Síndrome de aplastamiento prolongado: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Síndrome de aplastamiento (sinónimos: toxicosis traumático, síndrome de aplastamiento, síndrome de aplastamiento, síndrome miorenalny síndrome de "liberación" Bywaters síndrome) - lesión realización específica asociada con el tejido blando masiva aplastamiento o compresión de los principales extremidades troncos vasculares, caracterizado curso clínico grave y alta mortalidad.

Código ICD-10

• T79.5. Anuria traumática
• T79.6. Isquemia traumática del músculo

Epidemiología del síndrome de aplastamiento prolongado

Reunirse en 20-30% de los casos de destrucción de emergencia de edificios, terremotos, desprendimientos de rocas y en minas.

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¿Qué causa el síndrome de aplastamiento largo?

Los principales factores de patogénesis del síndrome de aplastamiento prolongado son la toxemia traumática, la pérdida de plasma y la estimulación del dolor. El primer factor surge de la penetración en el canal de la sangre de los productos de descomposición de las células dañadas, lo que provoca la coagulación de la sangre intravascular. La pérdida de plasma es el resultado de una hinchazón importante de las extremidades. El factor del dolor interrumpe la coordinación de los procesos de excitación e inhibición en el sistema nervioso central.

La compresión prolongada conduce a isquemia y estasis venosa de todo el miembro o su segmento. Los troncos nerviosos están traumatizados. Hay una destrucción mecánica de los tejidos con la formación de una gran cantidad de productos tóxicos del metabolismo celular, principalmente la mioglobina. La acidosis metabólica en combinación con mioglobina conduce a la coagulación de la sangre intravascular, mientras que la capacidad de filtración de los riñones está bloqueada. La etapa final de este proceso es la insuficiencia renal aguda, expresada de manera diferente en diferentes períodos de la enfermedad. Para agravar la hiperpotasemia toxemia (hasta 7-12 mmol / l) y procedentes de productos de histamina dañado degradación de proteínas musculares, creatinina, fósforo, ácido adenílico y otros.

Como resultado de la pérdida de plasma, se desarrolla un engrosamiento de la sangre, aparece una hinchazón masiva de los tejidos dañados. La pérdida de plasma puede alcanzar hasta el 30% del volumen de sangre circulante.

Síntomas del síndrome de aplastamiento prolongado

El curso del síndrome de aplastamiento prolongado se puede dividir en tres períodos.

I período (inicial o temprano), los primeros 2 días después de la liberación de la compresión. Esta vez se caracteriza como un período de cambios locales e intoxicación endógena. El cuadro clínico está dominado por las manifestaciones de choque traumático: dolor intenso, el estrés psico-emocional, inestabilidad hemodinámica, hemoconcentración, kreatinemiya; en la orina - proteinuria y cilindruria. Después de realizado el tratamiento conservador y quirúrgico del paciente se estabiliza en un corto período de luz,
a continuación, el estado del paciente se deteriora - desarrollar el siguiente período.

II período - el período de insuficiencia renal aguda. Dura del 3 ° al 8 ° -12 ° día. El edema de la extremidad lesionada está aumentando, la piel aparece con ampollas, hemorragias. La hemoconcentración se reemplaza por hemodilución, la anemia aumenta, la diuresis disminuye drásticamente hasta la anuria. Máxima hipercalemia e hipercreatinemia. A pesar de la terapia intensiva, la letalidad alcanza el 35%.

III período - recuperación, comienza con la semana 3-4. Función renal normalizada, proteínas y electrolitos sanguíneos. Las complicaciones infecciosas pasan a primer plano, posiblemente el desarrollo de la sepsis.

Resumiendo la experiencia de observar a las víctimas del terremoto de Armenia, los médicos han encontrado que la gravedad de las manifestaciones clínicas del síndrome de aplastamiento depende principalmente del grado de compresión, área afectada, y la presencia de lesiones asociadas. La combinación de compresión de corta duración de las fracturas de los huesos de las extremidades, lesiones cerebrales traumáticas, daños en los órganos internos complica en gran medida el curso de la enfermedad traumática y empeora el pronóstico.

Clasificación del síndrome de aplastamiento prolongado

Dependiendo de los tipos de compresión, se distinguen la compresión (posicional o directa) y la trituración.

Por localización de la lesión: cabeza (tórax, abdomen, pelvis, extremidades).

Por una combinación de lesiones de tejidos blandos:

• con daño a los órganos internos;
• con daño a los huesos, articulaciones;
• con daño a los vasos principales y troncos nerviosos.

Por la gravedad de la condición:

• grado de luz - compresión hasta 4 h;
• grado medio - se desarrolla en compresión hasta 6 h;
• forma severa: ocurre cuando toda la extremidad se aprieta durante 7-8 horas; signos característicos de insuficiencia renal aguda y trastornos hemodinámicos;
• forma extremadamente severa - compresión de una o ambas extremidades con exposición durante 8 h.

Para períodos de curso clínico:

• Período de compresión;
• período posterior a la compresión: temprano (1-3 días), intermedio (4-18 días) y tardío.

Por combinación:

• con quemaduras, congelaciones;
• con enfermedad por radiación aguda;
• con la derrota de los agentes de guerra.

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Complicaciones del síndrome de aplastamiento largo

Las complicaciones más comunes son:

• Por parte de los órganos y sistemas del cuerpo: infarto de miocardio, neumonía, edema pulmonar, peritonitis, neuritis, reacciones psicopatológicas, etc.
• isquemia irreversible de la extremidad;
• complicaciones purulentas-sépticas;
• complicaciones tromboembólicas

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Diagnóstico del síndrome de aplastamiento prolongado

Anamnesis

En el período inicial: quejas de dolor en el área de trauma, debilidad, náuseas. En casos severos: vómitos, dolor de cabeza severo, posible depresión, euforia, percepción alterada, etc.

Periodo tóxico. Las quejas siguen siendo las mismas, se unen los dolores en la región lumbar.

El período de complicaciones tardías. Las quejas dependen de las complicaciones desarrolladas.

Examen y examen físico

En el período inicial, la piel es pálida, en casos severos: gris. La AD y la CVP generalmente se reducen, a veces de forma significativa (presión arterial - 60/30 mm Hg, los índices CVP son negativos). Identifique taquicardia, arritmias, posiblemente el desarrollo de asistolia. E s y l extremidad lesionada fueron liberados sin la aplicación previa del torniquete, el paciente sufrió un deterioro agudo, caída de AD, pérdida de conciencia, micción involuntaria y defecación. Localmente en la piel hay abrasiones visibles, ampollas con contenido seroso y hemorrágico. Extremidades frías, color cianótico.

Periodo tóxico. El paciente está inhibido, en casos severos, ocurre una pérdida de conciencia. Hinchazón desarrollada, anasarca. La temperatura corporal se eleva a 40 ° C, con el desarrollo de choque de endotoxina se puede reducir a 35 ° C. La hemodinámica es inestable, la presión arterial a menudo se reduce, CVP - significativamente elevada (hasta 20 cm de agua), la taquicardia es característica (hasta 140 por minuto). Arritmias desarrolladas (debido a hiperpotasemia severa), miocarditis tóxica y edema pulmonar. Diarrea o obstrucción intestinal paralítica. Debido a la necrosis de los túbulos renales, una oliguria pronunciada, hasta la anuria. Localmente: focos de necrosis en los lugares de compresión, supuración de heridas y superficies erosionadas.

El período de complicaciones tardías. Con tratamiento adecuado y oportuno, intoxicación, síntomas de OPN, insuficiencia cardiovascular se reducen significativamente. Los principales problemas son diversas complicaciones (p. Ej., Inmunodeficiencia, sepsis, etc.) y cambios locales (p. Ej., Supuración de heridas, atrofia de los músculos de las extremidades viables, contracturas).

Diagnóstico de laboratorio e instrumental del síndrome de aplastamiento prolongado

Los resultados de las pruebas de laboratorio dependen del período del síndrome de aplastamiento prolongado.

• El período inicial es hipercalemia, acidosis metabólica.
• Periodo tóxico. La sangre - anemia, leucocitosis con un considerable leucocitos desplazamiento a la izquierda, hipoproteinemia, hiperpotasemia (hasta 20 mmol / l), creatinina - 800 pmol / l, Urea - 40 mmol / L, bilirrubina - 65 pmol / l, la actividad de las transferasas aumento de 3 veces o más, la mioglobina, toxinas bacterianas (de la lesión y el intestino), alteración de la coagulación de la sangre (DIC hasta que el desarrollo). La orina es de color rojo lacado o marrón (alto contenido de mioglobina y Hb), albúmina expresada y creatinuria.
• El período de complicaciones tardías. Los datos de los estudios de laboratorio e instrumentales dependen del tipo de complicaciones en desarrollo.

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Tratamiento del síndrome de aplastamiento prolongado

Indicaciones para hospitalización

Todas las víctimas están hospitalizadas.

Primeros auxilios primeros auxilios

Después de la eliminación de la compresión, la extremidad se venda, se inmoviliza, se aplica en frío y se recetan analgésicos y sedantes. Si la extremidad se comprime durante más de 10 hy se pone en duda la vitalidad, el torniquete debe aplicarse de acuerdo con el nivel de compresión.

Primeros auxilios

La primera ayuda médica consiste en la corrección o realización de manipulaciones no realizadas en la primera etapa y el ajuste de la terapia de infusión (independientemente de los parámetros hemodinámicos). Para la infusión, el dextrano es deseable [Mol. Peso 30 000-40 000], solución de dextrosa al 5% y solución de bicarbonato de sodio al 4%.

Tratamiento conservador del síndrome de aplastamiento prolongado

El tratamiento del síndrome de aplastamiento prolongado es complejo. Sus características dependen del período de la enfermedad. Sin embargo, es posible destacar los principios generales del tratamiento conservador.

• Terapia de infusión con la infusión de plasma fresco congelado a 1 l / día, dextrano [mol.mass 30 000-40 000], productos de desintoxicación (bicarbonato de sodio, acetato de sodio + cloruro de sodio). Plasmaféresis con extracción de un procedimiento de hasta 1,5 litros de plasma.
• Terapia con hiperbaroxígeno para reducir la hipoxia de los tejidos periféricos.
• La aplicación temprana de una derivación arteriovenosa, hemodiálisis, hemofiltración - en el período de insuficiencia renal aguda diaria.
• Terapia de sorción - povidona en el interior, localmente después de las operaciones - tejido de carbón AUG-M.
• Estricta adherencia a la asepsia y antisépticos.
• Régimen dietético: restricción de agua y exclusión de frutos durante la insuficiencia renal aguda.

El tratamiento específico del síndrome de aplastamiento prolongado de cada paciente depende de la etapa de la atención y el período clínico del síndrome de aplastamiento prolongado.

Yo punto.

Cateterización de vena grande, determinación del grupo sanguíneo y factor Rh. La terapia de infusión de la transfusión de al menos 2000 ml / día: plasma fresco congelado de 500-700 ml, solución al 5% de dextrosa hasta 1000 ml con ácido ascórbico, vitaminas B, albúmina 5-10% - 200 ml, 4% de solución de hidrogenocarbonato de sodio - 400 ml , mezcla de dextrosaprocaína - 400 ml. El número y tipo de medios de transfusión están determinados por la condición del paciente, los parámetros de laboratorio y la diuresis. Una cuenta estricta de la orina asignada es obligatoria.

Sesiones de terapia HBO: 1-2 veces al día.

La plasmaféresis está indicada para signos evidentes de intoxicación, exposición a compresión durante más de 4 horas, cambios locales expresados en la extremidad dañada.

Tratamiento farmacológico del síndrome de aplastamiento prolongado:

• furosemida hasta 80 mg / día, aminofilina 2.4% 10 ml (estimulación de la diuresis);
• heparina sódica por 2.5 mil bajo la piel del abdomen 4 veces al día;
• dipiridamol o pentoxifilina, nandrolona una vez cada 4 días;
• medicamentos cardiovasculares, antibióticos (después de sembrar microflora para la sensibilidad a los antibióticos).

Después del tratamiento quirúrgico del síndrome de aplastamiento prolongado (si se realiza), el volumen de la terapia de infusión por día aumenta a 3000-4000 ml, la composición incluye hasta 1000 ml de plasma fresco congelado, 500 ml de albúmina al 10%. HBO-terapia: 2-3 veces al día. Desintoxicación - infusión de bicarbonato de sodio a 400 ml, la ingesta de povidona y carbón activado. Aplique localmente tela de carbón AUG-M.

II periodo. Ingrese una restricción de la ingesta de líquidos. La hemodiálisis está indicada con una disminución de la diuresis a 600 ml / día. Anuria, hipercalemia más de 6 mmol / l, edema pulmonar o tumefacción cerebral se consideran indicaciones de emergencia. Con hiperhidratación severa, la hemofilia se muestra durante 4-5 horas con un déficit líquido de 1-2 litros.

Durante el período de interdiálisis, la terapia de infusión se realiza con las mismas drogas que en el primer período, con un volumen total de 1.2-1.5 l / día, y en presencia de intervenciones quirúrgicas - hasta 2 l / día.

Con un tratamiento oportuno y adecuado, la insuficiencia renal se suspende entre el 10 ° y el 12 ° día.

III periodo. El tratamiento consiste en la terapia de manifestaciones locales del síndrome de aplastamiento prolongado, complicaciones supurativas y prevención de la sepsis. El tratamiento de las complicaciones infecciosas se realiza de acuerdo con las leyes generales de la cirugía purulenta.

Tratamiento quirúrgico del síndrome de aplastamiento prolongado

Principios generales del tratamiento quirúrgico: adherencia estricta a asepsia y antisépticos, fasciotomía ("incisiones de la lámpara"), necrectomía, amputación (de acuerdo con indicaciones estrictas).

El tratamiento quirúrgico del síndrome de aplastamiento prolongado depende del estado y la extensión de la isquemia de la extremidad lesionada.

• I grado - un edema leve inducible. Piel pálida, imponente sobre saludable en el borde de la compresión. El tratamiento conservador es efectivo, por lo que no hay necesidad de intervención quirúrgica.
• II grado - edema moderadamente pronunciado de los tejidos y su tensión. Piel pálida, con áreas de cianosis. Puede haber burbujas con un contenido amarillento transparente, debajo de ellas una superficie rosada húmeda.
• III grado - pronunciado edema indurativo y tensión de los tejidos. La piel es cianótica o "veteada", su temperatura baja. Después de 12-24 h hay burbujas con contenido hemorrágico debajo, una superficie húmeda de color rojo oscuro. Los signos de trastornos de la microcirculación aumentan progresivamente. La terapia conservadora es ineficaz, lo que lleva a la necrosis. Se muestran las incisiones de la lámpara con disección de la vagina fascial.
• Grado IV - edema moderado, los tejidos se tensan fuertemente. La piel es cianótica, morada, fría. Burbujas con contenido hemorrágico, debajo de ellas: una superficie seca cianótica negra. En el futuro, el edema no aumenta, lo que indica una profunda alteración circulatoria. El tratamiento conservador es ineficaz. La fasciotomía amplia proporciona la máxima restauración posible de la circulación sanguínea, le permite limitar el proceso necrótico en las áreas más distales, reduce la intensidad de la absorción de productos tóxicos. En caso de amputación posterior, su nivel será mucho más bajo.

Periodo estimado de incapacidad laboral y previsión

El término discapacidad y pronóstico dependen de asistencia oportuna proporcionado, volumen de la lesión, características de flujo y síndrome de aplastamiento características individuales (por ejemplo, edad, presencia de enfermedad crónica grave) de cada paciente en particular.