Trasplante de hígado

En 1955, Welch realizó el primer trasplante de hígado en perros. En 1963, un grupo de investigadores dirigido por Starzla llevó a cabo el primer trasplante de hígado exitoso en humanos.

El número de trasplantes de hígado está creciendo constantemente, y en 1994, 3,450 pacientes se sometieron a cirugía en los Estados Unidos. La tasa de supervivencia anual después del trasplante hepático de rutina en pacientes con bajo riesgo es del 90%. La mejora de los resultados puede estar relacionada con una selección más cuidadosa de los pacientes, la mejora de las técnicas quirúrgicas y los métodos de postoperatorio, así como con los trasplantes repetitivos más frecuentes en caso de rechazo. La mejora de los métodos de terapia inmunosupresora también afectó favorablemente los resultados de la operación.

El trasplante de hígado es el método más complicado de tratamiento, que no comienza con una operación y no termina con ella. Solo puede ser llevado a cabo por centros especializados que tengan todas las condiciones necesarias para esto.

El paciente y su familia necesitan apoyo psicológico y social. Debe haber un programa para proporcionar agencias donantes. Los pacientes que sobreviven necesitan una observación permanente por parte de un hepatólogo y un cirujano y un tratamiento con medicamentos caros (inmunosupresores y antibióticos).

Los observadores de estos pacientes deben contactar al centro de trasplante. Deben ser conscientes de las complicaciones tardías, especialmente las infecciosas, el rechazo crónico, las complicaciones biliares, las enfermedades linfoproliferativas y otras enfermedades malignas.

No es sorprendente que el costo del trasplante de hígado sea alto. Los avances técnicos, un aumento en el número de equipos de trasplante y la creación de inmunosupresores más baratos pueden reducir el costo del tratamiento. Debe ser comparable al costo del tratamiento en el último año de vida de los pacientes que, debido a algunas circunstancias, no se realizó el trasplante de hígado.

La progresión irreversible de la insuficiencia hepática conduce a la necesidad de trasplante debido a la aparición de complicaciones graves (por ejemplo, HCC, encefalopatía, coma, uremia), que amenazan la vida del paciente. Con insuficiencia hepática aguda, los métodos de cuidados intensivos permiten la supervivencia del 5-20% de los pacientes. Al mismo tiempo, la supervivencia anual total de los receptores de trasplante hepático ortotópico alcanzó el 80% o más. Los indicadores de supervivencia a largo plazo también son bastante altos con una mejora notable en la calidad de vida.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Cambios fisiopatológicos en la insuficiencia hepática terminal

El hígado tiene numerosas funciones sintéticas y metabólicas, por lo que la etapa terminal de la enfermedad se refleja en prácticamente todos los órganos y sistemas del cuerpo.

Para los pacientes en etapa terminal de insuficiencia hepática, la imagen del estado hiperdinámico del sistema cardiovascular con un aumento significativo de CB, taquicardia y una disminución en OPSS es característica. En enfermedades que destruyen la arquitectura hepática normal, se desarrolla hipertensión portal y en la pared abdominal, epiplón, espacio retroperitoneal, el tracto gastrointestinal, se forman colaterales venosos varicosos extensos. Además del peligro significativo asociado con el sangrado de los vasos varicosos, una red ramificada de anastomosis arteriovenosas conduce a baja resistencia vascular sistémica y alto CB.

En pacientes con cirrosis, generalmente se detecta oxigenación, transporte y suministro de oxígeno de diversos grados. Shunt intrapulmonar, se observa a menudo en pacientes con enfermedad hepática en fase terminal, hipoxemia y conducen a complicadas y bilaterales efusiones pleurales atelectasias con el aumento de WBD debido esplenomegalia pronunciada y ascitis. Cirugía de bypass pulmonar es un resultado del aumento de las concentraciones de sustancias vasodilatadoras (glucagón, polipéptido intestinal vasoactivo, ferritina), que desempeñan un papel importante en el desarrollo de hipoxemia. A menudo hay una retención de gas en las partes inferiores de los pulmones y una disminución en la relación de ventilación-perfusión con hipoxemia posterior. El aumento de CB y bcc en la cirrosis puede ser secundario al lecho vascular pulmonar, seguido del desarrollo de hipertensión pulmonar.

La patogenia de la retención de líquidos en pacientes con cirrosis es bastante complicada, y sus mecanismos incluyen una mayor secreción de ADH, así como una menor administración del filtrado a los segmentos salientes de la nefrona. Hay muchos factores nerviosos, hemodinámicos y hormonales que son importantes en la patogénesis de la retención de sodio en pacientes con cirrosis. Con una disminución en el volumen "efectivo", los cambios en el sistema nervioso simpático aumentan, muy probablemente debido a la estimulación de los receptores a granel. Esto va acompañado de un aumento en la actividad de la renina, que mediante el sistema de angiotensina aumenta la secreción de aldosterona. Un aumento en el tono del sistema nervioso simpático y un aumento en la actividad de aldehisterona conducen a la retención de sodio en los túbulos. El retraso se ve agravado por la redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal, que es el resultado de un aumento en el efecto vasoconstrictor del sistema nervioso simpático y de la activación del sistema renina-angiotensina. El PG y el sistema de calicreína-cinina también participan en la retención de sodio, desempeñando un papel compensatorio o neutralizador en el funcionamiento y la circulación de los riñones. Tan pronto como cese el aumento adicional de la concentración de estas sustancias, comienza la descompensación y se desarrolla una insuficiencia renal de gravedad variable.

La ascitis se desarrolla como resultado de la hipertensión venosa, la síntesis proteica reducida y la retención de sodio y líquido debido al exceso relativo de aldosterona y vasopresina. El tratamiento a menudo implica diuréticos, que a su vez pueden causar trastornos electrolíticos y ácido-alcalinos y una disminución en el volumen intravascular. Sin embargo, la terapia diurética suele ir acompañada de una serie de complicaciones, como hipovolemia, azotemia, a veces hiponatremia y encefalopatía. Las causas de la hipocalemia observada en la cirrosis pueden ser una dieta inadecuada, hiperaldehistoremia y terapia diurética. Es obvio que la terapia diurética sin un control adecuado del volumen de líquido puede reducir el volumen efectivo de plasma, seguido por la descompensación de la función renal y el desarrollo del síndrome hepatorrenal.

El síndrome hepatorrenal usualmente se desarrolla en pacientes con síntomas clásicos de cirrosis hepática, hipertensión portal y especialmente ascitis. Estos pacientes suelen tener una micción normal, pero la orina, incluso concentrada, casi no contiene sodio, y los niveles de creatinina y urea aumentan gradualmente. De hecho, los indicadores de orina en pacientes con síndrome hepatorrenal son similares a los de pacientes con hipovolemia. Patogénesis del síndrome hepatorrenal no se ha aclarado completamente, pero se cree que los buques vasoconstricción renal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo renal es el punto principal responsable del desarrollo del síndrome hepatorrenal. Según algunos investigadores, el síndrome hepatorrenal se desarrolla debido a una disminución en el volumen de plasma, así como terapia diurética activa, HCC y paracentesis. La mayoría de los pacientes con síndrome hepatorrenal mueren, por lo que es necesario un control cuidadoso de la terapia diurética y el estado volémico para prevenir este síndrome.

Con la ictericia con altos valores de bilirrubina circulante, sus efectos tóxicos en el túbulo de los riñones pueden ser la causa del desarrollo de OKH, que a menudo se complica con AH e infección. Los pacientes con cirrosis tienen una capacidad significativamente limitada para movilizar sangre desde el espacio vascular visceral (incluido el hepático) para aumentar el CBC. Por lo tanto, en respuesta a hemorragias muy moderadas, estos pacientes pueden desarrollar hipotensión severa seguida de necrosis tubular.

Otras manifestaciones clínicas graves se expresan edema, ascitis, trastornos metabólicos, pérdida significativa de peso, prurito causado por la alta hiperbilirrubinemia (1,300 mmol / L), hipoproteinemia, hipoalbuminemia, etc. Las razones para la reducción de la concentración de albúmina son bastante complejas y se asocian principalmente con deterioro de la función de proteína-sintético, así como un aumento general en el volumen de fluido en el cuerpo y algunos otros factores.

En la etapa terminal de la cirrosis, el sistema nervioso central se ve afectado, se produce encefalopatía tóxica progresiva, que conduce a edema del cerebro, seguido de la muerte. En pacientes con encefalopatía hepática, las manifestaciones habituales son la inhibición y los trastornos mentales. En tales pacientes, hay un aumento en la concentración de compuestos que contienen nitrógeno en la sangre, mientras que el aumento de la concentración de urea en la sangre en un número de casos determina la gravedad de la encefalopatía hepática. Sin embargo, en algunos pacientes con encefalopatía hepática no hay aumento de la urea en sangre, mientras que en otros pacientes con una concentración alta de urea en la sangre no hay signos de encefalopatía.

La falla hepática fulminante (fulminante) progresa de ictericia a encefalopatía extremadamente rápido, a veces en menos de una semana. Tales pacientes desarrollan un edema citotóxico en el cerebro, que es especialmente pronunciado en la materia gris de la corteza. La etiología del edema cerebral no se comprende completamente. Obviamente, la urea y la glutamina juegan un papel muy importante en la fisiopatología del proceso. Se conoce un posible mecanismo para aumentar los elementos intracelulares osmolarmente activos, que se forman más rápidamente que la capacidad del cerebro para adaptarse mediante la eliminación de iones o moléculas extraños. Para un pronóstico del estado, un análisis cuidadoso de los cambios del EEG es de algún valor, pero no tiene un gran valor terapéutico hasta que un estado epiléptico no convulsivo se vuelva clínicamente aparente.

El diagnóstico de un aumento crítico en la presión intracraneal debido a síntomas clínicos no es confiable. En un paciente comatoso, el inicio del desarrollo del edema del tallo cerebral ("acuñamiento") es extremadamente difícil de detectar. Sin embargo, este punto importante, de hecho, resuelve el problema de la posibilidad de trasplante de hígado a un paciente cuya condición ya puede haber progresado a trastornos neurológicos estructurales irreversibles.

La mayoría de los pacientes con cirrosis tienen anormalidades del sistema de coagulación de la sangre en diversos grados. Potencial de coagulación sanguínea más baja como la síntesis hepática roto de factores de coagulación (I [fibrinógeno], II [protrombina], V, VII, IX, X), así como los factores fibrinolíticos. Factores II, IX y X son la vitamina K-dependiente. Los cambios en el tiempo de protrombina es generalmente bien reflejan el grado de disfunción. La leucopenia y la trombocitopenia debido a la supresión de la médula ósea, esplenomegalia y DIC. Prácticamente todos los pacientes tienen coagulopatía grave que se produce como resultado de plaquetas canto (hasta 15 x 109 / ml) y la reducción de la concentración de factores de coagulación de plasma sintetizados por el hígado. Clínicamente se demuestra por el aumento en el índice de aPTT, la protrombina, VSK. Coagulopatía requiere punción procedimientos de ejecución máximo de precisión y cateterismo venoso central y las arterias, debido a que el riesgo de hemorragia no controlada y la aparición de hematomas grandes en el cuello, en la cavidad pleural y el mediastino en el más mínimo error técnico es extremadamente alta.

Preparación preoperatoria y evaluación de la condición del paciente antes del trasplante de hígado

El estado de los candidatos para un procedimiento como el trasplante de hígado varía desde la fatiga crónica con ictericia leve hasta el coma con insuficiencia orgánica múltiple. Las posibilidades de éxito del trasplante de hígado son bastante altas incluso en pacientes en estado extremadamente grave. Con la operación oportuna, puede contar con el desarrollo inverso de la encefalopatía hepática con trastornos neurológicos severos. El trasplante de hígado de emergencia incluso con insuficiencia hepática fulminante puede conducir al éxito en 55-75% de los casos. Sin trasplante, para la mayoría de los pacientes con insuficiencia hepática fulminante, el pronóstico es extremadamente pobre.

Muchos trastornos fisiológicos asociados con el estadio terminal de la enfermedad hepática no se pueden corregir sin trasplante. Por lo tanto, el énfasis principal en la evaluación preoperatoria del paciente debe hacerse en las violaciones más importantes del estado fisiológico y en el tratamiento de la patología, que amenaza directamente la inducción segura de la anestesia. Por ejemplo, los derrames pleurales pueden causar una disminución brusca del pH de la sangre y, a pesar de la presencia de trastornos de la coagulación, puede ser necesario realizar una pleurocentesis.

Algunas enfermedades raras, curadas con la ayuda de procedimientos tales como el trasplante de hígado, crean problemas adicionales para los anestesiólogos. Por ejemplo, durante el trasplante en el síndrome de Badda-Chiari, que generalmente se acompaña de una trombosis venosa hepática extensa, puede ser necesaria una terapia anticoagulante activa. En los niños con una rara enfermedad - un síndrome de Crigler - Nayarit (déficit bilirrubina-glucurónido-transferasa glyukuronozil) deben evitar el uso de fármacos que interfieren con la unión de bilirrubina a la albúmina (por ejemplo, barbitúricos).

Estado volémica Deterioro de los pacientes con encefalopatía forma insuficiencia renal oligúrica puede requerir la eliminación del exceso bcc a través de la hemofiltración arteriovenosa o diálisis antes de la corrección de la coagulopatía. La plasmaféresis también tiene un beneficio teórico para la eliminación de encefalotoxinas potenciales, así como el efecto comprobado de la transfusión de componentes sanguíneos. Aunque la plasmaféresis se utiliza en muchos centros de trasplantes cuando se trata de mejorar las condiciones para el trasplante, las indicaciones y el momento de su uso no son concluyentes.

La terapia de aumento de la presión intracraneal debe iniciarse cuando aparezcan los síntomas apropiados y continuar durante todo el período preoperatorio. A veces, las medidas simples, como elevar la parte superior del cuerpo en 30 °, a veces ayudan, pero se debe evitar la reducción excesiva de la presión de perfusión cerebral en pacientes con hipotensión. Se observa que en algunos pacientes con elevación de la cabeza aumenta la presión intracraneal, que probablemente se deba a una violación del flujo de salida del LCR a través del foramen magnum como resultado del desplazamiento caudal del tronco encefálico. Es posible usar manitol, pero con una disminución en la función excretora de los riñones, el uso de este fármaco osmóticamente activo puede conducir a una sobrecarga de líquidos:

Manitol IV / 0.25-1 g / kg, la frecuencia de administración está determinada por la viabilidad clínica.

Premeditación

Componentes premedicación antes del trasplante del hígado son fármacos antihistamínicos (Chloropyramine, difenhidramina), bloqueadores H2 (ranitidina, cimetidina), betametasona, benzodiazepina (midazolam, diazepam). Al prescribir drogas sedantes, se debe tener en cuenta el estado psicoemocional del paciente, su adecuación y la presencia de signos de encefalopatía:

Diazepam v / m 10-20 mg, una vez durante 25-30 minutos antes de la entrega del paciente a la sala de operaciones o Midazolam IM 7.5-10 mg, una vez durante 25-30 minutos antes de la entrega del paciente a la sala de operaciones

+

Diphenhydramine 50-100 mg, una vez durante 25-30 minutos antes de enviar a los pacientes a la sala de operaciones o Chloropyramine IM 20 mg, una vez durante 25-30 minutos antes de que el paciente fuera enviado a la sala de operaciones

+

Cimetidina en / m 200 mg, una vez durante 25-30 minutos antes de la entrega del paciente a la sala de operaciones

+

Betametasona IV IM 4 mg, una vez durante 25-30 minutos antes de la entrega del paciente a la sala de operaciones.

Métodos básicos de anestesia

Inducción de anestesia:

Midazolam IV 2.5-5 mg, una vez

+

Ketamina en / en 2 mg / kg, una vez

+

Fentanyl IV 3.5-4 mg / kg, dosis única

+

Bromuro de pipecuronio IV 4-6 mg, dosis única o Midazolam IV 5-10 mg, dosis única

+

Tiopental sódico IV / 3-5 mg / kg, una vez (u otros barbitúricos)

+

Fentanyl IV 3.5-4 μg / kg, dosis única

+

Bromuro de pipecuronio IV 4-6 mg, una vez Propofol iv 2 mg / kg, una vez

+

Fentanges IV / 3.5-4 μg / kg, dosis única

+

Bromuro de pipecuronio IV 4-6 mg, una vez.

Durante el trasplante de hígado, existe un riesgo muy alto de hemorragia quirúrgica con pérdida de sangre grande y rápida. Por lo tanto, es necesario garantizar la posibilidad de una recuperación rápida de grandes volúmenes de líquido. Típicamente, se localizan al menos dos cánulas venosas periféricas con una gran luz, una de las cuales se usa para usar un dispositivo de transfusión rápida, y las venas centrales también se cateterizan.

La presencia de un catéter de hemodiálisis de doble luz y un catéter Swan-Ganz en ambas venas yugulares internas brinda la oportunidad de una infusión y reabastecimiento rápidos y efectivos de prácticamente cualquier pérdida de sangre. Para realizar una monitorización continua de la PA sistémica, la arteria radial se cateteriza. La monitorización invasiva con catéteres arteriales y pulmonares es estándar, ya que los cambios significativos en el volumen intravascular son comunes, y el período de reperfusión del hígado del donante se acompaña de hipotensión predecible. Algunas veces, además del radial, se coloca un catéter arterial femoral también. El flujo arterial distal puede verse comprometido durante la imposición de pinzas aórticas durante la anastomosis de la arteria hepática.

Los pacientes en etapa terminal de insuficiencia hepática tienen numerosas causas de liberación retardada del estómago, como ascitis o hemorragia activa del tracto gastrointestinal superior. Por lo tanto, se requiere la prevención de la aspiración, y la inducción de OA debe hacerse rápidamente o técnicamente, o en pacientes con gemodinamiches inestabilidad Coy o significativo intubación hipovolemia realizado con conciencia conservado bajo anestesia local.

El protocolo de inducción estándar es el uso de midazolam, ketamina (o tiopental de sodio), fentanilo, bromuro de pipecuronio.

Varios autores recomiendan el etomidato como un medicamento inyectable para la anestesia introductoria, pero debe tenerse en cuenta que la infusión prolongada y las dosis altas generales de este medicamento pueden causar la supresión de la función suprarrenal y requerir el nombramiento de GCS. Además, el etomidato puede agravar trastornos neurológicos, no se recomienda su uso en dosis superiores a 0,3 mg / kg.

Mantenimiento de anestesia:

(anestesia balanceada general basada en isoflurano)

Isoflurano 0.6-2 MAK (en el modo de flujo mínimo) con óxido de dinitrógeno y oxígeno (0.3: 0.2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, la frecuencia de administración está determinada por la viabilidad clínica

Midazolam IV bolus 0.5-1 mg, la frecuencia de administración está determinada por la viabilidad clínica o (TBVA)

Propofol a 1.2 mg / kg / hora

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, la frecuencia de administración está determinada por la viabilidad clínica.

Miorrelajación:

Atracuria bezylate 1-1.5 mg / kg / ho Cisatracurium bezylate 0.5-0.75 mg / kg / h.

La gravedad del estado inicial del paciente, y la cirugía, especialmente en el trasplante de hígado - la capacidad de cambiar rápidamente el estado del volumen, trastornos hemodinámicos bruscos que surgen en dislocación hígado, vaso tronco clampaje, etc., determinan la necesidad de anestesia máximo control. En primer lugar, se trata de la profundidad de la anestesia, de la que depende en gran medida el tono vascular y la eficacia de la actividad cardíaca. Por lo tanto, se prefiere la anestesia combinada moderna basada en IA como el método más móvil y controlado.

En la trasplantología moderna, OA es el método de elección, cuyo principal componente es un IA potente (en la mayoría de los casos, isoflurano). Las violaciones expresadas del sistema de coagulación sanguínea excluyen el uso de métodos RAA como potencialmente peligrosos debido a posibles complicaciones hemorrágicas.

La anestesia se mantiene PM que retienen flujo esplácnico sangre (opioides, isoflurano, relajantes musculares), excepto insuficiencia hepática fulminante, cuando la posibilidad de hipertensión intracraneal es una contraindicación para el uso de la potente IA.

Para usar óxido de dinitrógeno, no hay contraindicaciones, pero este medicamento generalmente se evita debido a su capacidad para expandir el intestino y aumentar el tamaño de las burbujas de gas que ingresan al torrente sanguíneo. En algunos estudios, se presentan los resultados del uso de TBAV en el trasplante de hígado. El uso de infusión de propofol, remifentanil y cisatracurium bezila-ta, es decir LS con metabolismo extrahepático, permite evitar la carga farmacológica en el trasplante que acaba de sufrir estrés quirúrgico e isquemia, y garantiza la extubación temprana segura del receptor.

Los fármacos primarios para la anestesia son fentanilo opioide (1.2 a 1.5 ug / kg / h) e isoflurano IA (0,5-1,2 MAA) en conjunción con una mezcla de óxido nitroso en oxígeno ventilador (1: 1) usado en modo de flujo mínimo (0,4-0,5 l / min). Desde el principio de la operación hasta el final del período de músculo anhepática bromuro de relajación proporcionado bolo pipekuroniya (0,03-0,04 mg / kg / h), y después de la recuperación del flujo sanguíneo a través del injerto utilizado Cisatracurio (0.07-0.08 mg / kg / h).

El resultado de un aumento en el volumen de distribución para la cirrosis hepática puede ser un aumento en la dosis de inducción inicial de los miorrelajantes no despolarizantes y la prolongación de su acción. Al mismo tiempo, la cinética del fentanilo prácticamente no se modifica. Aunque un trasplante de hígado bien conservado puede comenzar rápidamente a metabolizar fármacos, muchos cambios farmacocinéticos (p. Ej., Disminución de los niveles de albúmina sérica, aumento de los volúmenes de distribución) contrarrestan la función de desintoxicación del injerto.

El punto esencial de la operación es el uso de medicamentos calientes para infusión, mezcla de gases humedecidos, mantas y colchones de calentamiento, fundas aislantes para la cabeza y las extremidades. De lo contrario, la hipotermia se desarrolla rápidamente, que es causada por transfusión, pérdida de líquido durante la convección y la evaporación de los órganos abdominales abiertos, una disminución en la productividad energética del hígado y la implantación de un órgano donante frío.

El trasplante hepático ortotópico consiste en reemplazar a un paciente con hígado nativo por un órgano cadavérico o una fracción hepática de un donante vivo relacionado; en la mayoría de los casos es posible implementarlo en posición anatómica. Esto ocurre en tres etapas: preinsegura, no hepática y no hepática (post-cuidado).

La etapa de pre-suficiencia incluye la disección de las estructuras de las puertas del hígado y su movilización. Inestabilidad del sistema cardiovascular es común en esta etapa debido a hipovolemia, las pérdidas agudas en el tercer espacio (ascitis) y sangrado venoso de la abdominal colaterales de pared, órganos y mesenterio. Llamado hipocalcemia citrato, hiperpotasemia cuando el rápido hemólisis y las transfusiones, dificultad cuando el hígado retorno venoso pista-ción o fuerte caída WBD también contribuyen inestabilidad hemodinámica. Durante los cambios volumétricos repentinos, los derrames inicialmente asintomáticos en la cavidad pericárdica pueden reducir el CB. Posible pérdida quirúrgica de sangre, a menudo se produce en la intersección de los vasos varicosas y Parakou, las venas de eje rotativo, se puede agravar por fallo del sistema de coagulación de la sangre y la hemodilución, y la fibrinólisis. Estos trastornos deben ser monitoreados por técnicas convencionales y estudios especiales de sistema de coagulación de la sangre (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, el tiempo de hemorragia, fibrinógeno, productos de degradación de fibrina y recuento de plaquetas) y tromboelastografía.

Para reemplazar la pérdida de sangre, se usan cristaloides (electrolitos y soluciones de dextrosa), expansores de plasma, PFNM, según las indicaciones - EM de donantes.

Volúmenes promedio de componentes de terapia de infusión (volumen total - 11-15 ml / kg / h):

• cristaloides - 4-6 ml / kg / h;
• coloides - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• masa de eritrocitos del donante - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Autoerithrocytes lavados - 0.2-0.3 ml / kg / h.

Con el fin de reducir la infusión de componentes sanguíneos del donante, el dispositivo Cell Saver para recolectar y lavar glóbulos rojos se usa rutinariamente para recolectar y lavar sangre extravasal. Se usa en casos de ausencia de infección activa o malignidad. Muchas clínicas usan sistemas de infusión rápidos diseñados para introducir fluidos calentados o productos sanguíneos a una velocidad de hasta 1.5 l / min. Estos dispositivos están equipados con monitores de presión en la red eléctrica, filtros, detectores de aire y sensores de nivel de líquido para minimizar el daño a las células sanguíneas y evitar la entrada de aire.

La acidosis metabólica inicial se ve agravada por los períodos de hipotensión y puede ser muy pronunciada en ausencia de la función metabólica del hígado. Para su tratamiento, se usa bicarbonato de sodio:

El bicarbonato de sodio, 4% rr, p / c 2.5-4 ml / kg, la periodicidad de la administración está determinada por la conveniencia clínica. Sin embargo, con acidosis profunda, una alternativa al bicarbonato de sodio puede ser el trometamol - LS, que evita la hipernatremia hiperosmolar.

En esta etapa, es oliguria comunes, razones prerrenales así que una vez excluidos, es necesario iniciar una terapia activa diuréticos osmóticos u otros medicamentos con un efecto diurético, por ejemplo dopamina, una "dosis renal" (2,5 mg / kg / min)

Furosemida IV bolus 5-10 mg, la frecuencia de administración está determinada por la viabilidad clínica

+

Dopamina iv / 2-4 μg / kg / min a través del perfusor, la duración de la administración está determinada por la viabilidad clínica.

Predbespechenochnaya trasplante hepático se caracteriza por la necesidad de utilizar dosis relativamente altas de anestésicos: en este periodo la concentración de isoflurano en un gazonarkoticheskoy mezcla proporcionado tienden máxima - sobre 1.2-2% (1-1.6 MAK), necesario utilizar relativamente mucho - 3,5 ± 0.95 μg / kg / h (hasta 80% del total) de fentanilo y bromuro de pipecuronio en forma de inyecciones en bolo. Esto puede explicarse por el hecho de que, por un lado, el cuerpo está saturado con fármacos, por el otro, porque esta etapa es la más traumática en el sentido quirúrgico. Para la etapa predbespechenochnogo se caracteriza por desplazamiento mecánico significativo del hígado que surgen de la necesidad de procedimientos quirúrgicos (de tracción, curvas, dislocación) en la asignación del hígado y la preparación para la hepatectomía. Estos puntos son altamente afectan significativamente la hemodinámica sistémica, causando una reducción periódica en la precarga a una presión en la vena cava inferior, fuertes fluctuaciones en la presión arterial sistémica, la hipovolemia relativa.

Trasplante de hígado anhepática comienza con la extracción del hígado nativo poco después de la terminación de su suministro de sangre y la intersección de la arteria hepática y la vena porta, así como los departamentos de subhepáticos de sobre y de sujeción de la vena cava inferior. Con un alto riesgo de ruptura de venas varicosas del esófago durante el pinzamiento de la vena cava inferior, se puede realizar temporalmente una sonda Blakemore. En la mayoría de los centros de transplantologicheskih, a fin de evitar una fuerte disminución en el retorno venoso y caer NE, así como la congestión venosa en la mitad inferior del cuerpo, intestino y riñón, utilizando venovenozny bypass. Le permite tomar sangre de las venas femoral y portal y lo extracorpóreamente lo lleva a la vena axilar. La bomba centrífuga permite la transferencia de sangre en un volumen del 20-50% del flujo sanguíneo general sistémico. En el circuito, pueden usarse sistemas de tronco heparinizados que eliminan la necesidad de heparinización sistémica. El bypass venoso ayuda a mantener la función renal y no aumenta las tasas globales de complicaciones y mortalidad, pero sin embargo puede causar embolia aérea y causar trombosis. Además, el uso de bypass venovenoso puede prolongar el procedimiento y promover la pérdida de calor. Además, cuando se realiza la elusión, puede ser necesario utilizar un soporte inotrópico para mantener el interruptor.

La extirpación del hígado nativo y la implantación sin tratamiento generalmente van acompañadas de manipulaciones quirúrgicas activas debajo del diafragma, una disminución de la distensibilidad respiratoria, la aparición de atelectasia e hipoventilación. En esta etapa, agregar PEEP y aumentar la presión inspiratoria puede ayudar a minimizar estos efectos indeseables. Debido a la ausencia de la función hepática metabólica para el período anhepática aumenta drásticamente el peligro de intoxicación citrato por una rápida transfusión, la administración de calcio es por lo tanto necesario el contenido de calcio ionizado fue mayor que 1 mmol / l. El cloruro de calcio usado más comúnmente es un bolo de 2-4 ml.

Durante el período sin asistencia, la hipercalemia progresiva puede tratarse con infusión de insulina, a pesar de la ausencia de hígado, pero la acidosis metabólica, incluido el lactato, permanece en gran medida sin corregir.

Durante la fase no auxiliar, el consumo de anestésicos suele ser muy leve. La concentración requerida de isoflurano puede reducirse a 0.6-1.2% en volumen (0.5-1 MAK), la necesidad de fentanilo disminuye a 1 ± 0.44 μg / kg / h. En la mayoría de los pacientes, la necesidad de relajantes musculares se reduce drásticamente.

El estadio no hepático (post-aferente, post-perfusión) comienza con la anastomosis de las venas hepática y portal y desencadena el flujo sanguíneo durante el trasplante. Incluso antes de retirar las abrazaderas de los vasos para eliminar el aire, los productos de desintegración celular y la solución conservante, el injerto se lava con albúmina o se descarga sangre de la vena porta. A pesar de esto, la eliminación final de las pinzas puede causar la descarga de grandes cantidades de potasio y metabolitos ácidos de ácidos al torrente sanguíneo. En este punto, puede haber arritmias, hipotensión y paro cardíaco, y el anestesiólogo debe estar listo para el tratamiento inmediato de estas complicaciones debido a causas metabólicas. Para tratar la hipotensión causada por depresión miocárdica por mediadores vasoactivos, insuficiencia del corazón derecho con su sobrecarga o embolia venosa, es necesario un soporte inotrópico. La causa del colapso cardiovascular durante la reperfusión puede ser un tromboembolismo pulmonar.

Como regla general, después de la corrección de los cambios repentinos de la hemodinámica que surgen durante la reperfusión durante el trasplante, se observa un período de estabilidad hemodinámica relativa. Sin embargo, la segunda ola de depresión CCC ocurre cuando el flujo sanguíneo se inicia a través de la arteria hepática. En esta etapa no hay signos de sobrecarga del corazón derecho, no hay condiciones previas para la hipovolemia y la distonía severa, acompañados por una disminución de la FC, debido a la segunda onda de tóxico, es decir, lixiviación de metabolitos ácidos del sistema arterial del hígado. La vasodilatación sistémica estable se desarrolla con bastante rapidez y se caracteriza por una marcada disminución de la presión diastólica (hasta 20-25 mm Hg). Para corregir esta condición, a veces se requiere conectar los vasopresores (mezatón, norepinefrina), la terapia de infusión se activa.

Además de estos momentos, el período de reperfusión va acompañado de la necesidad de corregir las violaciones del sistema de hemocoagulación. El estado inicial de la anticoagulación debido a insuficiencia hepática y deterioro de la función hepática proteína-sintético, agravada por la necesidad de la administración sistémica de heparina sódica antes de hardware de derivación venovenoznogo. Después de su terminación, es necesario neutralizar la heparina sódica libre con protamina. Sin embargo, este punto puede ser potencialmente peligroso, por una parte, las posibles anastomosis vasculares trombirova-niem durante hipocoagulación eliminación, por el otro - aumentaron sangrado tejidos y sangrado continuo, si la neutralización no se lleva a cabo. Un indicador que puede considerarse aceptable para el momento de la finalización de las anastomosis vasculares es APTTV, igual a 130-140 segundos. A estas tasas, no se usa heparina sódica. Al mismo tiempo, se lleva a cabo una infusión activa de FFP (7-8 ml / kg / h), se usan inhibidores de la proteasa (aprotinina), ácido a-aminocaproico. El monitoreo constante del estado de la coagulación es muy importante, porque durante la operación se puede desarrollar una coagulopatía pronunciada. Algunas coagulopatías que se producen durante el trasplante hepático pueden asociarse con un secuestro indeseable de heparina sódica y el posterior lavado del injerto cuando se incluye en la circulación sistémica.

La etapa posterior a la perfusión se caracteriza por un aumento gradual en el nivel de glucosa (hasta 12-20 mmol / l) y lactato (hasta 8-19 mmol / l). Sin embargo, tan pronto como el trasplante comienza a funcionar, la estabilidad hemodinámica y metabólica se restablece gradualmente. La introducción de un gran volumen de FFP (hasta 3-4 litros) y la masa de eritrocitos puede causar un aumento en la concentración plasmática de citrato, que junto con la terapia activa previa con bicarbonato de sodio puede causar la aparición de alcalosis metabólica. La necesidad de soporte inotrópico generalmente disminuye, y la diuresis aumenta incluso en pacientes con un síndrome hepatorrenal previo, aunque en la mayoría de los casos es necesario estimularlo con furosemida. La operación finaliza con una u otra forma de recuperación del flujo biliar: anastomosis directa de los conductos biliares del receptor y trasplante o coledocoyeyunostomía por Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Trasplante de hígado en niños

Aproximadamente el 20% de los trasplantes ortotópicos a cabo en todo el mundo en los niños y muchos de estos receptores menores de 5 años de edad. La causa más común de insuficiencia hepática en los niños es atresia congénita, tracto biliar, seguido de trastornos metabólicos congénitos, que incluyen enfermedades tales como la deficiencia de alfa1-antitripsina, glycogenoses, la enfermedad de Wilson y la tirosinemia. Los últimos tres estados incluyen hepatocitos primarios defectos bioquímicos y por lo tanto se pueden curar sólo utilizando un procedimiento tal como el trasplante de hígado.

Algunos aspectos del trasplante de hígado ortotópico en niños son únicos. Por ejemplo, los niños enfermos con atresia biliar ya con bastante frecuencia se descompresan en los primeros días o semanas de vida a través de la operación Kasai (coledocoyeyunostomía). La operación previa en el intestino puede complicar la laparotomía en el transcurso de la etapa de pre-cuidado del trasplante de hígado, así como la recuperación de la excreción biliar. Muchos autores señalan que un bypass venovenoso a menudo no es factible en pacientes de hasta 20 kg, porque la sobrecarga venosa de la mitad inferior del cuerpo, que acompaña el clampaje del portal y la vena cava inferior, puede conducir a oliguria y complicaciones intestinales en los niños pequeños de este grupo. Un trasplante demasiado grande puede secuestrar una parte importante del volumen de sangre, lo que aumenta el riesgo de liberación excesiva de potasio después de la reperfusión y conduce a una hipotermia grave.

Sin embargo, nuestra experiencia ha demostrado la posibilidad de éxito de los trasplantes utilizando derivación veno-venosa en niños con un peso de 10-12 kg. Podemos observar que un problema específico de los niños pequeños es el desequilibrio de temperatura. En el que puede ocurrir la temperatura del cuerpo de desplazamiento tanto en la dirección de la hipotermia, empeorando durante el bypass extracorpóreo, y en la dirección aumentando la temperatura hasta 39 ° C. La forma más eficaz para combatir hipo e hipertermia, en nuestra opinión, es el uso de agua y dando termomatrasov termokostyumov la capacidad de eliminar el exceso de calor o calentar al paciente, según sea el caso.

Según las estadísticas mundiales, la supervivencia global de un año de los niños después del trasplante hepático ortotópico es del 70-75%, pero los resultados para un joven (menos de 3 años) y pequeñas (menos de 12 kg) de los niños enfermos no es tan color de rosa (un año de supervivencia - 45-50%). La razón principal de la menor supervivencia es la alta incidencia de trombosis de la arteria hepática en niños pequeños, que a su vez está relacionada con el tamaño de la arteria y el uso de un hígado dividido de tamaño reducido.

Corrección de violaciones

En un injerto que funciona bien, los ácidos metabólicos, incluido el lactato, continúan siendo metabolizados y la alcalosis sistémica que surge en la etapa final de la operación puede requerir corrección. Es necesario un cuidado postoperatorio cuidadoso para los pulmones, ya que son posibles complicaciones tales como daño al diafragma, neumonía nosocomial, SDR con transfusión masiva de sangre. La falta primaria de la función del injerto es ahora una complicación bastante rara del trasplante de hígado, posiblemente debido al uso generalizado de conservantes modernos y la mejora de técnicas quirúrgicas y técnicas de anestesia.

La etapa precisa de la operación determina las tácticas de las acciones del anestesiólogo de acuerdo con la situación quirúrgica y la condición del paciente. El uso de fármacos modernos: isoflurano, midazolam, laxantes miros con metabolización extrahepática (cisatracuria bezilata) permite aumentar la capacidad de administración de la anestesia y garantizar la extubación temprana de los pacientes.

[12], [13], [14], [15]

Trasplante de hígado: evaluación de la condición del paciente después de la cirugía

El uso de técnicas anestésicas modernas sobre la base de los anestésicos modernos isoflurano, sevoflurano posible reducir drásticamente el tiempo de la ventilación artificial y la asistencia postoperatoria de 2-4 horas. Extubación precoz reduce significativamente el número de posibles complicaciones en el sistema respiratorio, pero deja un tema de gran actualidad de la anestesia adecuada y fiable en el postoperatorio. Con este fin, se utiliza tradicionalmente opioides - morfina, trimeperidina, tramadol y ketorolaco y otras drogas. Las dosis se seleccionan de forma estrictamente individual. El nombramiento de inmunosupresores (prednisolona, ciclosporina) provoca la presencia de hipertensión casi constante en estos pacientes. En algunos pacientes, durante la adaptación temprana, se observan dolores de cabeza, estado de alerta convulsivo.