Esto se logra mediante la limpieza quirúrgica de la herida y la administración de metronidazol en dosis de 500 mg por vía intravenosa cada 6-8 horas.
• Neutralizar la toxina localizada fuera del sistema nervioso central. Para ello, se prescriben inmunoglobulina antitetánica humana y toxoide tetánico. Las inyecciones deben administrarse en diferentes partes del cuerpo, lo que evita la neutralización de la antitoxina.
• minimizar los efectos de la toxina que ya ha entrado en el sistema nervioso central.

Tratamiento de heridas

Dado que el tejido contaminado y muerto favorece el crecimiento de C. tetani, es esencial un desbridamiento quirúrgico minucioso, especialmente en heridas punzantes profundas. Los antibióticos no sustituyen el desbridamiento minucioso ni la inmunización pasiva.

Antitoxina

La eficacia de la antitoxina humana depende de la cantidad de toxina ya unida a las membranas sinápticas, ya que solo la fracción libre de la toxina puede ser neutralizada. La inmunoglobulina humana para adultos se administra en una dosis de 3.000 unidades por vía intramuscular una sola vez. Se puede dividir un volumen mayor y administrarlo a diferentes partes del cuerpo. La dosis de inmunoglobulina puede variar de 1.500 a 10.000 unidades, dependiendo de la gravedad de la herida. La antitoxina de origen animal es mucho menos preferible. Esto último se explica por la dificultad de lograr una concentración adecuada de antitoxina en el suero del paciente y el riesgo de desarrollar enfermedad del suero. Cuando se utiliza suero de caballo, la dosis de antitoxina debe ser de 50.000 unidades por vía intramuscular o intravenosa. Si es necesario, se puede inyectar inmunoglobulina en el sitio de la herida, pero esta inyección no es tan eficaz como el desbridamiento quirúrgico adecuado.

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Tratamiento del espasmo muscular

Para el control de la rigidez y los espasmos, las benzodiazepinas son el tratamiento estándar. Estos fármacos bloquean la recaptación del neurotransmisor inhibidor endógeno ácido alfa-aminobutírico (AABA) en el receptor AABA. El diazepam puede ayudar a controlar los espasmos, reducir la rigidez y producir la sedación deseada. La dosis de diazepam es variable y requiere una titulación cuidadosa y la observación de la respuesta del paciente. Los casos más agudos pueden requerir una dosis de 10-20 mg por vía intravenosa cada 3 horas (sin exceder los 5 mg/kg). Para la profilaxis de las convulsiones en casos menos agudos, la dosis de diazepam es de 5-10 mg por vía oral cada 2-4 horas. La dosis para lactantes mayores de 30 días es de 1-2 mg por vía intravenosa lenta, con dosis repetidas, si es necesario, después de 3-4 horas. Los niños pequeños reciben diazepina en dosis de 0,1-0,8 mg/kg/día a 0,1-0,3 mg/kg cada 4-8 horas. Para niños mayores de 5 años, el fármaco se prescribe en dosis de 5-10 mg/kg por vía intravenosa cada 3-4 horas. Los adultos reciben de 5-10 mg por vía oral cada 4-6 horas a 40 mg por hora por vía intravenosa por goteo. Aunque el diazepam es el más utilizado, el midazolam soluble en agua (dosis para adultos de 0,1-0,3 mg/kg/hora en infusiones; dosis para niños de 0,06-0,15 mg/kg/hora en infusiones) es preferible para la terapia a largo plazo. El uso de midazolam elimina el riesgo de acidosis láctica del propilenglicol (un disolvente necesario para preparar diazepam y lorazepam). Además, al usarlo, no hay acumulación de metabolitos de acción prolongada y, en consecuencia, no hay coma.

Las benzodiazepinas podrían no eliminar los espasmos reflejos. En este caso, podría requerirse un bloqueo neuromuscular para una respiración eficaz. Esto se logra con bromuro de vecuronio a una dosis de 0,1 mg/kg por vía intravenosa, junto con otros fármacos paralizantes y ventilación mecánica. También se puede utilizar bromuro de pancuronio, pero este fármaco puede agravar la inestabilidad autonómica. El bromuro de vecuronio no presenta efectos secundarios cardiovasculares, pero es un fármaco de acción corta. También se utilizan fármacos de acción más prolongada (p. ej., pipecuronio y rocuronio), pero no se han realizado ensayos clínicos comparativos aleatorizados con estos fármacos.

El baclofeno intratecal (un agonista del receptor AABK) es eficaz, pero no es significativamente superior a las benzodiazepinas. Se administra mediante infusión continua. La dosis efectiva oscila entre 20 y 2000 mg/día. Se administra primero una dosis de prueba de 50 mg y, si la respuesta es insuficiente, se administran 75 mg al cabo de 24 horas. Si la respuesta persiste, se administran 100 mg al cabo de otras 24 horas. Las personas que no responden a 100 mg no son candidatas a la infusión continua. Los posibles efectos secundarios del fármaco incluyen coma y depresión respiratoria que requieren ventilación mecánica.

El dantroleno (dosis de carga intravenosa de 1-1,5 mg/kg, seguida de infusiones intravenosas de 0,5-1 mg/kg cada 4-6 horas durante al menos 25 días) alivia la espasticidad. El dantroleno oral puede utilizarse como sustituto de la infusión durante 60 días. La hepatotoxicidad y su elevado coste limitan su uso.

Se puede administrar morfina cada 4 a 6 horas para controlar la disfunción autonómica, especialmente la cardiovascular. La dosis diaria total es de 20 a 180 mg. No se recomienda el uso de betabloqueantes con fármacos de acción prolongada como el propranolol. La muerte súbita cardíaca es una característica del tétanos, y los betabloqueantes pueden aumentar su riesgo. Sin embargo, el esmolol, un bloqueador de acción corta, se ha utilizado con éxito. También se han utilizado dosis altas de atropina; el bloqueo del sistema nervioso parasimpático reduce significativamente la sudoración y la formación de secreciones. Se han reportado tasas de mortalidad más bajas con clonidina en comparación con los regímenes convencionales.

La administración de sulfato de magnesio en dosis que alcanzan concentraciones séricas de 4-8 mEq/L (p. ej., bolo de 4 g seguido de 2-3 g/h) tiene un efecto estabilizador y elimina los efectos de la estimulación catecolámina. El reflejo rotuliano se utiliza para evaluar la sobredosis. El volumen respiratorio puede verse afectado, por lo que el tratamiento debe realizarse en salas con ventilación mecánica disponible.

La piridoxina (100 mg una vez al día) reduce la mortalidad infantil. Entre los fármacos más recientes que pueden ser útiles se incluyen el valproato de sodio, que bloquea la AABK-transferasa, inhibiendo así su catabolismo; los inhibidores de la ECA, que inhiben la liberación de angiotensina II y noradrenalina de las terminaciones nerviosas; la dexmedetomidina, un potente agonista de los receptores alfa-2-adrenérgicos; y la adenosina, que suprime la liberación presináptica de noradrenalina y antagoniza los efectos inotrópicos de las catecolaminas. Los glucocorticoides no han demostrado ser beneficiosos y no se recomiendan.

Tratamiento del tétanos: antibióticos

El papel de los antibióticos es menor en comparación con el desbridamiento quirúrgico y el soporte general. Los antibióticos habituales incluyen bencilpenicilina 6 millones de unidades por vía intravenosa cada 6 horas, doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día y metronidazol 500 mg por vía oral cada 8 horas.

Apoyo

En casos de enfermedad moderada o aguda, el paciente debe ser intubado. La ventilación mecánica es esencial cuando se requiere bloqueo neuromuscular para controlar los espasmos musculares que interfieren con la respiración espontánea. La alimentación intravenosa elimina el riesgo de complicaciones por aspiración que pueden derivar de la alimentación por sonda. Dado que el estreñimiento es común en el tétanos, las heces del paciente deben mantenerse blandas. Una sonda rectal puede ser útil para controlar la distensión intestinal. Si se presenta retención urinaria aguda, se debe colocar una sonda urinaria. La fisioterapia respiratoria, los giros frecuentes y la tos forzada son necesarios para prevenir la neumonía. Con frecuencia se requiere analgesia narcótica.

¿Cómo prevenir el tétano?

El tétanos se previene con una serie de inmunización primaria de 4 dosis, seguida de dosis de refuerzo cada 10 años utilizando toxoide adsorbido (primario) y líquido (de refuerzo), que es un método de prevención preferido sobre la antitoxina administrada en caso de lesión. El toxoide tetánico se puede administrar solo, en combinación con el toxoide diftérico (tanto en niños como en adultos), o en combinación con la difteria y la tos ferina (DPT). Los adultos requieren dosis de refuerzo cada 10 años para mantener la inmunidad. La vacunación contra el tétanos en mujeres embarazadas no inmunizadas o inmunizadas inadecuadamente crea inmunidad activa y pasiva en el feto y debe administrarse. Se administra a los 5-6 meses de gestación, con una dosis de refuerzo administrada a los 8 meses de gestación. La inmunidad pasiva se desarrolla cuando la madre recibe un toxoide en un período de gestación de menos de 6 meses.

Tras una lesión, la vacunación contra el tétanos depende de la naturaleza de la misma y del historial de vacunación. También se puede recetar inmunoglobulina antitetánica. Los pacientes no vacunados previamente reciben 2 o 3 dosis del toxoide con un intervalo de un mes.