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¿Qué causa la enfermedad de Lyme (cal-borreliosis)?
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de la enfermedad de Lyme
La causa de la enfermedad de Lyme es la espiroqueta gramnegativa del complejo Borrelia burgdorferi: nsu lato de la familia Spirochaetaceae del género Borreliae. B. Burgdorferi es el más grande de Borrelia: su longitud es de 10-30 micras, su diámetro es de aproximadamente 0.2-0.25 micras. Es capaz de moverse activamente con la ayuda de flagelos. La célula microbiana consiste en un cilindro protoplasmático rodeado por una membrana celular de tres capas que contiene un LPS termoestable con propiedades de endotoxina. Hay tres grupos de antígenos de Borrelia: superficie (OspA, OspB, OspD, OspE y OspF), flagelados y citoplásmicos.
Borrelia se cultiva en un medio nutritivo líquido creado especialmente enriquecido con aminoácidos, vitaminas, albúmina sérica bovina y de conejo y otras sustancias (medio BSK).
Con base en los métodos de la genética molecular, se han aislado más de diez grupos genómicos de Borrelia, pertenecientes al complejo Borrelia burgdorferi sensu lato. Para los patógenos humanos B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii y V. Afzelii. La separación del agente causal en grupos genómicos es de importancia clínica. Así, V. Burgdorferi sensu stricto se asocia con la lesión primaria de las articulaciones, V. Garinii -con el desarrollo de omenningradictitis, V. Afzelii- con lesiones cutáneas.
Borrelia son poco resistentes al medio ambiente: perecen cuando están secos; bien retenido a bajas temperaturas; a una temperatura de 50 ° C pereció durante 10 minutos; morir bajo la influencia de la radiación ultravioleta.
[Patogénesis de la enfermedad de Lyme (cal-borreliosis)
Desde el sitio de la picadura con la saliva tick, borrelia penetra la piel, causando el desarrollo de eritema anular migratorio. Después de la propagación del patógeno en el área de la puerta de entrada, se produce diseminación hematógena y linfogenada en los ganglios linfáticos, órganos internos, articulaciones, SNC. En este caso, se observa la muerte parcial de Borrelia con la liberación de endotoxina, causando el fenómeno de intoxicación (malestar, dolor de cabeza, falta de apetito, fiebre).
B. Burgdorferi estimula la producción de varios mediadores de la inflamación (IL-1, IL-6, TNF-a) implicados en el desarrollo de la artritis de la cal. La patogenia de la neuroborreliosis implica la participación de reacciones autoinmunes. Esenciales son los procesos asociados con la acumulación de complejos inmunes específicos que contienen antígenos de espiroquetas en la membrana sinovial de las articulaciones, la dermis, los riñones, el miocardio. La respuesta inmune en pacientes es relativamente leve. En las primeras etapas de la enfermedad, comienza a producirse IgM, cuyo contenido alcanza un nivel máximo en la tercera a sexta semana de la enfermedad. IgG se detecta más tarde; su concentración aumenta después de 1.5-3 meses después del inicio de la enfermedad.
Epidemiología de la enfermedad de Lyme
La distribución geográfica de la enfermedad de Lyme es similar a la de la encefalitis transmitida por garrapatas, que puede conducir a la infección simultánea de dos patógenos y al desarrollo de una infección mixta.
El reservorio causante del agente causal son roedores similares a ratones, animales salvajes y domésticos: aves que propagan garrapatas infectadas durante vuelos migratorios. La transferencia de borrelia a humanos se lleva a cabo a través de las picaduras de ixodids: I. Nanus, I. Persukatus - en Europa y Asia; I. Scapularis, I. Pacificus - en América del Norte.
Las garrapatas pueden atacar a una persona en todas las etapas del ciclo de vida: larva → ninfa → imago. Se establece la posibilidad de transmisión transovárica y transfásica del patógeno en garrapatas.
La estacionalidad primavera-verano de la enfermedad se debe a un período de actividad de las garrapatas (mayo-septiembre). La susceptibilidad natural de las personas es casi absoluta. Los casos de la enfermedad se registran entre todos los grupos de edad. La población adulta apta para el trabajo está más enferma.
La inmunidad post-infecciosa no es estéril; posiblemente reinfección.