Fusobacteria: ¿amigos o enemigos?

De acuerdo con la adoptada en las fuzobakterii etiquetado microbiología incluyen procariotas, y son bacterias gram-negativas, anaerobios que habitan en los seres humanos y otros mamíferos, como parte de la microbiocenosis continua normal o microflora. Su familia, Fusobacteriaceae, tiene más de una docena de especies.

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Morfología de las fusobacterias y características de su metabolismo

La estructura de las fusobacterias es unicelular, en forma de una varilla similar al huso (en latín fusus), debido a las puntas afiladas en ambos lados. Las varillas pueden ser gruesas y delgadas, rectas y curvas, y también puede tener una forma filiforme. La longitud de estas bacterias varía de 0.0005 a 0.008 mm, no hay órganos de movimiento, aunque en algunas fuentes se afirma que tienen flagelos peritricquiales (ubicados en toda la superficie).

Los bacteriólogos señalan que estos microorganismos no forman una disputa, es decir, en el caso de condiciones de vida deterioradas, no pueden convertirse en células con una caparazón densa. La reproducción de fusobacterias se produce por escisión mitótica de una célula en dos con transferencia horizontal de genes concentrados en el nucleoide.

La morfología de las fusobacterias determina en parte los hábitats de sus colonias: las membranas mucosas de la boca, las vías respiratorias, el área urogenital y la parte inferior del tracto digestivo: el intestino grueso. En la sangre, su presencia no está establecida, sí es fusobacteria y fue en vano, porque los nutrientes que reciben por la fermentación del aceite de glucosa, sacarosa, maltosa y algunos aminoácidos.

Entonces, en la base del metabolismo de estos microorganismos se encuentra el proceso bioquímico de disociación anaeróbica (sin oxígeno) de los carbohidratos bajo la influencia de enzimas. Los metabolitos son ácido butano de bajo peso molecular, dióxido de carbono e hidrógeno. Para obtener la energía de las bacterias, se necesita hidrógeno, y sus iones toman la proteína de superficie Adherencia A (FadA) y luego los mueve dentro de la célula.

Por cierto, el ácido butírico es muy importante para mantener la homeostasis intestinal (absorción de agua y electrolitos) y para la regeneración de las células del epitelio de la mucosa; los médicos han establecido una relación entre la falta de este ácido en el intestino y el desarrollo de patologías inflamatorias locales (p. Ej., colitis ulcerosa). Además de las fusobacterias, el ácido oleico es producido por bacterias del género Clostridium.

Sobre la patogenicidad condicional de las fusobacterias

Las fusobacterias, como la mayoría de los anaerobios gramnegativos, se consideran patogénicas condicionalmente bacteriológicas, pero existen cepas en las que los científicos ya no dudan del aumento de la patogenicidad. En particular, se encuentra en la cavidad oral y los intestinos de Fusobacterium necrophorum, así como en Fusobacterium nucleatum, que ha elegido la placa dental para la habitación.

¿Cómo funciona su mecanismo patogénico? La superficie externa de la membrana citoplasmática de las fusobacterias consiste en grasas, proteínas e hidratos de carbono polimerizados en forma de lipopolisacáridos, que son sustancias tóxicas bacterianas (endotoxinas) y, simultáneamente, antígenos. Es decir, estos compuestos causan una respuesta inmune del cuerpo y una respuesta inflamatoria sin un efecto exógeno (externo) obvio en sistemas y órganos individuales.

Se cree que la patogenicidad de algunas bacterias de la familia Fusobacteriaceae se produce sólo en el caso de debilitamiento de la inmunidad, pero debe tenerse en cuenta que tienen la capacidad de identificar un aumento de la agresividad, porque fuzobakterii producen fosfolipasa A - una enzima que descompone los lípidos de las membranas celulares y permite el acceso de las bacterias a las células de todos los tejidos. Pero "solo" microorganismos esta enzima no se utilizan generalmente, pero en la presencia de actividad aumenta los patógenos de manera significativa. Si el daño mucosas estreptococos o estafilococos fuzobakterii aprovechan esta oportunidad para penetrar más profundamente y causar la inflamación del tejido necrótico. El ejemplo más significativo de una acción tan sinérgica - faringitis gangrenosa (o angina de Vincent), que surgen debido a la infección con gram negativas bacterias mucosas Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia y Fusobacterium nucleatum.

¿Qué enfermedades causan las fusobacterias?

Y ahora enumeramos algunas enfermedades causadas por fusobacterias, más precisamente, patologías que se desarrollan con su participación más que activa. A ellos los médicos incluyen:

• pulpitis de dientes cariados;
• gingivitis;
• enfermedad periodontal;
• osteomielitis de la mandíbula;
• flemón de localización diferente;
• amigdalitis y paratoncilitis (amigdalitis flemonosa);
• forma crónica de sinusitis;
• absceso oftálmico después de angina estreptocócica con necrosis y sepsis (síndrome de Lemierre);
• enfermedad bronchiectatic;
• neumonía purulenta;
• absceso de los pulmones;
• empiema de la pleura;
• abscesos del cerebro;
• inflamación supurada de los órganos abdominales;
• balanitis erosiva y balanopostitis;
• colpitis aguda (vaginitis) y vulvitis;
• complicaciones purulentas-sépticas de abortos médicos;
• colitis ulcerosa;
• Enfermedad de Crohn;
• septicemia.

Investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard y del Instituto del Cáncer Dana-Faber llevaron a cabo un análisis genómico de tumores en cáncer colorrectal y encontraron en ellos un número anormalmente grande de Fusobacteria F. Nucleatum. Hasta la fecha, los estudios continúan confirmando (o refutando) la hipótesis presentada sobre la participación de fusobacterias en el desarrollo de cáncer de colon y recto. El hecho es que la proteína de superficie de las bacterias, la adhesina A (que mencionamos anteriormente), se une a la glicoproteína transmembrana de las células epiteliales humanas con E-cadherina. Esta proteína proporciona adhesión intercelular en nuestros tejidos y puede "pegar" las células cancerosas, previniendo su invasión. Pero las fusobacterias lo neutralizan, lo que resulta en la proliferación sin obstáculos de las células cancerosas.

Tratamiento de fusobacterias

El tratamiento de fusobacterias, o más bien, terapia farmacológica fusobacteriosis se lleva a cabo con antibióticos.

Entre los agentes antibacterianos, los médicos prefieren los más activos contra F. Nucleatum y F. Necrophorum: clindamicina, carbenicilina, cefoxitina, cefoperazona, cefamandol, fosfimitsinu, ornidazol. El objetivo de un medicamento en particular, por supuesto, depende del diagnóstico y el cuadro clínico de la enfermedad.

Carbenicilina (nombres comerciales -. Karbetsin, Fugatsillin, Mikrotsillin, Piotsianil etc.) actúa sólo sobre bacterias gram-negativas y se utiliza en casos de peritonitis, septicemia, meningitis, osteomielitis en la terapia compleja.

Segundo antibiótico generación de cefalosporina cefoxitina (mefoxim, Atralksitin, Bontsefin) recomendado para el amplio espectro de etiología bacteriana incluyendo amigdalitis, neumonía, infección del tracto urinario, hueso, articulaciones, piel y tejidos blandos; se asigna para prevenir complicaciones infecciosas después de las operaciones.

Una formulación de fosfomicina (fosfomicina trometamol, Monural, Urofosfabol) utilizado en enfermedades bacterianas urológicos - cistitis recurrente o uretritis no específica (mono- 3 g).

Al principio del artículo, prometimos descubrir el grado de peligro para una persona de una diminuta fusobacteria unicelular. Sí, puede ser patógeno, pero, por otro lado, una persona no puede deshacerse de su presencia en la microflora.